Міністерство освіти україни Харківський національний педагогічний університет імені Г. С. сковороди

Таблиця 3.28

З розрахунку на 1000 голів початкового поголів'я курей-несучок економічний ефект порівняно з базовим складатиме (табл.. 3.29):

Економічний ефект отримано за рахунок збільшення продуктивності курей-несучок. Слід зазначити, що економічний ефект можна отримати додатково за рахунок збільшення виводимості молодняка і його реалізації.

Таким чином, підводячи підсумки виробничої перевірки, для виробництва можна пропонувати мінерально-вітамінну добавку до складу якої входить: 90 г/т цинку у вигляді його сірчанокислої солі, 200 г/т марганцю у вигляді його сірчанокислої солі, 0.2 г/т селену у вигляді селеніту натрію, 20 г/т вітаміну Е і 10 млн. ІО/т вітаміну А.

Така добавка сприяє підвищенню заплідненості яєць курей на 2.5 %, виводу добового молодняка - на 3.3 %, несучості птиці на початкову несучку - на 12 шт. яєць, що обумовлює отримання сукупного економічного ефекту у кількості 5125 грн. на 1000 голів курей.

Ряд авторів вважає, що при дозуванні цинку в раціонах для птиці необхідно звернути особливу увагу на його вміст в кормах. З літературних даних відомо, що в кормах цілого ряду господарств України, виявлено нестачу цинку [64]. Вміст цинку в традиційних кормах для птиці знаходиться в основному нижче рівня його мінімального споживання для птиці і коливається від 4 до 40 мг/кг сухої речовини [64]. На нестачу в кормах цинку вказують і зарубіжні роботи [129, 156]. У зв'язку з цим, практичний інтерес становить виявлення вмісту цинку в компонентах кормів, які використовуються у наступний час в годівлі птиці. Проведені нами дослідження показали, що найменша концентрація цинку була відзначена у зернових кормах і трав'яному борошні: в середньому 12-18 мкг/г. Білкові корми (рослинні і тваринні) відрізняються максимальним вмістом цинку.

Визначаючи ступінь накопичення цинку в органах та тканинах птиці згідно сучасних даних можна стверджувати, що на першому місці посідає підшлункова залоза, далі нирки, мязовий шлунок, мязи ніг, яйцепровід, печінка, селезінка [18]. Отримані нами дані узгоджуються з відомостями літератури. Проведені досліди показали, що акумуляція цинку відбувається головним чином у м'язовому шлунку, підшлунковій залозі, печінці, селезінці.

Вміст марганцю в традиційних кормах для птиці за літературними даними знаходиться, в основному, нижче рівня його мінімального споживання для птиці і коливається від 4 до 92 мг/кг сухої речовини [52, 64]. Проведені нами дослідження показали, що вміст марганцю у тваринних компонентах кормів, на відміну від вмісту цинку, невеликий. В середньому концентрація марганцю в готовому комбікормі без внесення добавок цього мікроелементу була на рівні 38-42 мкг/г.

Відомості про утримання марганцю в організмі птиці досить суперечливі. Дані, що наводяться різними авторами свідчать про те, що цей показник коливається в межах від 2 до 82-92 % споживаного [15, 213]. Як показали наші дослідження, основним депо марганцю в організмі курей є печінка, мязи, шкіра. Виходячи з даних В.І. Георгієвського, за концентрацією марганцю органи і тканини розташовують в такому порядку: печінка, кості, гіпофіз, підшлункова залоза, нирки, піря, сімяники (яєчники), мязи, шкіра, мозок [23]. Кістяк є резервним запасом марганцю у птиці [196]

Аналіз наявних в літературі даних показує, що вік птиці впливає на концентрацію мікроелементів в тілі птиці. Відкладання марганцю істотно збільшується у віці 91-140 днів, менш інтенсивно відкладання спостерігається в період 1-30 днів, у віці ж 31 – 90 днів зовсім не відкладається [93]. Стать має незначний вплив на концентрацію в тілі, як Zn, так і Mn [200, 201]. Це підтверджу.ть отримані нами результати досліджень, за якими статевих відмінностей у рівні цинку і марганцю у курей не відзначено.

Як свідчать літературні дані, птиця не має депо цинку і тому нестача його виявляється швидко [16]. Нами доведено, що введення підвищених кількостей марганцю до корму приводить до пропорційного, але незначного збільшення вмісту цього елементу. Це підтверджують дані інших дослідників [26,188]. Аналіз літературних даних показав, що існує певна (позитивна) кореляція між вмістом марганцю в кормах, з одного боку, і в організмі птиці, з іншого [25, 76, 224]. Як відомо, введення солей марганцю в раціон курчат-бройлерів викликає значне зниження ступеня використання цього елемента. Із збільшенням вмісту марганцю в раціоні відносні показники його накопичення в тілі знижується, а абсолютні – зростають. Результати наших досліджень підтверджують літературні дані.

Проведені нами дослідження вказують, що сумісне введення підвищених кількостей цинку і вітаміну А сприяє більшому накопиченню цинку в органах і жовтку яєць, ніж окремо цинку. Аналіз літературних даних [75] показав, що вміст цинку в форменних елементах крові при А-вітамінній нестачі знижується. При цьому встановлено, що нестача вітаміну А викликає різке зниження вмісту цинку в тканинах ока.

Результати наших досліджень також узгоджуються з даними, які свідчать, що при збільшених дозах вітаміну А вміст цинку в печінці, нирках та легенях значно підвищується. Нестача вітаміну Е викликає зниження засвоєння та накопичення цього мікроелемента [140, 273]. Взаємозвязок між цинком та вітаміном Е здійснюється через компоненти антиоксидантної системи захисту. Відома синергічна взаємодія між цинквмісним ферментом глутатіонпероксидазою та іншими компонентами антиоксидантної системи захисту - вітамінами C та E, супероксидисмутазою [227]. Проведені нами дослідження вказують, що сумісне введення підвищених кількостей цинку, вітамінів А і Е сприяє більшому накопиченню цинку в цих органах і жовтку яєць, ніж окремо цинку в середньому на 15-20 %, а в окремих органах - до 50 % при введенні однакових кількостей цинку.

Зміни в вмісті мікроелементів в органах і тканинах птиці, що отримували надлищок вітамінів А і Е, свідчить про глибокі біохімічні зсуви, які при цьому стані мають місце в організмі і підтверджують існування фізіологічного звязку між вітамінами А та Е і мікроелементом цинком в організмі птиці.

Аналіз літературних даних показав, що раніше досліди на визначення ефекту взаємодії між марганцем та селеном не проводились. Деякі автори вказують на те, що між марганцем та селеном не знайдено позитивної кореляції [165]. Результати їх дослідів показали, що при введенні селену курчатам напротязі 12 днів (15мг) з вітаміном Е 200 мг Е\ кг збільшується вміст селену у печінці. В той же час відмічалось зниження рівня марганцю. Інші дані свідчать про зменшення засвоєння селену з кормів при введенні надлишку як марганцю, так цинку і кадмію [18]. Проведені нами дослідження узгоджуються з літературними даними - добавки селену у корм зменшують накопичення марганцю в органах курей, що свідчить про їх антагоністичну взаємодію.

З літературних даних відомо про подібність симптомів цинкової й А-вітамінної недостатності, що дають підставу припустити певний взаємозв'язок вітаміну А і цинку в організмі тварин [16]. Повідомлення про те, що цинк необхідний для обміну каротину і вітаміну А в організмі підтверджують припущення про тісний взаємозв'язок між цими речовинами. Цинк необхідний для підтримки оптимальної концентрації вітаміну А в плазмі та визначає в звичайних умовах мобілізацію вітаміну А з печінки [256]. Результати наших досліджень узгоджуються з літературними даними, вказуючи на наявність між вітаміном А та цинком позитивної кореляції. Як показали дослідження, введення додаткових кількостей цинку на 15-23% сприяє підвищенню рівня ретинолу і не впливає на вміст вітаміну Е в жовтку та печінці дослідних курей.

В останній час вчені активно займаються вивченням забезпеченості птиці селеном, особливо в сполученні з вітаміном Е [145]. Вітамін E і Se мають загальну біологічну дію [194]. Вітамін Е та Se-вмісний фермент глутатіопероксидаза є антиоксидантами [194]. При перокисленні багатоненасичених фосфоліпідів при недостачі селену як результат відбувається руйнування мембранної структури. Вітамін Е може запобігати цьому [170].

Всмоктування вітаміну Е, який тварини споживають з кормами, відбувається в тонкому відділі кишечника [19]. Інтенсивність цього процесу залежить від наявності в кишечнику, з одного боку жовчі, а з другого - секрету підшлункової залози [186]. При відсутності одного з цих факторів всмоктування вітаміну Е в кишечнику порушується. На всмоктування -токоферолу в кишечнику впливає співвідношення моно-, ди- і триацилгліцеролів у хімусі. Дефіцит селену в раціоні тварин викликає атрофію клітин підшлункової залози, що може бути причиною порушення всмоктування жирів і токоферолу [16]. Аналіз літературних даних показав, що введення в організм селену збільшує концентрацію вітаміну Е, а введення вітаміну Е збільшує концентрацію селену [144, 275]. Аналіз літературних данних свідчить про те, що антиоксидантна роль токоферолу зумовлена його локалізацією у фосфоліпідних шарах клітинних мембран, де він контактує з ненасиченими жирними кислотами, захищаючи їх від дії вільних радикалів [50, 171]. Токоферол у клітинних мембранах реагує з радикалами жирних кислот (LOO) і нейтралізує їх шкідливу дію [268]. Антиоксидантні властивості токоферолу добре виражені в печінці, серцевому м'язі, селезінці. Вважають, що вітамін Е і селен проявляють кооперативну дію при захисті клітинних мембран від пошкоджуючої дії продуктів ПОЛ. При цьому, вітамін Е розглядається, як перша лінія захисту ПНЖК від окиснення, а селеновмісний фермент глутатіонпероксидаза - як друга [153].

Токоферол проявляє стабілізуюций вплив на клітинні мембрани, він не тільки проявляє антирадикальну дію, а зв'язує синглетний кисень [134], захищає гліцерофосфоліпіди мембран від дії фосфоліпази А₂ [29]. Інгібіторами вільнорадикальних процесів можуть бути також фенольні форми вітаміну Е [50, 79].

Між вітаміном Е та селеном в організмі сільськогосподпрської птиці існує взаємозвязок, на який вказують багато дослідників [1, 116, 212]

Проведені нами дослідження узгоджуються з проаналізованими літературними даними. Добавки селену разом з вітаміном Е у корм курей суттєво підвищують концентрацію -токоферолу в їхній печінці, що свідчить про існування звязку між цими речовинами на фізіологічному рівні.

Літературні дані вказують на те, що цинк пов'язаний з обміном кальцію і впливає на міцність шкаралупи яєць, як і на ріст і розвиток птиці [18, 197]. Участь цинку в процесах обміну речовин, зокрема і кальцію, пов'язана з дією ключових ферментів, для яких цинк є необхідним компонентом чи специфічним активатором, наприклад, лужна фосфатаза, карбоангідраза, Cu-Zn-супероксиддисмутаза еритроцитів і багатьох інших [170].

Вітамін А впливає на обмін цинку та його накопичення [241], а також і на обмін кальцію. Нестача вітаміну А викликає порушення обміну кальцію в тканинах: порушується розвиток та формування кісток. При нестачі вітаміну А знижується включення кальцію в кісткову тканину. В процесах відкладення вапняку в кістках важливу роль грають мукополісахариди. Вольф [279] встановив, що у А-авітамінозних тварин знижується включення S³⁵ в хондриотинсульфат епіфізарних хрящових клітин, в мукополісахариди шкіри. Леутським та співробітниками встановлено, що підвищене введення вітаміну А в організм білих пацюків різко збільшує вміст небілкової сірки в тканинах, зменшується вміст білкової сірки, знижується включення S³⁵ метіоніну в білки тканин [75]. Тобто припускається що зміни в вмісті цинку та фосфору можуть бути повязані з впливом вітаміну А на обмін кальцію та фосфору. Крім того, відомо, що фосфор необхідний для нормального білкового, вуглеводного та жирового обмінів, а нестача вітаміну А в організмі тварин приводить до порушення обміну різних фосфоровмісних сполук. Із літературних даних відомо, що обмін фосфору повязаний з обміном кальцію. Подібний характер впливу на обмін кальцію має вітамін Е в сукупності з цинком. Вивчення біологічної ефективності похідних токоферолу, боковий ланцюг яких складався з п'яти вуглецевих атомів, в раціонах курчат-бройлерів показало їх високу профілактичну дію проти вільнорадикальних патологій [34]. Токоферол є активний інгібітор цих процесів (прискорене "витікання" Са²⁺ через біологічні мембрани, зниження стійкості еритроцитів до гемолізу, розлад окислювального фосфорилювання, тощо) [103].

Про вплив на обмін кальцію та фосфору мікроелемента марганцю свідчать літературні дані. Перозискісткова дистрофія молодняка птиці спостерігається при згодовуванні раціонів, багатих кальцієм і фосфором, але бідних марганцем. У цьому випадку вводять у раціон корма, багаті марганцем: зерна вівса, вівсяну полову, отруби рису [153].

Крім того, як вказують літературні дані, солі цинку сприяють депонуванню марганцю в організмі тварин. Синергізм марганцю з Zn проявляється у курей-несучок в гемопоезі, у впливі на їх продуктивність, збереження, вміст мікроелементів в яйці [138, 287]. Здатність обох мікроелементів впливати на збереження мікроелементів в яйці і підтвердили проведені нами дослідження. Вони показали, що збагачення раціону марганцем і цинком, особливо в групах із підвищеною кількістю вітаміну А і Е, сприяло підвищенню вмісту кальцію та фосфору у крові птиці і збільшенню міцності шкаралупи яєць.

Як уже відмічалось, марганець є компонентом супероксиддисмутази, яка бере участь в захисті організму від шкідливих впливів перекисних радикалів (Mn-залежна супероксиддисмутаза виявлена в мітохондріях клітин) [7, 41, 184, 204, 235]. У групах 5-7 де вводили підвищені кількості марганцю до корму разом з підвищеним вмістом вітаміну Е відмічено зменшення концентрації МДА в органах.

Враховуючи той факт, що марганець входить до складу цілого ряду антиоксидантних ферментів (супероксиддисмутази і глутатіонпероксидази) зниження концентрації МДА можна пояснити за рахунок підвищення активності цих ферментів. Фізіологічно підвищений рівень вільнорадикальних процесів в організмі курчат за умов зниження активності антиоксидантної системи приводить до посилення перекисного окиснення ліпідів [8].

Аналіз літературних даних показав, що цинк поряд з вітаміном Е виконує значну роль у функціонуванні мембран клітин, у підтримуванні їхньої цілісності [18]. Як уже згадувалось, важливим компонентом антиоксидантної системи захисту в організмі тварин є ферменти: супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза, глутатіонредуктаза. Супероксиддисмутаза є ключовим ферментом в системі антиоксидантного захисту. Вона знешкоджує супероксидрадикал, перетворюючи його у менш токсичний пероксид водню і кисень [92]. В активний центр СОД можуть входити як іони цинку, так і марганцю. Раніше вважали, що супероксиддисмутаза є внутрішньоклітинним ферментом [35]. У подальших дослідженнях було виявлено цей фермент також в плазмі крові [41].

Деякі автори [127] встановили важливе значення цинку і вітаміну Е у забезпеченні високої антиоксидантної здатності організму поросят в молочний період годівлі. При відсутності супероксиддисмутази спонтанна дисмутація супероксидних аніонів веде до утворення Н₂О₂ і високоактивного синглетногокисню [35].

Крім того відома синергічна взаємодія між глутатіонпероксидазою та іншими компонентами антиоксидантної системи захисту: вітаміном C, вітаміном E і супероксиддисмутазою [227]. Таким чином мікроелементи цинк та марганець через ферментативну систему захисту впливають на концентрацію МДА. Проведені нами дослідження показали, що виключення цинку і марганцю з корму курей приводить до вірогідного підвищення процесів перекисного окислення ліпідів (рівня МДА) у мязах та печінці. Такий результат узгоджується із літературними даними про вплив мікроелементів та вітамінів на рівень процесів окислення.

Солі цинку сприяють депонуванню марганцю в організмі тварин. Як свідчать літературні дані, синергізм марганцю з Zn проявляється у курей-несучок в гемопоезі, у впливі на їх продуктивність, збереження, вміст мікроелементів в яйці [138, 287]. Додаткове включення до основного раціону птиці на весь період вирощування преміксів з неорганічних солей Zn, Mn, або їх хелатних сполук і метіоніну забезпечує посилення гемопоезу, зростання активності трансаміназ, підвищення синтезу загального білка, ліпідів і глюкози, а також Са і Мg [143]. Як свідчать літературні дані, при вивченні взаємодії цинку та марганцю в організмі птиці було встановлено, що ці елементи в дозах 75 і 50 мг/кг сухої речовини раціону діють як синергісти, а при підвищенні дози марганцю до 110 мг/кг він починає діяти як антагоніст цинку [161, 202]. При вивченні взаємодії між цинком та марганцем у биків також виявлена корреляція між вмістом в печінці цинку та марганцю [272].Таким чином, результати наших досліджень не суперечать літературним даним, і підтверджують думку про синергічну взаємодію між цинком та марганцем.

Перекисне окиснення ліпідів - процес, який постійно протікає у біологічних системах. В його основі лежить контакт активних форм кисню з легкоокиснювальними сполуками, насамперед з ненасиченими жирними кислотами фосфоліпідів клітинних мембран. Однак, цей нормальний фізіологічний процес, який різко посилюється при різних патологічних станах має негативний вплив на структуру і функцію клітинних мембран і ряду біополімерів.

Найбільш високу антиоксидантну активність серед сполук фенольного ряду в організмі людини і тварин проявляє група токоферолів [147]. У біохімічному плані вітамін Е розглядається, як антиоксинант, який захищає від руйнування клітинні мембрани і жиророзчинні вітаміни. Як свідчить аналіз літературних даних, антиоксидантна роль токоферолу зумовлена його локалізацією у фосфоліпідних шарах клітинних мембран, де він контактує з ненасиченими жирними кислотами, захищаючи їх від дії вільних радикалів [50, 171]. Токоферол у клітинних мембранах реагує з радикалами жирних кислот (LOO) і нейтралізує їх шкідливу дію [268]. Антиоксидантні властивості токоферолу добре виражені в печінці, серцевому м'язі, селезінці. Вважають, що вітамін Е і селен проявляють кооперативну дію при захисті клітинних мембран від пошкоджуючої дії продуктів ПОЛ. При цьому, вітамін Е розглядається, як перша лінія захисту ПНЖК від окиснення, а селено-місний фермент глутатіонпероксидаза - як друга [153].

Токоферол проявляє стабілізуючий вплив на клітинні мембрани, він не тільки проявляє антирадикальну дію, а зв'язує синглетний кисень [134], захищає гліцерофосфоліпіди мембран від дії фосфоліпази А₂ [29]. Інгібіторами вільнорадикальних процесів можуть бути також фенольні форми вітаміну Е [50, 79].

Вважається, що стабілізація біологічних мембран токоферолами забезпечується шляхом їх комплексоутворення з жирними кислотами [31, 46], а включення молекул токоферолів у фосфоліпідний бішар приводить до змін його фазового стану [45]. Про це свідчить також здатність -токоферолу захищати біологічні мембрани від пошкоджень, які викликаються при нагромадженні в них вільних жирних кислот [104], а також збiльшення концентрацiї вільних жирних кислот у біомембранах клітин тварин при Е-авітамінозі [32].

Існує ряд даних, які вказують на те, що цинк поряд із вітаміном Е виконує певну роль у функціонуванні мембран клітин і підтримуванні їх цілісності. Як випливає з результатів проведених нами досліджень, активність системи антиоксидантного захисту в організмі птиці значною мірою залежить від рівня в організмі вітаміну Е і цинку.

Дослідження показали, що введення 1,5-2-кратних кількостей цього елемента у раціон курей сприяє зниженню рівня Fe⁺⁺- і аскорбатзалежного ПОЛ у м'язах, і особливо в печінці, у середньому на 23-33% (табл. 3.2.6.). У той же час подальше збільшення рівня цинку в раціоні приводить до росту інтенсивності цих процесів. Слід особливо відзначити, що і повне виключення добавки цинку з корму курей привело до вірогідного підвищення рівня МДА у печінці. Таким чином, показано, що інгібуюча дія цинку потребує певного рівня його концентрації в раціоні і значна зміна її в ту або іншу сторону приводить до небажаних змін у рівні ПОЛ. Проведені нами дослідження показали, що введення певних концентрацій цинку особливо в сукупності з вітаміном Е позитивно впливає на стан перекисного окиснення ліпідів і систему антиоксидантного захисту в їх організмі. Одночасне введення вітаміну Е і цинку більшою мірою впливає на досліджувані показники ПОЛ у органах птахів, ніж введення їм кожного з вказаних антиоксидантів окремо, що свідчить про їх синергічну дію.

Цілісність ферментативної системи вимагає адекватного засвоєння селену. Якщо рівень засвоєння низький, може відбуватися швидке збільшення активних метаболітів кисню, перокислення багатооненасичених фосфоліпідів, а як результат - руйнування мембранної структури [170]. Глутатіонпероксидаза - фермент, який відіграє важливу роль у функціонуванні системи антиоксидантного захисту організму тварин [260]. Останнім часом за­гальноприйнятим є положення про те, що роль селену в життєдіяльності людини і тварин у значній мірі зумовлена включенням його у складі селеноцистеїнового залишку в молекули білків, які контролюють важливі життєві процеси [193, 260]. Згідно з даними літератури, близько 40% селену в організмі тварин міститься у складі молекул глутатіонпероксидаз клітин і плазми крові, які, каталізуючи відновлення НдО, і гідропероксидів органічних сполук, виконують антиоксидантну функцію [158, 260]. ГП відіграє важливу роль у руйнуванні ліпідних перекисів [189]. Введення селену в раціон приводить до підвищення активності глутатіонпероксидази, особливо Se-залежної, у печінці курей, що сприяло значному зниженню процесу ПОЛ.

В організмі тварин в процесі еволюції сформувались захистні системи проти кисневих та інших радикалів. Згадані системи розділяють на дві групи: неферментативну (біоантиоксиданти фенольного ряду, селен, сірковмісні сполуки, аскорбінова кислота, ретинол, каротиноїди) і ферментативну (супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонредуктаза, глутатіонпероксидаза). Як уже згадувалось, важливим компонентом антиоксидантної системи захисту в організмі тварин є ферменти: супероксиддисмутаза, каталаза, глутатіонпероксидаза, глутатіонредуктаза. Супероксиддисмутаза є ключовим ферментом в системі антиоксидантного захисту.

Величезна кількість літературних даних, що вказують на вплив селену на протікання перекисних процесів [189]. Відомо дві ГПО: селензалежна, яка містить у своїй молекулі 4 Se²⁺ (ГПО1) і селеннезалежна, в складі якої селен відсутній (ГПО2). Здатність до знешкодження Н₂О₂ має лише селензалежна ГПО.

Активність ГПО в клітині залежить від доступності селену [89], а також від кількості відновленого глутатіону, що в свою чергу залежить від продукції NADPH, який утворюється у пентозофосфатному шляху метаболізму глюкози [89]. На відміну від ГПО1, активність ГПО2 підвищується при дефіциті селену в раціоні тварин, що певною мірою компенсує низьку активність селензалежної ГПО [190, 226]. Антиоксидантна активність ГПО2 переважає активність ГПО1 у печінці різних видів тварин і птиці [190].

Аналіз літературних даних свідчить про гальмуючий вплив мікроелементів марганцю, цинку та селену на перекисні процеси. Як показали наші дослідження, сумісне введення цинку, марганцю та селену приводить до максимального гальмування перекисних процесів. Це пояснюється впливом мікроелементів на концентрацію ферментів що контролюють процеси окислення.

Добавки мікроелемента марганцю окремо чи в складі преміксів здійснюють позитивний вплив на рівень яйценосності і відсоток ви водимості курчат [18]. Як свідчать літературні дані, у курок-несучок гарний стан здоров'я і висока яйценосність досягаються при рівні марганцю в раціоні 30—35 мг/кг. Якість же шкарлупи яєць найкраще при змісті його 50—60 мг/кг [24]. Добавка 0,1 мг селену до раціону курей з рівнем селену 15—30 мкг/кг збільшувала яйценосність, підвищувала виводимість і життєздатність молодняка і запобігала появі ексудативного діатезу [24]. У всіх видів тварин нестача селену в раціоні приводить до порушення репродуктивної функції. У овець при цьому спостерігається ембріональна смертність, а у корів - затримка посліду. У курей дефіцит селену є причиною зниження виводимості курчат [69]. Т.М.Приліпко [94] вказує на ефективність використання селену та його вплив на продуктивність та обмін речовин у курей-несучок. Краща забезпеченість курей несучок селеном справляє позитивний вплив на обмінні процеси в організмі піддослідної птиці. Згодовування селену у складі комбікорму курям-несучкам позитивно впливає на основні показники продуктивності і обміну речовин, обумовлює зменшення витрати корму на отримання продукції [212].

Чисельні дослідження довели позитивний вплив добавок солей марганцю на продуктивність птиці, інкубаційні та інші якості яєць. Включення марганцю в раціон молодняка сприяє прискоренню їх розвитку на 20-25 днів [259]. За даними Бабіна Я.А. з співавт. [12], додавання солей марганцю до корму курей сприяло підвищенню їх несучості на 10,6 % та зниженню витрат кормів на одиницю продуктивності на 5,6-7,3 %, а в дослідах Лукшина К.М. отримано ріст продуктивності курей-несучок на 16 % [12, 76]. Експериментально доведено стимулюючу дію вивчаємих мікроелементів на ріст і розвиток молодняка усіх видів птиці. Так, додавання в корм марганцю сприяло збільшенню приросту курчат-бройлерів на 16,2-21,0% та поліпшенню використання корму на 8,5-12,7 %. Встановлено, що самки більш чутливі до введення в кормосуміш марганцю в порівнянні з самцями.

Таким чином, результати наших даних узгоджуються з літературними даними. Результати наших досліджень показують, що виключення добавок цинку і особливо селену та марганцю з корму приводить до істотного зменшення виводу курчат та несучості курей.

Аналіз наявних в літературі даних показує, що сукупний вплив на продуктивність курей несучок добавок мікроелементів мараганцю, селену та цинку поряд з добавками вітаміну Е та А раніше не вивчався. В звязку з цим проведені нами дослідження є спробою системного підходу до дослідження впливу мікроелементів марганцю, селену та цинку в сукупності з вітамінами Е та А на продуктивність курей та ріст і розвиток молодняка. Як згадувалося вище, добавки мікроелементів в складі преміксів здійснюють позитивний вплив на рівень яйценосності і виводимість курчат [12, 64, 76, 94, 212], особливо виражений позитивний вплив на процеси життєдіяльності в сукупності з вітамінами. Як свідчать літературні дані, дослідженнями кормів, стандартних преміксів, тканин курчат різних біогеохімічних зон на вміст мікроелементів виявлено дефіцит Zn, Мn, Sе. Як уже згадувалось, додаткове включення до основного раціону птиці на весь період вирощування преміксів з неорганічних солей Zn, Mn, або їх хелатних сполук і метіоніну забезпечує посилення гемопоезу, зростання активності трансаміназ, підвищення синтезу загального білка, ліпідів і глюкози, а також Са і Мg [143]. Позитивний вплив введення мікроелементів марганцю, цинку, селену на процеси обміну в тканинах, на зменшення перекисних процесів, синергічна взаємодія між мікроелементами сприяють підвищенню продуктивності птиці.