Научно-практический журнал «Актуальные вопросы неврологии»

По показателям предродового и родового анамнеза, а также уровня развития (ЗПМР и INFANIB) различий между группами не было.

Все показатели неврологических расстройств также были представлены в виде баллов по 5 бальной шкале (1 минимальные нарушения, 5 максимальные, 0 – норма). Таким образом, как видно из таблиц 1, 2, 3 общая характеристика групп была сходной.
Таблица 2. Клинические диагнозы и возможные причины их развития у детей основной группы.

Диагноз	ДЦП, число (n=12)				Последствия перинатального ОНМК		Всего причин
Число Причина	Атония- астатиче-ская, n=3	Спастика с геми/ парапаре-зом, n=2/4	Спастика с тетра-парезом, n=4	+ гипер-кинезы, n=7	РОС без ДЦП*, n=7	В том числе + симптома-тическая эпилепсия n=2
САК 2-3 ст.		1/0	1				2
ВЖК 2 ст.					4		4
ПВК 2 ст		1/0					1
Паренхиматозное кр/изл			1		2	2	5
Перинатальная гипоксия	1	0/1	1				3
Недоношенность 1-3 степени	1	0/4	4	2			9
Желтуха неонаталная затяжная		1		1			2
ВУИ ЦМВ	1	2/4	2	2			9
ОБМ в 3 мес					1		1

Клинические диагнозы у наблюдаемых детей представлены в таблице 2. Из таблицы видно, что 12 детей имели окончательный диагноз ДЦП, при этом атонически-астатическая форма диагностирована у 3 детей, спастическая с геми- парапарезами у 6 детей, тетрапарезами у 4. Наличие гиперкинезов выявлено у 7 детей с ДЦП. Последствия перинатального ОНМК с формированием РОС ЦНС диагностировано у 7 детей, в том числе у 2 с симптоматической эпилепсией. В общем, среди причин таких заболеваний доминировали сосудистые причины, 15 детей – 79%. Среди них субарахноидальное кровоизлияние перенесли 2 ребенка (10,5%), внутрижелудочковое кровоизлияние 21%, перивентрикулярное кровоизлияние 1 ребенок (5,5%), перинатальную гипоксию 15,8%, а наибольшее число детей имели паренхиматозные очаги кровоизлияний (5 детей – 26,3%). В целом преобладали сосудистые причины развившихся неврологических нарушений, последствия перинатального и раннего постнатального инсультов (15 из 19 детей, 79%).

В контрольной группе (таблице 3) все дети были с диагнозом ДЦП, при этом атонически-астатическая форма диагностирована у 3 детей, спастическая с геми- парапарезами у 3 детей, тетрапарезами у 4. Наличие гиперкинезов выявлено у 2 детей. Причинами этого явились сосудистые заболевания в форме САК у 2 детей. ВЖК у 3, паренхиматозного кровоизлияния у 2 и перинатальной гипоксии у 3. Сосудистые заболевания развились на фоне недоношенности у 6 детей и внутриутробного инфицирования ЦМВ у 6 детей. У одного ребенка в неонатальном периоде была коньюгационная желтуха (на фоне врожденной ЦМВ инфекции).
Таблица 3. Клинические диагнозы и возможные причины их развития у детей контрольной группы

Диагноз	ДЦП, число (n=10)
Число Причина	Атония- астатическая, n=3	Спастика с геми/ парапарезом, n=1/2	Спастика с тетрапарезом, n=4	+ гипер-кинезы, n=2
САК 2-3 ст.		1/0	1		2
ВЖК 2 ст.	1		2		3
Паренхима-тозное кр/изл		0/1	1		2
Перинаталь-ная гипоксия	1	0/1	1		3
Недоношенность 1-4 степени	1		4	1	6
Желтуха неонаталная затяжная		1		1	2
ВУИ ЦМВ	1	0/2	3		6

В основной группе в качестве главного препарата лечения применялся цераксон в дозе 1-2 мл в сутки per os 35-45 дней (в среднем 41,4 ± 4,6 дня), кроме того, в период нахождения в стационаре (14-21 день) все дети получали актовегин в возрастных дозах. Во второй группе основным препаратом лечения явился актовегин в возрастной дозе в острый период, а также пиратам и другие ноотропы (пирацетам и др.) после выписки в течении 21-30 дней. По всем основным показателям сравниваемые группы отличались мало.

В динамике через 45 дней в группе цераксона достоверно вырос уровень нейропсихического развития (таблица 4, рисунок 1). Причем в младше возрастной группе до 8 мес. преимущество в приросте было более чем в 4 раза выше, а в старше возрастной группе – примерно в 2,8 раза (p<0,05).




Как видно из рисунка 2 также в группе цераксона значительно, по сравнению с контролем уменьшились показатели спастичности, в особенности парапареза и гемипареза (на 0,6 и 0,2 пункта в опытной группе по сравнению с 0,2 и 0 в контроле) (p<0,05). Также хорошая динамика уменьшения частоты и выраженности гиперкинезов была отмечена после применения цераксона (снижение на 0,5 единиц по сравнению с отсутствием динамики в контроле, p<0,05). А такие показатели как атонически-атаксический синдром, эпилептические припадки практически не отличались в изучаемых группах.

Динамика компьютерной томографии мозга была прослежена не у всех детей, но до начала лечения КТ мозга было проведено у всех детей основной и контрольной групп (достоверность диагнозов).

Данное исследование свидетельствует о чрезвычайно важном аспекте применения Цераксона. Он улучшает и даже нормализует физиологическое направление развития ребенка, хорошо воздействует на двигательные расстройства, геми-, парапарезы, особенно в сочетании с ЛФК и физиотерапаией. Несколько меньше он нормализует функции у детей с ДЦП атонически-астатической формой (возможно требуется больше наблюдений) и мало чем отличается от других ноотропов по воздействию на эпилептический синдром, однако не усиливает последний. Перекрестный анализ всех предыдущих исследований, показал что терапия Цитиколином снижает на 10 – 12% показатели смертности и долгосрочной инвалидности (B. Ovbiagele, 2003). По нашим данным показатели уменьшение спастичности после применения Цераксона в комплексном лечении (в сочетание с Актовегином и мидокалмом) в 5 раз лучше, чем в группе контроля (ноотропы и мидокалм). Прирост уровня физиологического нервно-психического развития детей по шкале INFANIB в группе получавших Цераксон составило более, чем на 2 пункта, а в контроле менее чем на 1 пункт, особенно значительное нарастание INFANIB показано у детей до 8 мес. жизни (улучшение более чем на 2,5 пункта).

Литература:

1. 
   Евтушенко С.К., Яновская Н.В., Евтушенко О.С. Цераксон как эффективный нейропротектор в лечении и реабилитации детей первого года жизни с органичекими поражениями ЦНС. Международный неврологический журнал, 2007, № 3, с. 1-4.
   
2. 
   Джумабеков Т.А., Журкабаева Б.Д., Джумабекова А.Т., Стыбаев К.Д. Оптимизация нейропротекторной терапии и лечения отека мозга при церебральных поражениях у детей.
   
3. 
   Качурина Д.Р. Церебральные инсульты у новорожденных. Педиатрия и детская хирургия Казахстана.
   
4. 
   Bruce Ovbiagele, Chelsea S. Kidwell, Sidney Starkman, Jeffrey L. Saver. Current Treatment Options in Neurology 2003, 5:367-375.
   
5. 
   R.B. David. Child and Adolescent neurology. Blackwell Publishing, 2005, pp. 42-55.
   

Идрисова Ж.Р., Сасанова А.С., Кадржанова Г.Б., Титова Л.В., Балбаева А.С.

Бұл 19 баланы зерттеу 3 жастан 1,5 жасқа дейінгі аралықтағы (орташа жас 9 ай ± 0,8), перинатальды инсульттар салдары тобындағы 12 ұл, 7 қыз, Цераксонды қолданудың маңызды аспектілерінің куәгері: баланың дамуының физиологиялық ағымының жақсаруы және қалпына келуі, геми-, және парапарез кездеріндегі қимыл – қозғалыс қызметінің жақсаруы. БЦС атоникалық – астатикалық түріндегі балалардың қызметін біршама жақсартады және эпилептикалық синдромға әсері бойынша басқа ноотроптардан көп өзгешелігі жоқ, бірақ соңғысын күшейтпейді.
The dynamics of neurological disorders in children with the consequences of perinatal stroke
Idrisovа ZH. , Sasanova A.S. , Kadrzhanova G.B., Titova L.V., Balbaeva A.S.

The present study included 19 children aged from 3 months to 1,5 years (average age 9months±0,8), 12 boys and 7 girls, having complications of perinatal stroke and gives an evidence of clear clinical effect of Ceraxone: improvement and normalization of physiological development of child, improvement of movement functions in hemi- and paraparesis. In children with atonic-astatic form of child cerebral palsy the effect is less evident, influence on epileptic syndrome is comparable with the other nootropes, however it does not increase the latter.

Распределение пациентов в зависимости от неврологического статуса было следующим (классификация А.В. Покровского): пациентов с бессимптомной стадией было 58 (29,3%), транзиторные ишемические атаки имели в анамнезе 16 (8,0%) пациентов, у 73 (36,9%) пациентов диагностирована хроническая сосудисто-мозговая недостаточность, а 51 (25,8%) пациент перенес ИИ.

136 пациентов имели стеноз СА более 60%. АБ у данных пациентов мы оценивали по классификации A.Gray-Waele, которая выделяет 5 типов АБ. По литературным данным риск эмболии наиболее высок при наличии 2 и 3 типа АБ, а высокий риск атеротромбоза характерен для 1 типа. Среди наших пациентов частота 1, 2 и 3 типов АБ составила 26 (21,3%), 43 (31,6%) и 58 (42,7%) соответственно. Таким образом, большая часть пациентов 130 (95,6%) имели высокий риск эмболии.

Из 136 пациентов у 113 выполнена каротидная эндартерэктомия (140 операций). Сравнивались данные УЗДГ и интраоперационная картина. Чувствительность и специфичность метода при оценке степени стеноза составили – 94% и 78% соответственно, а при оценке структуры бляшек – 95% и 80%. Для РА эти параметры значительно ниже. Однако РА применяется в нашей клинике: а) для подтверждения проксимального и/или дистального поражения СА; б) при необходимости исключить субокклюзию СА; в) если затруднена интерпретация результатов неинвазивных методов; г) при подозрении на сочетанное поражение различных артериальных бассейнов.

1. 
   Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). The Lancet, Volume 351, Issue 9113, Pages 1379 - 1387, 9 May 1998.
   
2. 
   Белов Ю. В., Комаров Р. Н. Тактика хирургического лечения мультифокальных стенотических поражений артериальных бассейнов // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова №3/2007 г.
   
3. 
   Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.1997. 288с.
   

О.Д. Даирбеков, А.Н. Қоспанов, А.Ж. Маткерімов, Б.Б. Айдашова

Көп-фокалды атеросклерозы бар науқастардың тексеру және хирургиялық емдеудiң нәтижелерi зерттелді.
Diagnosis of occlusive-stenotic atherosclerotic lesion of carotid arteries bifurcations

O.D. Dairbekov, N.A. Kospanov, A.Zh. Matkerimov, B.B. Aidashova

The results of examination and surgical treatment of patients with multifocal atherosclerosis were analyzed.

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА У ЖИТЕЛЕЙ КЫРГЫЗСТАНА
Сабиров, Ф.А. Юсупов, Ж.К. Райымбеков, Н.К. Райымбеков,

Т. К. Кадыралиев
Национальный центр кардиологии и терапии имени академика Мирсаида Миррахимова, Бишкек, Ошский Государственный Университет, кафедра неврологии, нейрохирургии и психиатрии г. Ош, Кыргызская Республика
Обследован мозг и его сосудистая система у жителей низкогорья и высокогорья страдавших атеросклерозом. Проведены гистологические, гистохимические и электронно-микроскопические исследования сосудов и ткани мозга. Выявлено, что у этой категории лиц изменения сосудов головного мозга характеризуются развитием атеросклеротической ангиопатии, которая ведет к ремоделированию артерии в результате редуцированного кровотока по ним. Одновременно в ткани мозга развивается компенсаторно-приспособительные процессы в виде неоангиоматоза, направленные на поддержание обмена веществ в ткани головного мозга.
Введение: Согласно данным регионарного бюро ВОЗ, заболеваемость церебральными инсультами в Кыргызстане составляет более 3 случаев на 1000 населения, смертность от которых только в остром периоде достигает 46% (WHO/Europe, European HFA Database, June 2006). Проблемы влияния горного климата на организм человека привлекает внимание обширного круга исследователей, работающих в различных областях биологических знаний. Это связано с тем, что в настоящее время на высотах 1500-3000 м. над ур. м. постоянно живут и трудятся около 105 млн. человек, а 25 млн. проживают на высотах более 3000 м, при этом население, проживающее, в горах, с каждым годом увеличивается.

Материал и методы: Обследован мозг и его сосудистая система у жителей низкогорья и высокогорья страдавшие атеросклерозом. Проведены гистологические, гистохимические, электронно-микроскопические методы исследования сосудов и ткани мозга. Статистический анализ полученных данных выполнен на персональном компьютере с использованием стандартных программ. Достоверным считалось значение р<0,05.

Результаты и обсуждение: Применяя морфологические методы исследования (гистологические, гистохимические, электронно-микроскопические) нам удалось установить некоторые особенности патоморфогенеза сосудистой патологии мозга при атеросклерозе у жителей различных высот Кыргызстана. Проявление атеросклеротической ангиопатии в наших исследованиях проявляются на трех структурно-функциональных уровнях. Первый уровень - это магистральные артерии головного мозга (сонные и позвоночные артерии), основной функцией которых является доставка крови к мозгу. Второй уровень - экстрацеребральные артерии, т.е. артерии основания мозга. К третьему уровню относятся сосуды микроциркуляторного русла, обеспечивающие обменные процессы в головном мозге.

При исследовании сосудов головного мозга были выявлены морфологические изменения в стенке сонных артерий и артерий основания мозга в виде пролиферации клеток внутренней оболочки сосудов. В связи с этим необходимо отметить, что в развитии атеросклероза важную роль могут играть состояния обмена веществ во внутренней и средней оболочках артерий, особенно если учесть то, что питание их происходит путем перфузии плазмы. Поэтому при гиперплазии интимы возникают условия для нарушения перфузии плазмы крови через сосудистую стенку. В этих условиях отмечается развитие липоидоза интимы и медии сосудов мозга. В условиях высокогорья процесс гиперплазии интимы более выражен, видимо из-за выраженной тканевой гипоксии, что способствует большему отложению липидов в стенке сосудов. Липидные гранулы обнаруживались в цитоплазме макрофогов. Среди них отмечались увеличенное количество лимфоцитов, моноцитов. В экстракраниальных отделах внутренней сонной артерии, как в низкогорье, так и в условиях высокогорья отмечалось развитие атеросклероза различной степени.

Определение степени выраженности атеростеноза в экстракраниальных отделах внутренней сонной артерии имеет исключительное значение для оценки роли этой патологии в нарушениях церебральной гемодинамики и в выборе адекватного метода лечения. В настоящее время патогенетически значимым считается стеноз на 70% и более внутренней сонной артерии. При этом, появляются количественные и качественные изменения кровотока, приводящие к недостаточности кровоснабжения мозга.

В экстракраниальных артериях атеросклеротические изменения часто развиваются в участках бифуркации артерий. В интрацеребральных артериях атеросклеротическая ангиопатия выражалась в виде перекалибировки артерий в результате редуцированного кровотока по ним, обусловленного атеростенозом экстракраниальных и интракраниальных артерий.

В ткани мозга отмечается увеличение количества микрососудов за счет неоангиоматоза. Такие изменения характерны для гипоксии мозга, которая больше выражена в условиях природной гипоксии. Морфологические изменения сосудов микроциркуляторного русла при атеросклеротической ангиопатии являются одним из важных компонентов этой патологии так, как при этом происходят метаболические изменения. Морфометрические исследования показали, что количество капилляров в зоне ишемического инсульта на площади в 1мм² составило 219±16,5, средний диаметр сосудов микроциркуляторного русла 8,6±0,5, а их площадь 53,4±4,1 мкм². в периферических к очагу поражения зонах коры головного мозга, плотность распределения составила 171,4±10,5 на 1 мм², что было меньше, чем на стороне поражения просвета сосудов микроциркуляторного русла, и составила 12,5±1,5 мкм.

В мозговом веществе коры полушарий мозга определялись выраженные перицелюлярные и периваскулярные отеки. Следует отметить, что ранние сроки ишемического поражения мозга характеризуются своеобразными изменениями формы и содержания сосудов микроциркуляторного русла в виде бесфибриновых тромбов, большого количества плазматических капилляров, резко выраженной неравномерности просвета сосудов. Эти изменения могут иметь важную диагностическую роль, когда другие признаки некроза ткани мозга не достигают еще достаточной морфологической выраженности для постановки патологического диагноза. При развитии ишемического инсульта в очаге поражения отмечаются грубые нарушения цито- и ангиоархитектоники.

Следует отметить, что одновременное развитие репаративных процессов, по нашему мнению, связано с более медленным развитием ишемического инсульта. Исследование противоположного полушария (непораженного) мозга, показали развитие деструктивных поражений в нейронах и глии. В последующем острого периода инсульта начинают активизироваться приспособительные процессы, направленные на восстановление нарушенных функций.

В настоящее время, по данным многих исследователей, атеросклероз развивается, прежде всего, в артериях, имеющих определенные структурные изменения в интиме [1-4]. Сосудистое заболевание вызывается многими факторами, действующих совместно. Несколько процессов способствуют атеросклеротической среде в коронарных артериях, и клинические осложнения связаны с временной или постоянной окклюзией этих сосудов [4]. Исследование в целом продемонстрировало, что липиды и АД – важные компоненты, которые ускоряют длительный процесс атеросклероза, что курение сигарет воздействует больше как отягчающий фактор, и что эффекты сахарного диабета включают несколько патофизиологических механизмов.

Изучение влияния гипоксии на патоморфологические изменения сосудистой стенки может дать ключи к патогенезу, а в некоторых случаях могут улучшить наши способности прогнозировать болезнь.

Региональная неоднородность клеток сосудистой стенки и липопротеидов приводит к возникновению качественно новых метаболических ситуаций, которые никогда не встречаются в здоровом организме (4). Для развития АС необходимо, чтобы в организме человека и животных имели место, по крайней мере, следующие 4 явления: наличие дислипопротеинемии атерогенного характера; поступление апо-В-содержащих липопротеидов во внутреннюю оболочку артерий; клеточная перестройка во внутренней оболочке и нерегулируемый захват клетками липопротеидов низкой плотности, поступивших из крови; образование мезенхимными клетками фиброзной ткани [5]. Факты свидетельствуют, что инициировать атерогенез могут как некоторые вещества, например холестерин и липопротеиды, так и изменения эндотелия различной степени тяжести. Установлено, что активированный и поврежденный эндотелий может активно участвовать в атерогенезе. В участках такого эндотелия наблюдаются адгезия лейкоцитов и тромбоцитов, отложения фибрина. Активация эндотелия сопровождается также продукцией факторов роста клеток [6-7].

Тканевая гипоксия индуцирует синтез и секрецию клетками мутагенных факторов, факторов роста клеток и неоангиоматоза. По нашему мнению такого рода факторы способны модулировать прессорный сосудистый ответ на гипоксию и индуцировать ремоделирование сосудов мозга.