Задачи обучения: научить студентов методам химико-токсикологического анализа - оксида углерода, сформировать знания по дифференциальной диагностике и общим принципам дезинтоксикационной терапии.
Форма проведения: групповое обсуждение с презентацией, обсуждение результатов проведения индивидуальных занятий
Задания по теме:
Оксид углерода, механизм токсического действия.
Дифференциальная диагностика и общие принципы дезинтоксикационной терапии.
Раздаточный материал
Монооксид углерода (угарный газ) встречается везде, где существуют условия для неполного сгорания веществ, содержащих углерод. Он входит в состав многих промышленных газов (доменный, генераторный, коксовый); содержание монооксида углерода в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания колеблется в пределах от 1 до 13 %.
Монооксид углерода широко применяется как одно из исходных соединений современной промышленности органического синтеза. Кроме того, монооксид углерода выделяется в больших количествах при пожарах, при горении почти всех полимеров.
Монооксид углерода СО — бесцветный газ без запаха и вкуса. Молекулярная масса 28,01. Температура кипения 190 °С, плотность 0,97. В воде почти не растворяется, горит синеватым пламенем. Смесь оксида углерода (II) с воздухом может быть взрывоопасной. При комнатной температуре взрывоопасны смеси, содержащие от 16 до 73 % оксида углерода (II).
Отравления монооксидом углерода происходят:
— при вдыхании значительных количеств угарного газа, содержащегося в выхлопных газах автотранспорта; у лиц, находящихся длительное время в закрытых гаражах и в автомобиле с работающим двигателем;
— при «угорании» в быту в помещениях с неисправным печным отоплением, в котельных бытовых и производственных зданий и т.д.;
— при пожарах у лиц, находящихся в горящих, задымленных помещениях (закрытые комнаты и квартиры), в вагонах транспорта, в лифтах и т.д.
Острые отравления угарным газом — наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений, летальность 17,5 % от общего числа отравлений.
Предельно допустимая концентрация монооксида углерода в воздухе рабочих помещений — 20 мг/м3, при более высоких концентрациях работа без специальных респираторов запрещается.
Классификация отравлений
1. При легкой степени отравления состояние пострадавших, у которых не отмечалось потери сознания в зоне с повышенной концентрацией монооксида углерода, как правило, удовлетворительное. Клинически преобладают общемозговые расстройства, незначительно ускорены пульс и частота дыхания.
2. При средней степени отравления отмечаются кратковременная потеря сознания (тяжелая степень гипоксии), нарастание общемозговых и психических расстройств, появление стволово-мозжечковых, пирамидных и экстрапирамидных симптомов.
3. При тяжелой степени отравления наблюдается коматозное состояние с выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой системы, с возможным развитием кожно-трофических расстройств и нарушением функции почек.
Токсическое действие монооксида углерода на организм основано на реакции взаимодействия с гемоглобином крови и образованием патологического пигмента карбоксигемоглобина, неспособного переносить кислород. Возникающая гипоксия носит гемический (транспортный) характер. Кроме того, монооксид углерода соединяется с тканевым дыхательным ферментом, содержащим Fe2+. Диссоциация монооксида углерода этого комплекса происходит очень медленно, что вызывает нарушение тканевого дыхания и окислительно-восстановительных процессов. Таким образом, гипоксия имеет отчасти тканевый характер.
Оксид углерода (II) проникает в кровь через дыхательные пути, а затем с гемоглобином крови образует довольно прочное соединение — карбоксигемоглобин (СОНb). Сродство оксида углерода (II) к гемоглобину в 300 раз больше, чем сродство кислорода к указанному оксиду.
В крови лиц, отравленных оксидом углерода (II), содержится гемоглобин и его соединения, к числу которых относятся: гемоглобин, не связанный с кислородом и оксидом углерода (II), или так называемый дезоксигемоглобин (Нb), оксигемоглобин (ОНb) — гемоглобин, связанный с кислородом, и карбоксигемоглобин (СОНb)—гемоглобин, связанный с оксидом углерода (II). Кроме того, в крови может содержаться некоторое количеcтво мет гемоглобина (MtHb). При отравлениях метгемоглобин не связывается с оксидом углерода (II).
В тканях мышц лиц, отравленных оксидом углерода (II), содержится дезоксимиоглобин (МНb), оксимиоглобин (ОМНb) и карбоксимиоглобин (СОМНb).
Обнаружение карбоксигемоглобина в крови является доказательством отравления оксидом углерода (II). Для обнаружения и количественного определения карбоксигемоглобина используются: спектроскопические, спектрофотометрические, фотоколориметрические, газо-хроматографические, химические и другие методы.
Спектрофотометрические и газо-хроматографические методы применяются главным образом для количественного определения карбоксигемоглобина в крови.
Токсикокинетика и биотрансформация
Единственным путем поступления в организм СО являются дыхательные пути. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3∙10-3 г/л в течение 1 ч.
Механизм токсического действия СО обусловлен образованием карбоксигемоглобина — НbСО (см. гл. 2.4). При острых отравлениях СО связывается преимущественно железом гемоглобина эритроцитов. При повторных или хронических отравлениях в плазме крови увеличивается количество негемоглобинового железа за счет выхода его из тканей. Это железо также фиксирует поступающий СО. При действии даже весьма низких концентраций СО его присутствие обнаруживают в различных тканях организма, так как СО фиксируется имеющимися в них железосодержащими ферментами, а в мышцах — еще и железом гемоглобина. Кроме того, присутствие СО в тканях связано с наличием в них крови, содержащей СО. По сравнению с гемоглобином сродство миоглобина к СО и О, приблизительно в 5 раз меньше. На распределение СО между кровью и мышцами влияют концентрация СО во вдыхаемом воздухе и продолжительность контакта. При смертельном отравлении у людей и содержании в крови 58—85% НbСО в скелетных мышцах было обнаружено 10—53%. в миокарде — 3—44% карбоксимиоглобина (МbСО). Концентрация МbСО в мышцах всегда значительно ниже концентрации НbСО в крови. Сопоставление концентраций НbСО и МbСО может помочь в установлении динамики отравления. Для установления коэффициента корреляции между количеством НЬСО и МbСО требуются дополнительные наблюдения и специальные исследования.
При отравлениях СО нарушается углеводный обмен. Увеличение уровня сахара в крови начинается с первых минут интоксикации и нарастает параллельно гипоксемии. Установлено, что эти изменения обусловлены нарушением центральной регуляции углеводного обмена под воздействием СО, что связано с усилением распада гликогена или нарушением утилизации глюкозы. Усиленный гликогенолиз приводит к развитию гипергликемии. Повышение содержания глюкозы отмечается не только в крови, но и в ткани мозга. Установлена зависимость между тяжестью интоксикации угарным газом и содержанием глюкозы в мозге.
Оксид углерода выводится из организма в основном через дыхательные пути в течение нескольких часов. После прекращения вдыхания СО 60—70% яда выделяется у человека в течение 1-го часа; за 4 ч выделение составит 96% абсорбированной организмом дозы. В ничтожном количестве оксид углерода выделяется через кожу — около 0.007 мл/ч. несколько больше — через ЖКТ и почки. СО с мочой выводится в виде комплексного соединения с железом.
Лабораторная диагностика отравлений оксидом углерода заключается в определении НbСО в крови. В то же время содержание НbСО в крови, которое определяется при поступлении больного в стационар, не может служить надежным критерием установления тяжести состояния больных. В большинстве случаев оно бывает очень низким, в то время как клиническая симптоматика свидетельствует о тяжелой степени отравления. Подобное несоответствие можно объяснить тем, что со временем происходит диссоциация НbСО, поэтому большее диагностическое значение имеет его определение в крови, взятой непосредственно на месте происшествия.
Достарыңызбен бөлісу: |