Министерство здравоохранения рк



жүктеу 1.05 Mb.
бет1/7
Дата09.06.2016
өлшемі1.05 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7


ҚР ДЕНСАУЛЫҚ САҚТАУ МИНИСТРЛІГІ

С.Д.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ

ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА УНИВЕРСИТЕТІ



МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РК

КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ С.Д.АСФЕНДИЯРОВА




Патофизиология – 2. «АСҚОРЫТУ ЖҮЙЕСІ» модулі

Асқорыту жүйесі бойынша оқыту бір кезеңде өткізіледі.


Модулдің мақсаты: іргелі және клиникалық пәндерді біріктіру негізінде студенттерді асқорыту жүйесі дерттерінің патофизиологиялық тетіктерін түсініуге үйрету.

Патофизиология -2 модулінің міндеттері: асқорыту жүйесі бүліністерінің негізгі әйгіленімдері және синдромдарының патогенезін түсіндіруге үйрету

ДӘРІС ЖИНАҒЫ

1 тақырып. «Асқазандық және ішектік диспепсиялардың этиологиясы және патогенезі. Балалардағы ерекшеліктері.»


Мақсаты: Асқазандық және ішектік диспепсиялардың этиология және патогенезін меңгеру

Дәріс жоспары:

  1. Асқазандық диспепсия синдромының себептері және даму тетіктері. Асқазанның сөлденістік, қимылдық қызметтерінің бұзылуы.

  2. Ішектік диспепсия синдромы дамуының себептері және тетіктері.

  3. Ішектің қимылдық қызметінің бұзылуы.

  4. Мәлабсорбция синдромы

  5. Балаларда асқорыту бұзылыстары


Дәріс тезистері

АІЖ (асқазан - ішек жолы) дертін туындатушы себепкер ықпалдар екі түрге бөлінеді: асқорыту ағзаларын тікелей және жанама зақымдайтындар.

Асқорыту ағзаларын тікелей зақымдайтын жайттар:

  • Химиялық (темекінің жану өнімдері, уыттар, дәрілер, тағамдық қоспалар, әлкогөл)

  • Физикалық (қатты тағам, өте ыстық немесе суық тағам, бөтен денелер, радиация)

  • Биологиялық (микробтар, вирустар, құрттар ж. т.б.)

Асқорыту ағзаларын жанама зақымдайтын жайттар:

  • Басқа ағзалар және физиологиялық жүйелердің бүліністері: қанайналымы, бүйрек, ішкі сөлденіс бездері, бауыр

  • АІЖ реттеу тетіктерінің бұзылыстары (ББЗ тапшылығы немесе артықтығы - гормондар,простагландиндер, биогендік аминдер, пептидтер; симпатикалық немесе парасимпатикалық әсерлердің тапшылығы немесе артықтығы).

Қауіп-қатерлік жайттар



Себепкер ықпалдардың әсерін жүзеге асыруға септесетін жағдайларға (қауіп-қатерлік жайттар) көптеген жайттар жатады.
• Организм реактивтілігінің бұзылыстары (асқорыту жүйесінің бүліністері жиі жоғары әсерленістік жағдайлар кезінде байқалады, мысалы, сезімталдықтың жоғарылау немесе ұзақ эмоциялық күштену болмысында).
• Жыныс (мысалы, асқазан және ұлтабардың ойық жара ауруы жиі еркектерде байқалады).
• Жас шамасы (асқорыту бұзылыстары есейген және қартайған шақта өте жиі байқалады).
• Тұқым қуалауға бейімділік (мысалы, асқазанның жегілік ойық жарасына отбасылық бейімділік жиі анықталады).



Асқазан сөлі сөлденісінің бұзылуы


Бұзылу түрлері және көріністері

Пайда болу тетіктері

  1. Гиперсекреция

  • Асқазан, ішек ауруларының дамуында маңызы жоғары (ойық жара ауруы, шырышты қабықтың жалағы, гипертрофиялық гастрит ж.көпт.б.).

  • төс астында жиі ауыру сезімімен, жүрек айну,қайталанған құсу, асқазаннан ішекке тағамның өтуі баяулауымен көрінеді, сөйтіп ішектік асқорытудың бұзылуын туындатады.

  • іргелік немесе энтерохромафиндік жасушалар массасының, тұқым қуалайтын, ұлғаюында.

  • кезбе жүйкесі межеқуаты жоғарылағанда.

  • асқазанның шыға беріс бөлігінің созылуында (босатылуының бұзылуы).

  • Золлингер-Эллисон синдромы кезінде.

  • қабынуға қарсы стероидтық емес дәрілер, кортизон және б. әсері кезінде.

  1. Гипосекреция

  • асқазан сөлінің қышқылдығы және ыдырату күші төмендейді, бұл жеткіліксіз өңделген тағам жентегінің асқазаннан ішекке түсуінің жылдамдауына және іш өтуі дамуына әкеледі. Жұқпалық сипаттағы сыртқы жайттардың ішекке өтуіне жағдай жасалады, бұл дисбактериоз және ішек-қарын жолы ағзаларының жұқпалық-уыттық бүлінісін туындатады.

  • организмнің арып-тозуы жиі байқалады.

  • дизэритропоэздік анемиялар қалыптасады.

  • асқазанның бездік құралының айқын құрылымдық өзгерістері (атрофиялық гастрит, полипоз, асқазанның қатерлі өспесі).

  • тамақтану тәртібінің бұзылуы.

  • тағамда нәруыз, витаминдер жеткіліксіздігі.

  • жұқпалы аурулар кезінде.

  • қызба кезінде.

  • гипотиреоз кезінде.

  • ОЖЖ қызметінің бұзылуы кезінде.



Асқазанның қимылдық белсенділігінің бұзылуы





Бұзылу түрлері және негізгі көріністері

Пайда болу тетіктері немесе клиникалық мысалдар

  1. Қимылдық белсенділіктің жоғарылауы

  • ауыру сезімімен, тағам жентегінің асқазаннан өтуінің баяулауымен қабаттасады.




  • ойық жара ауруы, гастриттер кезінде.

  • дерттік висцеро-висцералдық рефлекстер кезінде.

  • асқазан сөлінің қышқылдығы жоғарылаған кезінде.

  • пилороспазм кезінде.

  • кезбе жүйкені түрткілеген кезде.

  1. Қимылдық белсенділіктің төмендеуі

  • тамақ ішкеннен соң төс астында ауырлықтың пайда болуымен қабаттасады. Асқазанда іркілген тағам жентегі ашу және шіруге ұшырайды, бұл асқорыту жолының жұқпалық-уыттық зақымданулары, асқорыту жүйесінің толық, қатты бұзылулары үшін алдын ала жағдай жасайды.




  • отадан кейінгі кезең (кезбе жүйкені кесуден кейінгі синдром).

  • жұқпалы аурулар.

  • ауқаттық дистрофия.

  • асқазанның төмен түсуі.

  • қымылдың жүйкелік реттелуінің бұзылуы (асқазанның идиопатиялық салдануы, жүйкелік анорексия).

  • диабеттік нейропатия.

  • симпатикалық жүйке жүйесінің түрткіленуі.
Салдарлары.

  • Ерте (жылдам) тояттану синдромы. Асқазанның шығаберіс бөлімінің межеқуаты және қимылы төмендеуінен болады. Тағамды аз мөлшерде қабылдаудың өзі ауырлық және асқазанның артық толу сезімін тудырады.

  • Қыжыл — өңештің төменгі бөлігінде күйдіруді сезіну (асқазанның өңеш жақтағы қысқышы, өңештің төменгі қысқышы межеқуатының төмендеуінен, сөйтіп асқазанның қышқыл ішіндегісінің түсуінен).

  • Жүрек айну, құсу. Даму тетіктері: асқазан қабырғасының күшейген кері толқи жиырылуы, көкет және құрсақ қабырғасы бұлшықеттерінің жиырылуы, асқазанның өңеш жақтағы бөлігі және өңеш тегісеттерінің босаңсуы, сопақша мыйдың құсу орталығының қозуы.

  • Демпинг синдром — асқазан ішіндегісінің аш ішекке жылдам өтуінен дамитын дерттік жағдай. Әдетте, асқазан бөлігін алып тастағаннан соң дамиды. Демпинг синдромы патогенезінің негізгі тізбектері:

  • Аш ішек ішіндегісінің гиперосмолялдығы

  • Қантамырларынан ішек қуысына сұйықтың қарқынды тасымалдануы (осмостық қысымның градиенті бойынша).

  • Гиповолемия дамуы.

  • ББЗ түзілуі және жасушааралық кеңістікке шығуының белсенділенуі, олар жүйелік қан тамырлардың кеңеюін (серотонин, кининдер, гистамин ж.б. әсері салдарынан) және артериялық гипотензияны, соның ішінде коллапсты туындатады.

  • Ішекте қанттың қарқынды сіңірілуі, сөйтіп гипергликемияның дамуы.

  • Инсулин түзілуі және сөлденісінің түрткіленуі.

Асқазанда сіңірілудің бұзылуы

Қалыпты жағдайда асқазанда су, әлкогөл, электролиттер сіңіріледі. Кездейсоқ немесе саналы түрде қабылдауда уытты заттар сіңірілуі мүмкін. Асқазан қабырғасының құрылымдық өзгерістері кезінде (соның ішінде, тосқауылдық қызметтің бұзылыстары кезінде) организмнің ішкі ортасына нәруыз түсуі мүмкін, бұл иммундық дерттік үрдістердің дамуымен қауіпті: аллергиялық әсерленістер және иммундық аутоозбырлық жағдайлардың.

Асқазанның тосқауылдық және қорғаныстық қызметтерінің бұзылуы

Шырыштық-бикарбонаттық тосқауыл шырышты қабықты қышқыл, пепсин және басқа зақымдауға әлеуетті ықпалдардың әсерінен қорғайды.
• Тосқауылдың бұзылуы:

Жағымсыз жағдайлар кезінде тосқауыл бірнеше минөттің ішінде бұзылады, эпителий жасушалары өледі, шырышты қабықтың меншік қабатында ісіну және қан құйылу болады. Тосқауылды қолдауға жағымсыз жайттар болады, мысалы, стероидты емес қабынуға қарсы дәрілер (аспирин, индометацин), этанол, өт қышқылдарының тұздары.

  • Helicobacter pylori —асқазанның қышқыл ортасында аман қалатын грам теріс бактерия, ол, шырыштың қорғаныстық қабатын бұзатын еріткіш ферментерді өндіреді, энтероциттерді тікелей зақымдаушы әсері бар жасуша уыттандырғыштарды өндіреді, эпителиоциттерді зақымдауға асқазандық Т-лимфоциттерді түрткілейді, қабыну және фагоцитоздық әсерленісті туындатады, олар қабыну дәнекерлері (интерлейкиндер, лизосомалық гидролазалар,өспе тіршілігін жоятын жайт) арқылы эпителиоциттерді зақымдайды. Бұл микроорганизм асқазанның ойық жара ауру бар науқастардың 70% және ұлтабардың ойық жарасы бар науқастардың 90%-да немесе антралдық гастриті бар науқастарда табылған.

  • Асқазан сөлінің сөлденісі және қышқылдығының жоғарылауы

  • Іргелік жасушалар саны көбейгенде

  • Тұз қышқылының сөлденісі артық түрткілену кезінде, мысалы, кезбе жүйкенің межеқуаты жоғарылаған кезде, гастринома кезінде (Золлингер-Эллисон синдромы, түрткілегіштердің әсеріне іргелік жасушалардың сезімталдығы жоғарылаған кезде)

  • Тұз қышқылының сөлденісі жеткіліксіз тежелген кезде: секретин тапшылығы (ішектің шырышты қабығының семуі), соматостатин тапшылығы, пепсиногеннің өзіндік реттелу тетігінің жеткіліксіздігі, ол тұз қышқылының әсерінен пепсинге айналады, симпатикалық жүйке жүйесінің межеқуаты жоғарылаған кезде, никотин әсер еткенде.)

  • Асқазан мен ішек қан тамырларының және тегісетінің ұзақ жиырылуы.

  • Шырышты қабықтағы дистрофиялық үрдіс.

  • Асқазанда қышқылдықтың төмендеуі көптеген микробтардың тіршілігі және өсіп-өнуі үшін жағымды жағдай жасайды, мысалы, тырысқақ вибрионы, шигелдер, амёбалар. Сондықтан, асқазандық ахилиясы бар науқастар жұқпалы аурулармен жиі ауырады (ауыз–нәжістік жолмен берілетін), уыттануларға ұшырайды, асқазан өспелерінің даму қатері аса жоғары.

Ішектік диспепсия

Ішектік асқорыту бұзылыстарының түрлері:



  1. Ахолия немесе гипохолия кезінде.

  2. Ұйқыбездік ахилия кезінде.

  3. Іргелік (мембраналық) асқорытудың бұзылыстары кезінде.

  4. Ішектің қимылдық белсенділігінің бұзылыстары кезінде.



  1   2   3   4   5   6   7


©dereksiz.org 2016
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет