Инфекционно - токсический шок (ИТШ).
Это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной недостаточности (ПОН). В литературе известно несколько синонимов этого состояния - септический, эндотоксический, грампозитивный шок и др. Но, как говорил известный анестезиолог - профессор А. Зильбер, обилие определений не делает патологию более понятной. И на сегодня считается, что ИТШ развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и практически на все звенья гомеостаза, что в конечном итоге приводит к клинической мозаике ПОН.
Этиология.
ИТШ часто развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при пневмонии, менингикокцемии, брюшном тифе, дифтерии и др. Может возникнуть при тяжелом течении гриппа, гемморрагических лихорадок и
др.
В хирургической практике ИТШ может возникнуть при тяжелых гнойных инфекциях: сепсис, перитонит, паранефральная флегмона, рожистое воспаление и др.
Патогенез ИТШ на микроциркуляторном уровне.
В кровь поступает большое количество микробных токсинов (кстати, этому может способствовать интенсивное разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии - применение высоких стартовых доз. Это приводит к резкому выбросу адреналина, цитокинов и других биологически активных веществ, вызывающих спазм артериол и посткапилярных венул.
Последнее завершается открытием артериовенозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.
Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапилярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, что приводит к выходу жидкой её части в межклеточное пространство.
Часто ИТШ осложняется ДВС - синдромом:
А) при этом в сосудах образуется микротромбы, развивается сладж - феномен (своеобразное склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков), что приводит к нарушению реологических свойств крови и ещё большему её депонированию (образное определение - происходит «кровотечение в собственные сосуды»).
Б) в фазу гипокоагуляции ДВС синдрома (которой быстро наступает после фазы гиперкоагуляции) появляется склонность к кровотечениям - к неуправляемой кровоточивости.
Депонирование крови в капиллярах и выход её жидкой части в межклеточное пространство приводят к гиповолемии. Это, неизбежно, приводит к уменьшению кровотока в различных органах: почках, лёгких, печени и др., развиваются «шоковые органы», т.е. ОПН, ОДН и т.д.
Клиника ИТШ.
Достарыңызбен бөлісу: |