Міністерство освіти україни Харківський національний педагогічний університет імені Г. С. сковороди
жүктеу/скачать 0.8 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 1.1.3. Забезпеченість організму птиці селеном та його участь в обмінних процесах
- Розділ 2
Розділ ІОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИВсі мінеральні речовини залежно від їхньої біологічної ролі умовно поділяють на три основних групи: 1) життєво необхідні для організму (біотичні); 2) ймовірно (умовно) необхідні; 3) біологічна роль яких мало вивчена чи зовсім невідома. По значимості дії в організмі тварин і птиці вітаміни А і Е, цинк, селен і марганець відносяться саме до першої групи. Птиця відчуває велику потребу в неорганічних речовинах, і це пов'язано з інтенсивним обміном речовин у її організмі. З кожним знесеним яйцем виводиться 7,0 г макро- і мікроелементів, для відновлювання яких із кормом птиця щодня повинна одержувати 25-30 г неорганічних речовин. При цьому потреба в них коливається в залежності від віку, продуктивності та технології утримання.
Біологічна роль цинку для тваринного організму різноманітна в зв'язку з тим, що він виступає в якості одного із компонентів цілого ряду ферментів або виконує функцію активатора цілого ряду ензимів [28, 95, 178]. Цинк є складовою частиною карбонатдегідратази еритроцитів, а тобто є незамінним елементом біологічної системи . У даний час цинк знайдено в складі більш ніж у 200 металоферментів, які беруть участь у найрізноманітніших метаболічних процесах, включаючи синтез та розпад вуглеводів, жирів, білків та нуклеїнових кислот. Ферменти, що містять цинк, належать до всіх шести відомих класів 74, 80, 211, 231. Але, в найбільшій кількості представлені в класі гідролаз, які каталізують 27 різних реакцій, особливо серед тих, що діють на пептидні (карбоксіпептидази, амінопептидази, протеїнази) та складні ефірні зв’язки (лужна фосфатаза та інші) 28, 87. Карбоксипептидаза відіграє важливу роль у процесах тканинного дихання, сприяє підтримці кислотно-лужної рівноваги, бере участь у процесах утворення шкаралупи. Високий рівень цинку в еритроцитах утворений значною концентрацією в них саме ферменту карбоангідрази, оскільки між активністю ферменту і кількістю цинку є прямий взаємозв'язок [137]. Zn- і Mn- залежна супероксиддисмутаза, яка є ключовим ферментом в системі антиоксидантного захисту еритроцитів, сприяє підтримці антиоксидантного статусу організму, що важливо для підтримки високої стійкості організму до різних стрес-факторів [170]. У біохімічних реакціях продукти ПОЛ виступають, як активні окислювачі. При високих концентраціях вони можуть пошкоджувати клітинні мембрани і органели, викликаючи набухання і лізис мітохондрій і мікросом, гемоліз еритроцитів, пошкодження цитохромів, підвищують вміст ліпофусцину в клітині [77]. Вільні радикали викликають полімеризацію білків і розрив їх поліпептидного ланцюга, деполімеризацію ДНК, інактивацію ферментів. Особливо виражена пошкоджуюча дія перекисів на клітинні мембрани в тканинах при нестачі вітаміну Е в раціоні. Ряд мікроелементів, у тому числі і цинк, синтетичних антиоксидантів і вітамін Е зменшують пошкоджуючу дію перекисів [28, 59, 95]. Цинк також входить до складу деяких гормонів: глюкагону, фолікуліну, тестостерону, пролану, тимуліну та інших 24, 74, 129, 211. Усе більше накопичується даних у захист концепції, що цинк має в організмі птиці в першу чергу структурну функцію, а потім уже каталітичну, він спроможний стабілізувати структуру ряду макромолекул, наприклад, структуру РНК. Поряд із вітаміном Е цинк виконує відповідну роль у функціонуванні мембран клітин, у підтримуванні їхньої цілісності [53, 59, 178]. У літературі зустрічаються різноманітні думки відносно потреби курей у цинку 37, 60, 181, 211. Ця величина знаходиться за різними даними в межах від 25 до 80 мг на 1 кг корму. Так, згідно даних одних авторів 181, 211, потреба в цинку для 1-3-тижневих бройлерів складає 40 мг/кг, а для курей-несучок – 50 мг/кг. За іншими рекомендаціями [98] норми добавок цинку в комбікормі складають: для молодняку яєчних, м’ясних курей при утриманні на підлозі – 50 г/т, для дорослих яєчних, м’ясних курей, курчат-бройлерів – 60 г/т, для молодняку м’ясних курей при клітковому утриманні у віці 8-26 тижнів – 70 г/т. Погляди різних авторів відносно оптимального рівня цинку в комбікормі курчат відрізняються, так за І. Я. Пахомовим 88, він складає 50 мг/кг сухої речовини, за Р.С.Беліченко 15 – 25 мг/кг комбікорму, за І.В.Догадаєвою 38 - 44-64 мг/кг раціону та 40 мг/кг згідно NRC 211. Більш суттєво цинк впливає на ріст півників, ніж курочок, особливо на ранніх стадіях розвитку 38. На думку В.Ю.Міцика 81, оптимальною дозою цинку для курчат є 0,5 мг/кг живої маси, що підвищує приріст на 22,1%. Середня потреба птиці в цинку згідно з різними джерелами складає (мг/кг корму): в курчат - 60-80, індичат - 50-70, перепелят - 90, у дорослих несучок - 50-70, яка різко зростає при підвищеній несучості [98]. Розбіжності в результатах досліджень потреби птиці в цинку можна пояснити тим, що на даний показник впливають багато факторів, які не завжди були ідентичні при проведенні дослідів 88. Наприклад, відомо, що потреба курей-несучок у цинку збільшується до початку яйцекладки 129, а також при використанні комбікормів, які містять високобілкові рослинні компоненти, особливо при згодовуванні їм соєвого білка - на 20-30 мг/кг порівняно з напівсинтетичним 38; при вмісті кальцію в комбікормі птиці більше 0,3%. При цьому на кожний додатковий 0,1 % кальцію необхідно додавати 16 мг/кг цинку 24. Потреба курчат у цинку значно підвищується при заміні тваринного білка рослинним. Різні кормові засоби значно відрізняються за вмістом цинку [37, 73, 119]. Виключно бідним джерелом даного мікроелемента є коренеплоди [129]. Багаті ним висівки, сухі дріжджі, хвоя, зерна злакових та бобових, м’ясо-кісткове та рибне борошно [24, 98, 129]. Вміст цинку в стандартних комбікормах сільськогосподарської птиці помірний за рахунок компонентів комбікорму і складає в середньому 25–30 мг/кг сухої речовини і в більшості випадків він не задовольняє потреби птиці в цьому мікроелементі 24. Аналіз вмісту цинку в кормах ряду регіонів України свідчить про нестачу цього мікроелемента [64]. На нестачу в кормах цинку для задоволення потреб птиці в цьому мікроелементі вказують і зарубіжні роботи [156]. Птиця не має депо цинку і тому нестача його виявляється швидко. За даними досліджень Берзинь Н.І. найінтенсивніше акумулюється цинк у кістках [16]. Всмоктування цинку в курей відбувається в залозистому шлунку та верхньому відділі тонкого кишечнику 16, 55, 72, 221, 285. Рівень абсорбції в шлунково-кишковому тракті пов’язаний з вмістом цинкзв’язуючих лігандів, але при надлишку він добре засвоюється і при відсутності лігандів 289. На інтенсивність абсорбції цинку, крім перерахованих факторів, впливають якісний та кількісний склад корму, об’єм спожитих кормів, а також використана форма мікроелемента 80, 86, 187. Так, на думку цих авторів підвищений вміст білку в комбікормі покращує всмоктування цинку, напевно, за рахунок амінокислот. Відомо, що лізин, цистеїн, гліцин та глутамат стимулюють цей процес. При низькобілковому раціоні засвоєння цинку, навпаки, знижується 80. На процеси засвоєння цинку негативно впливає введення їх з кормом, багатим целюлозою, вуглеводами, що слабо розщеплюються. При цьому спостерігається значна втрата цинку. Цинкзв’язуючий білок містить сульфгідрильні групи, блокування яких міддю, кадмієм, ртуттю або іншими хімічними елементами пригнічує всмоктування цинку 55, 129. Високий рівень кальцію, фосфору, фітинової кислоти, фітати, цинкзв’язуюча речовина бобових, аргінін, клітковина також затримують абсорбцію цинку і можуть бути причиною вторинної недостатності його в свиней та птиці 24, 36, 55, 88, 129, 255. Потреба птиці в ньому зростає при використанні чисто рослинних комбікормів, особливо із соєвим та кунжутним шротами як джерелом протеїну 24, 38, 239. Надлишок жиру також гальмує його абсорбцію 38, 73. Для ефективного всмоктування цинку в організмі птиці синтезується ряд білків-переносників. З тканин курей виділено металотеінеін, білок, який з високою здатністю може зв'язувати цинк [215]. Цинк утворює комплекси не тільки з білками, але і з амінокислотами, нуклеотидами [18]. Вивчення кістяка курчати при недостачі цинку в кормі показало значне порушення синтезу колагена при вираженому зниженні активності колагенази. Зниження синтезу колагена в курчат при недостатності цинку в кормах, імовірно, може бути результатом загального пригнічення синтезу білка в організмі за рахунок зміни активності РНК-полімерази [15, 211]. Встановлено, що недолік цинку гальмує синтез ДНК, активність тимідин-кінази і ДНК-полімерів у ссавців [87, 95]. Будучи структурно та функціонально тісно пов'язаним із ферментами, гормонами, нуклеїновими кислотами, цинк впливає на основні життєві процеси, що протікають в організмі. На асиміляцію цього мікроелементу впливає ряд чинників, одним з яких є вітамін А. Відзначено, що солі цинку володіють відносно низькою токсичною дією, особливо при пероральному введенні [86]. Вік птиці впливає на концентрацію в тілі ряду мікроелементів, зокрема цинку. Більш високі концентрації спостерігаються в більш ранньому віці птиці (від 4 до 11 діб). У той же час стать птиці має незначний вплив на концентрацію в тілі, як цинку, так і заліза, міді і марганцю [200, 201]. Надходження цинку в організм птиці, особливо в період продуктивності, повинно бути постійним. У той же час, кури мають високу толерантність до надлишку цинку в раціоні в порівнянні з іншими сільськогосподарськими тваринами (телятами і поросятами). Птиця може, без видимої патології, рости і розвиватися на раціонах, що містять цинк у кілька разів вище норми, тривалий час [211]. Надлишок цинку у кормах малоймовірний, але може виникати при зберіганні вологих кормів в оцинкованому посуді або передозуванні його добавок у комбікормах. Птиця переносить без помітних наслідків його 20-кратні дози – до 1000 мг/кг 55. Токсичний ефект виявляється лише при дачі препаратів цинку в кількості більш 1500 мг/кг корму. При цьому величина токсичної дози залежить від виду сполуки (окис цинку менш токсичний, ніж сульфат, чи хлорид, карбонат) і джерела білку в раціоні (соєвий шрот знижує токсичну дію високих доз цинку). Це пояснюється тим, що протеїн сої перешкоджає використанню цинку курчатами, у меншій мірі каченятами і знижує в 2-3 рази його відкладання в тканинах. Засвоюваність цинку знижується за рахунок зв'язування останнього фітиновою кислотою, що міститься в соєвому протеїні в кількості 0,5-0,6 %. У качок в порівнянні з іншими видами сільськогосподарської птиці є органи та тканини, що містять підвищену в 10 разів кількість цинку порівняно з іншими. Наприклад, багато його в панкреатичній залозі [273]. У практиці годівлі часто використовують різні сполуки цинку: оксид, сульфат, хлорид, карбонат та інші 86, 180. Встановлено, що цинк у вигляді сульфіду або металічного порошку практично не засвоюється організмом курчат. Доступність його із хлориду нижче, ніж із карбонату та сульфату 55. А при порівнянні оксиду, сульфату та карбонату з’ясували, що їх ефективність для курчат зменшувалася у вказаному порядку 247. За іншими даними, оксид цинку – менш біологічно активна форма, ніж семиводний сульфат 276. У проміжному обміні найкращою вважають біодоступність цинку з амінокислотних хелатів (цинк–гліцин, цинк–цистин, цинк–лізин) 30, 55,. Наприклад, цинк–метіонін на 206% більш біологічно доступний для курчат, ніж сульфат 211. При вивченні засвоєння цинку із неорганічних джерел курчатами-бройлерами виявлена властивість кращого засвоєння Zn з його сульфату, цинк-метіоніну і карбонату. Біологічне засвоєння цинку із всіх трьох джерел (оцінене по критеріям живої маси, затрат корму на одиницю приросту) не відрізнялось. При використанні в якості критерію вмісту цинку в печінці, кістковій тканині, встановлено підвищене засвоєння цинку (на 6 %) із цинк-метіоніну в порівнянні з неорганічними його сполуками – сульфатом і карбонатом. Засвоєння цинку із карбонату займає проміжне місце між сульфатною формою і цинк-метіоніном [63, 67, 113]. В дослідах з введенням цинку в вигляді водного розчину хлориду цинку відмічено збільшення його вмісту в сироватці крові [250]. Як свідчить ряд робіт по вивченню засвоєння цинку, цинкове поглинання вище у птиці з цинковим мікроелементозом [215, 250]. Дослідження по засвоєнню мікроелементів показали, що протягом періоду від 0 до 40 днів, з введеної кількості мікроелементів у тілі птиці залишалося 6 % Zn, 10 % Fe: 0.2 % Мn і 6 % Cu, відповідно від 90 % до 99 % виділялося [200, 201]. Цинк, що всмоктався, із плазми крові надходить, по-перше, у кістки, печінку та інші м’які тканини. Швидкість обміну цього мікроелементу в різних тканинах не однакова. Цинк, що міститься в плазмі, печінці, підшлунковій залозі, кістках складає швидко обмінний резервний фонд. При дефіциті в кормі він помірно вилучається із цих органів без зміни концентрації в м’язах або мозку. При гострому дефіциті цинку швидкість його вилучення не компенсує витрат і виникають явища недостатності 24, 28. Цинкова недостатність у курчат вперше була експериментально відтворена в лабораторії Місурійського університету D. L. O’Dell у 1957 році [233]. При дефіциті цинку в організмі тварин спостерігається зниження активності ряду ферментів, зменшення продукції гормонів, гальмування синтезу білка та нуклеїнових кислот, порушення ділення клітин 15, 87, 95, 129, 211. Цілісність ферментативної системи вимагає адекватного всмоктування цинку. Якщо рівень засвоєння низький, може відбуватися швидке збільшення активних метаболітів кисню, підвищення рівня перокисного окислення багатоненасичених фосфоліпідів, і, як результат - руйнування мембранної структури клітини [170]. У птиці спостерігаються такі характерні ознаки цинкової недостатності: ненормальне оперення (порушується ріст та зміна пір’я, підвищується його ламкість та випадіння, зустрічається депігментація) 15, 48, 51, 129, враження кінцівок (трубчасті кістки стають короткі та тонкі, потовщення та скривлення суглобів, порушення кальціфікації) 51, 129, хиткість ходи, мала рухливість та дерматити паракератозного типу 24. Дефіцит вмісту цинку в комбікормах сільськогосподарської птиці проявляється в погіршенні споживання корму, зниженням приросту маси та несучості, в запізненні наставання статевої зрілості, погіршенні якості яєць, їх низькій заплідненості та виводимості, в ненормальному розвитку ембріонів (скривлення хребта, потворність голови, набряки, аномалії розвитку головного мозку, очей та інших органів), а також в отриманні слабкого некондиційного молодняку 24, 48, 55, 210. Крім того, дефіцит цинку в організмі птиці може викликати глибокі порушення природної резистентності і механізму захисту [18]. Ряд досліджень [211] продемонстрували вплив цинку на розвиток і функціонування імунокомпетентних органів тварин. Його нестача є причиною глибоких анатомічних порушень лімфоїдних тканин тварин, пригнічення утворення антитіл, зниженням кількості лімфоцитів, що циркулюють у крові, викликає гіпоплазію тімусу, селезінки, кишкових лімфоїдних утворень. Ці зміни можуть приводити в наступний час до атрофії даних органів і тканин. Тривалий дефіцит цинку в раціоні здійснює депресуючий вплив на тімус, отже, і на систему Т-лімфоцитів. Це в свою чергу може приводити до розвитку повторних імунологічних дефіцитів за рахунок пригнічення функцій самих Т-лімфоцитів (гіперчутливість уповільненого типу, цитотоксичність та ін.). Для функції Т- та В-лімфоцитів також важливе значення має цинквміщуючий фермент нуклеозидфосфорилаза, що бере участь у катаболізмі пуринів 81, 211. Під впливом цинку підвищується фагоцитарна активність лейкоцитів 81. Він необхідний для клітинної взаємодії, що забезпечує цілісність імунної системи 211. Відомо також, що цинк перешкоджає росту бактерій та блокує бактеріальне розмноження 24, 211. Застосування антибактеріальних препаратів, зокрема, фармазину і тетрацикліну паралельно із сірчанокислими солями марганцю, цинку, міді при бактеріозі курчат, зумовлює більш високий лікувально-профілактичний ефект, за умов лікування одними антибіотиками. Це обумовлюється тим, що при застосуванні цих речовин спостерігається зниження рівня мікроелементів марганцю та цинку, яке більше виражено в м'язах і печінці, а менше в трубчатих кістках, а посилене виведення їх з організму зареєстровано в посліді [105]. Крім того, дефіцит мікроелементу цинку приводить до довготривалого загоєння ран [152]. Цинк, напевно, стабілізуюче діє на цитоплазматичні мембрани, перешкоджаючи вивільненню гідролітичних ферментів - катепсину D та колагенази, що контролюють швидкість розпаду уражених тканин. Існують також дані, що цинк видозмінює протікання запального процесу та прискорює синтез колагену при загоюванні ран. За даними А.Уайта [124] недолік цинку викликає в курчат ознаки порушення епітелію кишково-шлункового тракту з розвитком моноцитоза, в ссавців - порушував імунну відповідь (клітинний імунітет) [234]. Відомо, що при дефіциті цинку в кормі щурів спостерігається зниження вмісту вітаміну Е у сироватці крові і, як наслідок, пригнічується сперматогенез та розвиток первинних і вторинних статевих ознак у самців, хід усіх етапів статевого циклу у самок. При цьому чутливість до дефіциту в самців більша, ніж у самок, а в молодих тварин значно вище, ніж у дорослих 10, 129. Тривала нестача цинку викликає затримку розвитку сім’яників, їх придатків, передміхурової залози та гіпофізу, атрофію яєчників та сперматогенного епітелію сім’яників, безпліддя 48, 129, 131. Надзвичайно важлива фізіологічна роль цинку в організмі тварин обумовлена тісним зв’язком з дією основних регулюючих систем – гормонів, ферментів та вітамінів 96. Активізуючи їх діяльність, цинк підвищує загальний обмін речовин. В організмі практично немає такого важливого життєвого процесу, який не був би пов’язаний із цинком: ріст, розвиток, відтворювальна функція, кісткоутворення, дихання, кровотворення та інші 24, 81, 129. Певні добавки цинку в корм сприятливі для процесів кровотворення в організмі тварин 81, 36, збільшують вміст гемоглобіну та еритроцитів 36, 81, а також концентрацію сухої речовини в крові за рахунок загального білка, каротину, зольних елементів, особливо кальцію і цинку 36, 55, 81, 88. Крім цього, цинк впливає на кров’яний тиск, зсідання та амілолітичну активність крові 28. При дефіциті цинку спостерігали зниження його вмісту у мембранах еритроцитів, що послаблювало їх осмотичну стійкість і підвищувало крихкість капілярів 48, 206. Цілий ряд робіт присвячено дослідженню ролі цинку в обміні речовин в організмі тварин. Так встановлено, що даний мікроелемент покращує переваримість та засвоєння протеїну, підвищує використання азоту корму 15, 38, 88, 118. Порушення білкового обміну при недоліку або надлишку цинку проявляється у зниженні активності трипсину, затримці всмоктування азотистих продуктів із кишечнику, підвищеному виділенні їх із організму, зменшенні загального вмісту білків у крові та у посиленні розпаду білків 54, 81, 88, 129. Участь цинку у вуглеводному обміні підтверджується підвищенням за його участю вмісту цукру у крові 24, 38, 54, глікогену у печінці 23, збільшенням перетравності та засвоєння клітковини 15. При недоліку цинку затримується всмоктування глюкози із шлунково-кишкового тракту, що пов’язують зі зниженням активності кишкової фосфатази, а також амілази підшлункового соку 81. На думку А.Хенніга 129, порушення вуглеводного обміну при недоліку цинку залежить від пригнічення синтезу та зміни активності глутатіон-інсулін-трансгідрогенази, що бере участь у розщепленні інсуліну. Обмін жирів і цинку тісно взаємозв’язані в організмі тварин. Дослідники спостерігали, що при згодовуванні цинку у кількості 40–70 мг/кг комбікорму у птиці підвищується перетравність жирів, використання обмінної енергії корму 15, 88, 47, знижується вміст загальних ліпідів у крові, печінці та м’язах 10, 24, 38,, а також концентрація загального холестерину у крові 56, 218, що вказує на ліпотропну дію цинку 38, 175, 249. Відносно впливу мікроелементу на окислювальні процеси, до яких особливо чутливі жири, відомо, що цинк, як більшість важких металів, може стимулювати вільнорадикальне окислення 28, 48, але у складі ферментів він належить до системи антиоксидантного захисту організму 68, 80, 114, 136, 247. Крім цього, встановлена наявність метаболічного зв’язку між цинком та незамінними КК. Це обумовлено його впливом на активність ферментів (десатураз та елонгаз), які регулюють обмін як незамінимих, так і замінимих КК. У випадку дефіциту цинку між -ліноленовою, лінолевою та олеїновою кислотами виникає конкуренція за 6-десатуразу з перевагою для олеїнової, що приводить до метаболічного дефіциту незамінних КК 48. Дані спостережень ряду авторів 48, 195 дають підставу стверджувати, що цинк виступає функціональним кофактором в обміні лінолевої кислоти. Це, певно, обумовлено допоміжною роллю цинку у циклі НАДФ-НАДФ.Н 74, 222 або у регуляції доступності вільної лінолевої кислоти із ліпідів мембран 48. Поява на ринку України різних високопродуктивних кросів та порід птиці, нових біологічно активних кормових добавок, хелатних сполук мікроелементів вимагає проведення подальших досліджень по вивченню засвоєння, накопичення та фізіологічних аспектів дії цинку як необхідного компоненту раціону для птиці.
Фізіологічна роль марганцю в організмі птиці надзвичайно різноманітна. Він здійснює вплив на процеси гемопоезу, обміну білку та амінокислот, окислювального фосфорилювання, впливає на підвищення імунітету і функції відтворювання [11, 24, 28, 95, 240]. Вміст марганцю в традиційних кормах для птиці знаходиться, в основному, нижче рівня його мінімального споживання для птиці і коливається в залежності від сорту, міста та технології вирощування: у пшениці - від 41 до 46 мг/кг сухої речовини; у ячмені та просі - від 13 до 19; у трав'яному борошні - від 50 до 92; у шроті - від 22 до 62; у кормових дріжджах - від 28 до 44; у м'ясо-кістковому борошні - від 9 до 12 та в рибному борошні - від 9 до 24 мг/кг [52; 64]. Рівень марганцю в готових повнораціоних комбікормах за рахунок компонентів без внесення гарантуючих добавок, в середньому, коливається в межах 48-75% від потреби [66, 162]. На підставі цього, авторами робиться висновок, що потреба птиці в марганці не може бути забезпечена лише тільки за рахунок корму. За різними даними потреба марганцю для курчат складає 50 мг/кг корму, у дорослих курей-несучок - 100, у індичат - 70, у дорослих індичок - 50 мг/кг. Марганець у великих дозах (4000 мг/кг корму) може викликати у птиці отруєння. Встановлено прямо пропорційну кореляцію між вмістом марганцю в кормах, з одного боку, і в організмі тварин, з іншого [224]. Проведені вітчизняними вченими дослідження показали, що введення солей марганцю у великих кількостях в раціон курчат-бройлерів викликає значне зниження ступеня використання цього елементу [26]. Це пояснюється тим, що із збільшенням вмісту марганцю в раціоні відносні показники його накопичення в тілі знижуються, а абсолютні – зростають. Збільшення рівня споживаного марганцю приводить до підвищення екскреції його всіма шляхами. Визначено, що у молодняка 75-94% марганцю екскретувалося з калом [179]. Великі втрати його відбуваються за рахунок секреції його з жовчю та соком підшлункової залози. Незначна кількість цього мікроелементу виділяється з сечею [246]. В дослідах на курях-несучках встановлено, що 10-85% марганцю виділилося з яйцем [213]. Крім того утилізація марганцю залежить не тільки від виду та віку птиці, вмісту його в раціоні, але і від кількості кальцію та фосфору в організмі, вмісту енергії в раціоні. Крім загального вмісту в раціонах птиці, важливе значення має його біологічна доступність із різних хімічних сполук. Біологічна доступність марганцю із його сульфату, діоксиду, оксиду, карбонату, та двоокису для птиці дорівнює 100, 68, 66, 40 і 30 % відповідно [162]. Кількість марганцю, що депонується в тканинах птиці, залежить не тільки від вмісту його в кормах, а і від складу раціону, виду, породи, віку птиці, фізіологічного статусу, від взаємодії з іншими мінеральними речовинами, а також від особливостей розподілу цього мікроелементу між окремими органами і тканинами [90, 162, 204]. Встановлено, що нестача марганцю в організмі молодняку усіх видів птиці приводить до виникнення перозису і супроводжується затримкою росту, ділення, дозрівання клітин і утворення основної речовини епіфізарного хряща кісток, що приводить до порушення ендохондрального окостеніння, викривлення кісток та до вивихів. У птиці розрізняють хондродистрофію ембріонів і перозис молодняку і дорослої птиці. У ембріонів, які розвиваються з яєць марганецьдефіцитних курей, відзначаються затримка росту і розвитку скелету, дефекти утворення пера та висока смертність. Часто спостерігається симптом "папугового дзьоба". Перозискостна дистрофія молодняку птиці спостерігається при згодовуванні раціонів, багатих кальцієм і фосфором, але бідних марганцем. У цьому випадку вводять у раціон корми, багаті марганцем: зерна вівса, вівсяну полову, висівки рису. На думку Southern L.L., Baker D.H. [258], які додаючи різноманітні солі марганцю в раціон курчат у дозі до 5 мг/кг корму, відзначають, що вміст цього елементу у кістках і жовчі є найкращим показником, який відображає метаболізм марганцю, ніж у печінці, і тому їх у першу чергу досліджують, визначаючи дефіцит або надлишок елемента. Дефіцит мікроелементу викликає порушення циклу Кребса і перешкоджає біосинтезу білків та нуклеотидів [28, 95]. У щурів, яких тримали на дієті з нестачею марганцю, вміст марганцю у печінці, голені, нирках, селезінці та підшлунковій залозі був на 30-50% нище, ніж у щурів з нормативним вмістом елементу [224]. З віком концентрація марганцю в статевих органах та кістяку поступово підвищується за рахунок наявних в тілі резервів, що свідчить про зростаючу потребу в ньому в цих органах та тканинах [129, 196]. Збільшення концентрації цього елемента в кістяку пов'язане з тим, що кістяк є резервним запасом марганцю у птиці [3]. При дефіциті марганцю в кормах печінка виділяє його в кров, і тому вміст цього мікроелемента при незначному марганцевому голодуванні підтримується в організмі на певному рівні [81]. Аналогічну функцію виконує кістяк птиці, де зосереджено до 2/3 загальної кількості марганцю, що міститься в тілі. Близько 12-13% цього мікроелемента, що міститься в кістяку, знаходиться в лабільній формі і бере участь в обмінних процесах [246, 251] Абсолютний вміст марганцю в органах і тканинах в певній мірі залежить від абсорбції його організмом. Відомості про утримання марганцю в організмі птиці досить суперечливі. Дані, що наводяться різними авторами свідчать про те, що цей показник може коливатися в межах від 3-4 до 82-92 % споживаного [15, 213]. За даними А. Хеннига [129] та J. Portsmout [242], всмоктування марганцю в кишечнику дуже слабке, у молодняка воно складає не більше 13 % від кількості, що надійшла, а у дорослих до 5%. Марганець всмоктується головним чином в дванадцятипалій кишці [285], після чого він швидко виводиться з крові і переходить в печінку, кості, пір'я, які є основними резервними джерелами цього елемента в організмі [24, 219]. Засвоєння марганцю в значній мірі залежить від вмісту його в раціоні, а також від використаних компонентів корму і наявності жирів у кормах. Так засвоєння марганцю в організмі тварин підвищується, якщо у корм додається кукурудзяна олія у кількості (5-10 %) [224]. Ступінь засвоєння марганцю з його препаратів залежить від використаної дози. Так, за даними D. S. Gracа [1996] у курчат-бройлерів із збільшенням вмісту марганцю в їх раціоні відносні показники його накопичення в тканинах знижуються, а абсолютні – зростають. Це пояснюється тим, що при збільшенні рівня споживаного марганцю підвищується екскреція його з кишкового тракту. Визначено, що у молодняка птиці на 75-94 % марганцю екскретується з послідом [179]. Відмічається позитивна дія добавок солей марганцю на гематологічні показники крові. Під впливом добавок марганцю у крові підвищується як вміст гемоглобіну в еритроцитах, так і кількість самих еритроцитів [2, 204]. Експериментально доведено, що марганець здійснює позитивний вплив на обмін азотистих речовин [9]. Дія марганцю пов'язана з активністю ряду ферментів вуглеводного обміну [9]. Він сприяє нормалізації рівня глюкози, глікогену в печінці, кількості бета-клітин в панкреатичних острівцях [33, 85]. Марганець необхідний для нормального функціонування залоз внутрішньої секреції, синтезу гормону паращитовидної залози. Марганцева дієта впливає на вміст інсуліну, обмін аскорбінової кислоти [252]. Крім того, обмін марганцю в організмі птиці тісно пов'язаний з вітаміном Д і відповідно з обміном кальцію і фосфору [58, 245]. Марганець спроможний стимулювати рівною мірою реакцію антиген-антитіло in vitro. До того ж марганець може заміщати магній в умовах in vitro у багатьох ферментних реакціях і входить до складу ферментів. Марганець є компонентом супероксиддисмутази, яка бере участь в захисті організму від шкідливих впливів перекисних радикалів (Zn-Mn-залежна супероксиддисмутаза виявлена в мітохондріях клітин) [7, 41, 184, 204, 235]. Марганець запобігає ожирінню печінки і сприяє загальній утилізації жиру в організмі. При його нестачі в раціоні зменшується концентрація зв'язаних з холестерином ліпопротеїдів низької густини в крові, внаслідок чого виникає жирова інфільтрація печінки та підвищене відкладання жиру [24]. Нестача марганцю значною мірою впливає на антиоксидантний статус. Так, при цьому відзначається зменшення активності Mn-Zn-залежної супероксиддисмутази у нирках і серці птиці [267], а також у щурів [224]. 1.1.3. Забезпеченість організму птиці селеном та його участь в обмінних процесахЗабезпечення потреби тварин і птиці у селені залежить від його вмісту і форми сполук у кормах [173]. В свою чергу, вміст селену в кормах залежить від виду рослин, концентрації елементу в грунті і воді [173]. Крім цього, потреба в селені організмом залежить в значній мірі від вмісту в кормах його синергісту - вітаміну Е. Згідно з проведеними дослідженнями, вміст селену в традиційних кормах недостатній, тому є потреба збагачення їх цими мікроелементами [64, 122]. У традиційних зернових кормах мінімальний вміст селену складає невелику кількість: від 0,006 до 0,39 мг/кг. Високим вмістом селену характеризується рибне борошно - 1,85 мг/кг, соєвий шрот - 0,2 мг/кг, пшеничні висівки - 0,6 мг/кг, люцернове трав’яне борошно – 0,3 мг/кг. Концентрація селену в кормах непостійна, на неї впливають періоди року, умови зберігання, вміст білка, наявність ненасичених жирних кислот. Основними неорганічними формами селену у кормах є селенати (SeO42-) і селеніти (SeO32-), які є селеновими аналогами сульфатів і сульфітів. Основними органічними формами селену в кормах є селенометіонін і селеноцистеїн, які є похідними метіоніну і цистеїну [280]. Засвоєння органічних форм селену в організмі тварин відбувається більш ефективно, ніж неорганічних [262, 280]. Так, біологічна доступність органічних форм селену для домашньої птиці становить 60-90%, а неорганічних - 25% [106]. На цей процес впливає також додатково мінеральний склад корму. Цалс І.B. [130], вивчаючи розподілення та накопичення селену в організмі птиці, встановив, що в яєчниках мікроелемент накопичується в кількості 10,0 мкг%, у нирках - 8,6, серці - 8,2, шкірі - 8, печінці - 7,1, кістках - 5,7, м'язовій тканині - 5,5 мкг%. Дані про вміст селену в організмі різних видів птиць досить суперечливі. При низькій кількості селену в раціоні (0,03 мг/кг) вміст його в нирках курей складає 0,179, а в грудних м’язах - 0,053 мкг/г. З підвищенням рівня селену до 0,09 мг/кг концентрація його в нирках і м’язах збільшувалась до 0,333 і 0,139 мкг/г відповідно [220]. Селен депонується у всіх органах і тканинах, за винятком жирової тканини [107, 153]. Значну кількість його депонує печінка [168, 190], яка здатна виділяти селен у складі білків у кров [217], а також у щитовидній залозі [141], статевих залозах [151] та еритроцитах [253]. Високим вмістом селену характеризуються нирки [151], тиреоцити, в яких він входить до складу ферменту йодтиронін-5'-дейодинази [150, 261, 264, 277]. В скелетних м'язах і щитовидній залозі міститься 50% усієї кількості селену [167, 237]. З іншого боку, за даними A. Demirbas [243] органи та тканини птиці по накопиченню селену можна розташувати в такому порядку зменшення їх кількості: селезінка, печінка, кишечник, м'язи, нирки, легені, кістки, серце. На рівень селену в тканинах тварин впливають такі фактори, як кількість та доступність селену в раціоні [166, 209], тип живлення [182], вік, стать та вид тварин [142, 146, 151], фізіологічний стан [155], гормональний статус організму [151], вміст в раціоні мінеральних речовин [141, 190, 253, 283]. Вміст селену в організмі залежить від дози селену в раціоні, та виду препарату, що використовується як добавка [254]. Селен краще засвоюється з кормових інгредієнтів, таких як рибна, пшенична або соєва мука, ніж у виді мінеральних добавок типу селеніту натрію. Як показали проведені дослідження, всмоктування селену інтенсивно йде в усіх відділах травного тракту, причому найбільш активно засвоєння селену відбувається у курчат протягом перших трьох тижнів життя. Згодовування великих доз селену (понад 10 мг/кг корм) приводить до зниження його абсорбції з кишечнику, так само як і у випадках застосування великих доз кобальту, заліза, цинку і марганцю [18] . При введенні в організм селену максимальна концентрація елементу в органах і тканинах спостерігається протягом першої доби. У наступні 5-10 днів селен має тенденцію накопичуватися в залозистих органах, у видільних органах. З підвищенням рівня селену в раціоні птиці зростає і його концентрація в плазмі крові, тканинах і органах. Всмоктування Se у різних видів тварин характеризується певними особливостями. Так, у овець цей процес найбільш інтенсивно протікає у дистальній частині тонкого кишечнику [282], у щурів - в дванадцятипалій кишці [Absorptio]. У цих тварин і у свиней не виявлено абсорбції цього елементу з шлунку. Інтенсивне всмоктування 75Se у курчат проходить по всій довжині тонкого відділу кишечнику [6]. Найбільш інтенсивно проходить цей процес в перші 15 хвилин після споживання корму. Встановлена також залежність інтенсивності абсорбції цього елементу від віку птиці. Найбільш ефективно засвоюють курчата 75Se з корму до 23-денного віку [176]. Абсорбція селену в кишечнику та ступінь його засвоєння залежить від співвідношення в раціоні сірки та селену, а також наявності компонентів, з якими селен може утворювати важкорозчинні комплекси (наприклад, з залізом). Сірка в певній мірі нейтралізує його токсичну дію. Селенат є конкурент по відношенню до сульфатів, тіосульфатів, молібдатів, хроматів [280] при всмоктуванні ворсинками епітелію слизової оболонки [205], яке відбувається за допомогою транспортного механізму базальних мембран. Причиною селенової нестачі може служити питна вода, що містить велику кількість сірки. Селен в організмі заміщає сірку в амінокислотах, що містять сірку, і підвищує участь останніх в обміні речовин. Наявність підвищеної кількості в шлунково-кишковому тракті сірки приводить до уповільнення всмоктування селену, і він засвоюється в дуже незначних кількостях. Швидкість виведення селену із організму птиці залежить від отриманих доз. Так, при рівні селену в раціоні 16 мг/кг із організму виводиться від 58 до 98 %, при 8 мг/кг – від 51 до 78 %, при 0, 5 мг/кг – від 17 до 33 %. Найбільша кількість елемента виводиться в перші 12 годин [281]. Добавляється селен у комбікорм в основному у вигляді селеніту натрію. Максимально допустима пероральна доза для курей складає 15 мг/кг живої маси (ЛД100 = 35 мг/кг). Кумулятивні властивості елементу виражені не різко. У зв'язку з високою токсичністю селену, проблема його нормування при застосуванні в годівлі тварин має важливе науково-практичне значення. Згідно норм, які прийняті в США, кількість селену в раціоні тварин повинна становити 0,1 мг/кг із розрахунку на суху масу корму [153]. Селен відноситься до есенціальних мінеральних елементів, дефіцит якого в раціонах тварин і птиці приводить до порушень в окремих ланках обміну речовин в їх організмі і сприяє виникненню цілого ряду важких захворювань. Важлива властивість селену - його здатність у великих дозах інактивувати сукциндегідрогеназу, що може привести до порушення вуглеводного обміну. Цим, мабуть, пояснюється його токсичність. Механізм токсичного впливу селену більш ясний, ніж механізм його біотичної дії. У токсичних дозах він, мабуть, блокує сульфгідрильні групи ферментів тканинних білків, викликаючи тканинну гіпоксію [164, 165]. Дослідженнями останніх, років встановлено, що селен, незважаючи на значну токсичність у високих дозах, є необхідним компонентом живлення і важливим регулятором обміну речовин у людини та тварин [109, 177, 214, 260]. Так, при нестачі в організмі цього мікроелемента виникають розлади функціональної активності окремих органів і систем (серцево-судинної, нервової, м'язової та ін.), що зумовлюються порушеннями в клітинному метаболізмі [183]. У всіх видів тварин нестача селену в раціоні приводить до порушення репродуктивної функції. У овець при цьому спостерігається ембріональна смертність, а у корів - затримка посліду. У курей дефіцит селену є причиною зниження виводимості курчат [69]. Селен відіграє важливу роль у функціонуванні цілого ряду органів. Він забезпечує нормальну функцію підшлункової залози, впливає на синтез панкреатичної ліпази, а тим самим, на засвоєння жиру і вітаміну Е. Дефіцит селену в раціоні тварин приводить до дегенерації підшлункової залози і порушенню синтезу ліпази, що є причиною зниження рівня моно-ацилгліцеридів, які приймають участь в утворенні міцел, а останні забезпечують всмоктування вітаміну Е [16, 159, 278]. У тканинах тварин селен входить до складу специфічних білків, у які він включається у вигляді цистеїнового залишку [163]. Включення цистеїнового залишку кодується триплетом ТГА, який кодує синтез такого селеновмістного білку, як глутатіонпероксидаза (ГП) - ферменту, який відіграє важливу роль у функціонуванні системи антиоксидантного захисту організму тварин [260]. Цілісність ферментативної системи вимагає адекватного засвоєння селену. Якщо рівень засвоєння низький, може відбуватися швидке збільшення активних метаболітів кисню, перокислення багатоненасичених фосфоліпідів, а як результат - руйнування мембранної структури [170]. Селен і вітамін E впливають на концентрації відновленого глутатіону і дію двох GSH-залежних ферментів: глутатіон-пероксидази (GРХ) і глутатіон S-трансферази (GSH-T). Результати показують, що на обмін GSH-залежних речовин у курчат можна впливати регулюючи надходження вітаміну E, також як і селену, в організм з їжею [149, 212]. Найкраще вивченим селенопротеїном тканин людини і тварин є фермент глутатіонпероксидаза [190]. Цей Se-утримуючий фермент захищає клітини від руйнівної дії молекул кисню [189, 194, 228]. Згідно з даними літератури, близько 40% селену в організмі тварин міститься у складі молекул глутатіонпероксидаз клітин і плазми крові, які каталізують відновлення Н2О2 і гідропероксидів органічних сполук, виконують антиоксидантну функцію [158, 260]. Селен є складовою частиною цього ферменту, який складається з 4-х субодиниць білку. На один моль ферменту припадає 4 атома селену, а загальний вміст елементу в ньому дорівнює 0,34 %. Глутатіонпероксидаза функціонально зв'язана з ферментами і субстратами, які забезпечують утворення цистеїну, необхідного для біосинтезу глутатіону із метіоніну (систем ферментів трансметилювання та транссульфування), біосинтезу глутатіону (глутатіонсинтетази), відновлення окисленого глутатіону (ФАД-залежна глутатіонредуктаза), генерації NADPH (глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа), утворення глюкозо-6-фосфату (гексокіназа). Введення селену в організм пацюків викликає істотне збільшення активності каталази, глутатіонпероксидази (GSH-R), глутатіон-S-трансферази, супероксиддисмутази марганцю і цинку [235]. Відомі також дані щодо антиканцерогенної дії селену [284], його імуномодулюючих та адаптогенних властивостей [108, 160, 270], стимулюючого впливу на еритропоез [5, 238]. Селен, як важливий регулятор антиоксидантного і гормонального статусу організму тварин, з одного боку [108], та стимулятор локального утворення активної форми тиреоїдного гормону в еритроїдних клітинах [158, 214, 260], з другого, - забезпечує регуляцію киснево-транспортної функції крові та процесів еритропоезу [4]. Селен активує систему кровотворення, що приводить до збільшення в крові кількості еритроцитів і підвищення в них вмісту гемоглобіну, захищає гем від окислення, яке веде до утворення метгемоглобіну [238]. Нестача Se в кормах веде до зниження здатності плазми крові зв'язувати Fe і до зменшення рівня трансферину [265]. Селен відіграє важливу роль в підтримці нормального функціонального стану органів ендокринної системи. За даними деяких авторів, введення тваринам селену приводить до накопичення цинку, який є компонентом інсуліну в острівковому апараті підшлункової залози. Сполуки селену виявляють різносторонній позитивний вплив на функціональний стан печінки: посилюють секрецію жовчі, стимулюють синтез жовчних кислот, підвищують інтенсивність синтезу білірубіну [108]. Висока біологічна активність селену обумовлена його участю в регуляції утворення антиоксидантів білкової і ліпідної природи. Це пояснюється центральним положенням вітаміну Е і Se2+ у забезпеченні високої активності системи антиоксидантного захисту в організмі тварин, яка захищає клітинні структури від деструктивної дії продуктів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ). Зокрема, встановлено, що вітамін Е є найбільш активним природнім антиоксидантом, який тварини споживають з кормом [39, 97, 106], а селен входить до складу ряду ферментів, які займають ключове положення у знешкодженні продуктів ПОЛ [31, 49]. Згідно сучасних уявлень, ініціація ПОЛ в організмі тварин є важливим етапом у патогенезі захворювань різної етіології. Процеси ПОЛ в тканинах тварин особливо посилюються після переходу від пренатального розвитку до постнатального. Це зумовлено збільшенням вмісту ненасичених жирних кислот у фосфоліпідах клітинних мембран [168, 223], а також – частковою гіпероксією в організмі тварин у перші часи після народження [92, 107]. Парентеральне введення поросятам у підсосний період селеніту натрію проявляє стимулюючий вплив на активність системи антиоксидантного захисту в їх організмі, про що свідчить зменшення вмісту у плазмі крові продуктів перекисного окислення ліпідів (гідроперекисів, дієнових кон’югатів, малонового диальдегіду) і підвищення активності глутатіонпероксидази в еритроцитах [22]. Захисна дія селену у відношенні ексудативного діатезу курчат залежить від його антиокислювальних властивостей. Встановлено, що селен знижує утворення перекису водню в печінці курчат при утриманні їх на раціоні з нестачею вітаміну Е. Багато синдромів нестачі вітаміну Е нагадують нестачу селену. Найважливіша ознака нестачі селену - аліментарна енцефаломаляція у курчат. Цей синдром виникає при зниженні рівня селену в раціоні в 100 разів порівняно з прийнятою нормою. Ексудативним діатезом хворіють 3-6-тижневі курчата, частіше у весняно-літній період, з ознаками у вигляді підшкірних набряків на голові, шиї, під крилами, на животі, грудях. Гине до 80% курчат. Відомо, що в основі ексудативного діатезу у курчат, який виникає при нестачі в раціоні вітаміну Е і селену, лежить підвищення проникності капілярів. Це зумовлене пошкодженням клітинних мембран продуктами ПОЛ внаслідок порушення синтезу молекул глутатіонпероксидази. Нормування раціону курчат за вітаміном Е більшою мірою попереджує захворювання, ніж згодовування селену [129]. Є повідомлення про можливість профілактики та лікування за допомогою селеновмістних сполук некрозу печінки у щурів і ексудативного діатезу у курчат, попередження загибелі свиней при нестачі цього елементу в раціоні [230]. Згодом виявлено лікувальні властивості цього мікроелементу при кардіопатії та м'язевої дистрофії у людей, при атеросклерозі, артритах, катарактах, злоякісних пухлинах та інших патологіях [216, 266]. Різноманітні аспекти біологічного впливу селену на обмін речовин в організмі висвітлені в ряді робіт [70, 108]. 1.2. Взаємодія між цинком, марганцем, селеном і вітамінами А та Е По хімічних властивостях цинк і марганець відрізняються один від одного, однак, їх поєднують загальні біологічні властивості: вони входять до складу тканинних білків, беруть участь у процесах остеогенеза, впливають на ріст, відтворну функцію, кровотворення й обмін вітамінів групи В. Солі цинку сприяють депонуванню марганцю в організмі тварин. Синергізм марганцю з Zn проявляється у курей-несучок в гемопоезі, у впливі на їх продуктивність, збереження, рівень мікроелементів в яйці [138, 287]. При вивченні взаємодії цинку та марганцю в організмі птиці було встановлено, що ці елементи в дозах 75 і 50 мг/кг сухої речовини раціону діють як синергісти, а при підвищенні дози марганцю до 110 мг/кг він починає діяти як частковий антагоніст цинку [161, 202]. При вивченні взаємодії між цинком та марганцем у биків також виявлена кореляція між вмістом в печінці цинку та марганцю [272]. Незважаючи на те, що марганець сам безпосередньо не впливає на рівень жиророзчинних вітамінів, його дія побічно позначається на активності Sе-залежних ферментів, тісно пов'язана з обміном цинку, тобто існує взаємозв'язок між цими біологічно активними речовинами [161, 199, 272] . Є відомості, що підвищені дози цинку сприяють засвоєнню селену з корму [283]. В організмі тварин цинк тісно пов’язаний з багатьма жиро- та водорозчинними вітамінами 20, 24, 26, 30, 55, 81, 114, 231. Зокрема, він підвищує всмоктування каротиноїдів та вітаміну В2, сприяє активації синтезу ретинолу 20, 24, 114, 101, 257 та кобаламіну 42, є синергістом з вітамінами D та Е 24, 55. У той же час для підтримки нормального обміну цинку необхідно постійне надходження вітамінів А, С, В1 та Вс 28, 42, 231. Сполуки цинку з амінокислотами сприяють кращому засвоєнню жиророзчинних вітамінів з преміксів та комбікормів 30. Аналіз літературних даних дає підстави стверджувати, що існує певна залежність між розвитком у тварин цинкової недостатності і симптомами А-гіповітамінозу [16]. Так, встановлено специфічний функціональний зв'язок між вітаміном А і засвоєнням цинку. Вміст цинку при А-вітамінозі в ряді органів і тканин значно знижується, баланс цинку в організмі стає негативним. Встановлено, що основною причиною нестачі цинку в організмі при А-авітамінозі є порушення процесу всмоктування мікроелементу в тонкій кишці, тоді як одноразове оральне введення ретинолу вже через 48-72 годин відновлює транспорт цинку в кишці А-авітамінозних курчат. За рядом даних [256], цинк необхідний для підтримки оптимальної концентрації вітаміну А в плазмі та визначає в звичайних умовах мобілізацію вітаміну А з печінки. Підтвердженням тісного взаємозв'язку між забезпеченістю організму цинком та обміном каротину і вітаміном А є результати досліджень багатьох авторів [16, 191] В дослідах, проведених на курях-несучках, було вивчено залежність інтенсивності накопичення Zn від наявності у кормі вітамінів А та С [241]. В групі несучок, які отримували вітамін А (10000 ІО) та 12 мг оксиду цинку найбільш інтенсивно накопичувався Zn в стегнових м’язах, яйцевому жовтку і особливо в печінці, тобто в найбільш багатих вітаміном А органах. Вітамін С в меншій мірі стимулював накопичення цинку. Група, яка отримувала з кормом підвищену кількість (36 мг) оксиду цинку, але який не містив вітамінів, не мала переваг перед групою, що отримувала у три рази меншу кількість цинку. Зв’язок накопичення цинку в тканинах тварин з вмістом токоферолу у раціоні вивчено менше, ніж для вітаміну А, але відомо, що нестача вітаміну Е викликає зниження засвоєння та накопичення цього мікроелементу [140, 273]. При вивченні залежності між вмістом вітамінів та мікроелементів у биків виявлена невелика кореляція між вмістом в крові цинку та вітаміну Е у великої рогатої худоби [273]. Відомо, що при дефіциті цинку у кормі щурів спостерігається зниження вмісту вітаміну Е у сироватці. Перекисне окислення багатоненасичених фосфоліпідів корму при одночасній нестачі цинку приводить до значного руйнування клітинних мембран, які усуваються додаванням вітамінів Е і С [170]. Нестача цинку в раціоні приводить до посилення проявів, повязаних з поганою якістю кормів, зокрема при прогоранні жирів. Для відкладення цинку в кістках курчат необхідний також і вітамін Д3. Цинк функціонально пов’язаний з багатьма мінеральними елементами в організмі тварин. З одними із них він виступає синергістом, з іншими – антагоністом або не пов’язаний зовсім. Характер зв’язку залежить також від дози елементу, кількісного та якісного складу корму та інших факторів. Наприклад, за даними В.В.Дадашко 36, доза цинку у кількості 70 мг/кг комбікорму підвищує абсорбцію кальцію на 4,11%, відкладання його в яйці – на 2,18% порівняно з контролем (19 мкг/кг), а при дозі цинку 80 мг/кг – засвоєння кальцію знижується на 1,73%, зменшується його виділення з яйцем, вміст у крові та міцність шкаралупи. Доза цинку у комбікормі із розрахунку 40 та 50 мг/кг не впливала на засвоєння кальцію 88. Аналогічну закономірність виявлено по відношенню до обміну фосфору 15, 28, 42, 55, 81 ]. Крім впливу на фосфорно-кальцієвий обмін 15, 36, 55, 118, 225, у літературі говориться про наявність взаємозв’язку між цинком та деякими мікроелементами - міддю, кобальтом, свинцем, кадмієм, залізом, ртуттю, марганцем, ванадієм 24, 36, 42, 55, 117, 172, 218. Між міддю, кадмієм, залізом, ртуттю та цинком встановлено антагонізм 38, 55, 218. Марганець та цинк у дозах 75 і 50 мг/кг відповідно діють як синергісти, стимулюючи засвоєння азоту, мінеральних речовин, формування органічної та мінеральної фаз шкаралупи. При підвищеній дозі марганцю (100 мг/кг корму) проявляється його антагоністичний вплив на цинк та інші елементи 112. На антиоксидантний статус організму суттєвий вплив крім вітаміну Е здійснює і його забезпеченість марганцем [288]. Нестача мікроелемента марганцю знижує ферментативну активність глутатіонпероксидази, супероксиддисмутази, глутатіонредуктази і каталази у серці, печінці, нирках і підшлунковій залозі [267]. Додавання вітамінів С і Е сприяє підвищенню активності цих ферментів [208]. Вітаміни С та Е запобігають також окисленню багатоненасичених фосфоліпідів та руйнуванню мембранної структури при нестачі марганцю [170]. По своїй біологічній дії на організм до вітаміну Е близький селен. Встановлено, що його добавки можуть частково нівелювати ознаки Е-вітамінної нестачі. Введення в організм селену сприяє збільшенню концентрації вітаміну Е у тканинах, особливо у печінці, а введення вітаміну Е приводить до підвищення концентрації селену [144, 275]. При введені з кормом селену збільшується також концентрація аскорбінової кислоти в печінці [235], як водорозчинного антиоксиданту цитоплазми. При одночасному парентеральному введенні водорозчинної форми вітаміну Е і селеніту натрію їх стимулюючий вплив на активність системи антиоксидантного захисту в організмі поросят проявляється більшою мірою, ніж при введенні вказаного вітаміну і мікроелементу окремо [22]. В свою чергу, синергічна дія цих речовин проявляється в тому, що рівень збільшення концентрації селену у крові пацюків залежить від кількості вітаміну Е у раціоні [174]. Добре відомо, що нестача вітаміну Е і селену у тварин приводить до розвитку в них білом’язової хвороби, пов'язаної з деструктивними змінами, у першу чергу в м'язовій тканині. Додавання в корм селену разом з вітаміном Е позитивно впливало на рухливість сперматозоїдів [274] та вцілому на відтворні якості птиці і тварин. В процесі обміну речовин в організмі тварин виникають певні відносини між селеном і вітаміном Е. Зокрема, у мітохондріях і мікросомах печінки щурів, яким згодовували дефіцитний за вітаміном Е раціон зменшується вміст селеноїдів, який повертається до попереднього рівня після згодовування їм вітаміну Е [263]. Додавання селену до Е-дефіцитного раціону попереджує нагромадження продуктів ПОЛ у тканинах щурів. Селен може виконувати багато функцій -токоферолу, але ще не повністю з’ясовано роль селену в присутності токоферолу. Вважають, що селен бере участь в реакції декарбоксилювання -кетоглутарової кислоти, тоді як токоферол - у системі дегідрогенази -ліпоєвої кислоти. Деякі дослідники припускали, що токоферол виконує роль носія селенліпопротеїдної фракції сироватки крові, яка асоціює -глобуліном, а селен поліпшує ретенцію альфа-токоферолів. Селен і вітамін Е інгібують утворення вільних радикалів, які виникають при реакції перекисів з жирними кислотами. Вітамін Е відвертає аутоокисленя ліпідів мембран, а селен бере участь в знищенні перекисів за рахунок глутатіонпероксидазної системи. 1.3. Продуктивні якості птиці залежно від її забезпеченості цинком, марганцем та селеном Висока продуктивність птиці та якість її продукції обумовлена повноцінним живленням. Незбалансованість раціонів за основними і біологічно активними речовинами, зокрема, мікроелементами, вітамінами приводить до зниження продуктивних та відтворних якостей птиці [55, 63, 64, 67]. Використання добавок цинку у годівлі птиці сприяє скороченню строків статевого дозрівання, досягнення 50% яйцекладки 36, збільшенню розмірів органів розмноження, зростанню кількості та якості сперми 81, 95, а також покращенню заплідненості та виводимості яєць 36, 118. Аналіз літературних джерел дозволяє стверджувати, що введення у комбікорм сільськогосподарської птиці оптимального рівня цинквміщуючих добавок забезпечує підвищенню несучості 81, 118, 198, зниженню витрат корму на виробництво продукції 15, 36, 88, збільшенню приросту маси бройлерів 15, 118, збереженості птиці 15, 118, 211, 248, а також виходу яйцемаси 26 та економічної ефективності в цілому 248. Найбільш сприятливий вплив добавок цинку на підвищення несучості курей зафіксовано у 7 місячному віці, що відповідає періоду інтенсивної яйцекладки 36. Достатня кількість літературних даних свідчить про стимулюючий вплив цинку на ріст курчат 15, 30, 38, 42, 55, 81, 88, 95. Нормування кількості цинку у раціоні значно впливає на м’ясні якості птиці. Відомо, що добавки цинку спроможні збільшити забійний вихід 15, 42, 81, підвищити якість м’яса за рахунок збільшення вмісту сухої речовини та протеїну 15, 38, 42, 81. За даними Р.С.Беліченко 15, якість м’яса бройлерів 50-добового віку, яким додавали у комбікорм цинк, була аналогічною за такими показниками як суха речовина, протеїн та жир якості м’яса 70-добових курчат, що не одержували добавок. Таким чином, використання цинку дозволяє скоротити строки вирощування бройлерів, не знижуючи якість продукції птахівництва. Деякі автори відзначали, що введення оптимальних доз цинку у комбікорм птиці підвищує масу яєць 36, 42, 81, 95, вихід яйцемаси 36, 88, збільшує частку жовтку в яйці 81, а також вміст сухої речовини та жиру в ньому 81. Існує інформація про те, що застосування цинкових підкормок сприяло збільшенню заплідненості яєць 81, 88, виводимості курчат та пігментації жовтку 28, 88, 118. Т.М.Приліпко [94] вказує на ефективність використання селену та його вплив на продуктивність та обмін речовин у курей-несучок. Краща забезпеченість курей несучок селеном справила позитивний вплив на обмінні процеси в організмі піддослідної птиці, про що переконливо свідчать показники біохімічного складу крові. В дослідних групах білок яєць курей характеризувався дещо вищим вмістом лізину, а в жовтку було відмічено більшу концентрацію каротину. Згодовування сполук селену у складі комбікорму курям-несучкам позитивно вплинуло на основні показники продуктивності і обміну речовин, обумовило зменшення витрат корму на отримання продукції [212]. Слід відмітити, що при збільшенні дози селену у комбікормі сухої речовини несучість курей і маса яйця дещо знижувалась [94]. Як правило, додавання селену в раціон попереджає в птиці дієтичну мускульну дистрофію і жирову дегенерацію печінки. Практика птахівництва переконливо показує на необхідність надходження даного мікроелементу для організму птиці. Звичайні раціони, складені на основі високого відсотку пшениці і кукурудзи, бідні марганцем, а тому його добавки окремо або в складі преміксів здійснюють позитивний вплив на рівень яйценосності і вивід курчат. Чисельні дослідження довели необхідність використовування добавок солей марганцю у годівлі птиці. Включення марганцю в раціон молодняку сприяє прискоренню їх розвитку на 20-25 днів [2, 259]. За даними Я.А.Бабіна із співавт. [12], додавання солей марганцю до корму курей сприяло підвищенню їх несучості на 10,6 % та зниженню витрат кормів на одиницю продуктивності на 5,6-7,3 %, а в дослідах Лукшина К.М. отримано ріст продуктивності курей-несучок на 16 % [12, 76]. Виключення добавок марганцю із раціону курей приводить до зниження іх несучості [138]. Експериментально доведено стимулюючу дію цього мікроелементу на ріст і розвиток молодняку усіх видів птиці. Так, додавання в корм марганцю сприяло збільшенню приросту курчат-бройлерів на 16,2-21,0% та поліпшенню використання корму на 8,5-12,7 %. Встановлено, що самки більш чутливі до введення в корма марганцю в порівнянні з самцями. Добавка в раціон півнів марганцю та йоду в період їх інтенсивної спермовіддачі, згідно з даними К.0.Каюмова, сприяє збільшенню об'єму еякуляту, концентрації і густині сперми, а також рухливості сперматозоїдів [57]. Активація біосинтетичних процесів в організмі під впливом додаткового внесення марганцю і кобальту сприяє підвищенню середньодобових приростів в середньому на 8-22% протягом всього періоду вирощування. Кращі прирости були у курчат, яким згодовували метіонати кобальту та марганцю. В усіх дослідних групах збільшується забійний вихід, вихід м'язової тканини та маса їстивних частин [64]. Встановлено, що збільшується кількість протеїну, жиру і калорійність м'язової тканини. Так, вміст сухої речовини у дослідних групах був вищим на 1,58-5,74% за рахунок збільшення протеїну і жиру відповідно на 7,8-8,8% і 8,6-9,4%, в той час, як вологоємкість м'яса цих груп була менша на 3,5-6%. Протеїни м'яса містили більше незамінних амінокислот та менше оксипроліну, що свідчить про його кращу харчову і біологічну цінність. Отже, застосування мікроелементів разом з рядом вітамінів з метою інтенсифікації продуктивності тварин і покращення якості їх продукції повинно грунтуватись на фізіологічних потребах організму, застосуванні лише їх біотичних рівнів, які оптимально регулюють процеси метаболізму і реалізацію генетичного потенціалу. Враховуючи більш високу продуктивність сучасних кросів птиці, їх найменшу потребу в біологічно активних речовинах для забезпечення високої інтенсивності несучості, є необхідність у вивченні особливостей накопичення, засвоєння обміну і взаємодії ряду мікроелементів і вітамінів для забезпечення високої продуктивності птиці та покращення харчової якості і біологічної цінності її продукції. Із огляду літератури випливає, що мікроелементи відіграють виключно важливу роль в організмі птиці. Застосування їх у годівлі сільськогосподарської птиці при комплексному використанні з іншими біологічно активними речовинами досліджено недостатньо. Таким чином, аналіз літературних даних показує, що, незважаючи на накопичений великий матеріал із питань засвоєння, накопичення і дії цих трьох мікроелементів, ще є багато невідомого у розумінні їх функціонування в організмі тварин і птиці. Оскільки дослідження останніх років переконливо свідчать про необхідність збільшення в раціонах птиці норм вітамінів А і Е в порівнянні з існуючими (наприклад, норми вітаміну Е для курей-несучок збільшені до 40-50 г/т з 10 г/т), і з огляду на їхню тісну взаємодію з цинком, марганцем і селеном, варто провести додаткові дослідження по вивченню нормування цих біоактивних речовин у раціоні птиці. Е К С П Е Р И М Е Н Т А Л Ь Н А Ч А С Т И Н А Розділ 2МЕТОДОЛОГІЯ, МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕНЬ 2.1. Схема досліджень Дослідження виконані в лабораторії фізіології та біохімії птиці Інституту птахівництва УААН. Для вирішення поставлених завдань у період з 1998 до 2001 рр. проведені експерименти на курях та півнях породи род-айленд. Основна частина досліджень проводилась в Інституті птахівництва УААН і його дослідному господарстві "Борки". Птиця утримувалася у кліткових батареях пташників та віварії лабораторії. Групи формувалися за принципом аналогів за віком та живою масою, птицю кільцювали та мітили стійкими органічними барвниками. Годівля птиці здійснювалась сухими повнораціонними комбікормами, збалансованими по всім основним поживним і біологічно активним речовинам у відповідності з існуючими рекомендаціями [97]. У дослідженнях використовувалися стабілізовані гранульовані форми вітамінів А і Е, добавки цинку і марганцю у корм птиці здійснювалися у вигляді їх сірчанокислих солей, а селену - у вигляді селеніту натрію На першому етапі роботи визначали вміст Zn, Mn і Se у різних компонентах комбікормів для птиці. Дослідження проводилися відповідно до нижченаведених схем. На першому етапі досліджень було вивчено вміст мікроелементів цинку, марганцю та селену в кормових засобах, які використовуються для живлення птиці. Потім було визначено вміст цих мікроелементів в різних органах та тканинах курей, а також тканинні особливості їх накопичення та розподілу в залежності від рівня надходження з кормами (норма, нестача та надлишок).
жүктеу/скачать 0.8 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|