Бұлшықет  жиырылуының жалпы механизмі

2. Әрбір жүйке соңында аздап нейромедиатор – ацетилхолин бөлінеді. 
3. Ацетилхолин ет мембранасы арқылы арнайы басқарылатын
ацетилхолиндік каналдармен өтіп оның ішіне кіреді. 
4. Басқарылатын ацетилхолиндік каналдардың ашылуынан көп мөлшерде Na
+
иондары ет мембранасына енеді де, ӘП-ның пайда болуына келтіреді. 
5. ӘП бұлшықет мембранасының бойымен, жүйке талшығымен таралу 
сияқты, әрі қарай өтеді. 
6. ӘП бұлшықет мембранасын деполяризацияға келтіреді және қозу ет 
талшығының ортасымен өтеді. Бұл көп мөлшерде саркоплазмалық 
ретикулумнан Ca
2+
иондарының шығуына келтіреді. 
7. Миофибриллалар арасында Ca
2+
иондары тропонин молекуласымен 
әрекеттеседі де оның пішінін өзгертеді және тропомиозинді ығыстырады. 
Осының нәтижесінде актин жіпшелері тропомиозин кедергісінен құтылады 
да, оның белсенді учаскелері ашылып, олармен миозиннің көлденең 
өсінділерінің бастары байланысады.
8. Бұл өсінділер актинге жабысып ондағы миозиннің ферменттік қасиетін 
күшейтеді. Ол үшін Mg
2+
иондарының жеткілікті болуы да шарт. Сонымен 
қатар АҮФ қышқылы ыдырай бастайды. Міне, осындай өзгерістердің 
нәтижесінде миозин өсінділері қайық ескектерінің қимылын жасап (еңкейіп, 
жазылып) актин жіпшелерін миозин жіпшелерінің ортасына қарай тартады. 
Яғни, актин және миозин жіпшелерінің бір-біріне қарай сырғанауы – 
бұлшықеттің жиырылу үдерісінің негізі болып саналады. 
9. Жиырылу біткен соң Ca
2+
иондары кальций тартқышының (Ca
2+
-АҮФ-аза) 
көмегімен саркоплазмалық ретикулумге қайтарылады. Миофибрилладан Ca
2+
иондарын әкету бұлшықеттің босаңсуына келтіреді. 

жүктеу/скачать 1.31 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: