ВОЗМОЖНОСТИ И СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ДИАГНОСТИКИ ГАСТРИТА

Из обзора истории вытекает, что различные дисциплины присваивали себе право диагностики гастрита:

По современным представлениям считают, что выявленные с помощью обычной техники данные измененного рельефа не имеют практически никакого значения для диагностики гас­тритов; при помощи специальной техники рентгенолог может высказать подозрение на по-липозный гастрит, а иногда, вероятно, и на эрозивный гастрит.

При повышенной раздражительности слизистая активно гиперемируется, ста­новится красной, рыхлой, увеличивается секреция слизи. Гипертония собствен­ной мускулатуры не позволяет расширить просвет, складки мощные, цереброидные. Гипертония мускулатуры слизистой вызывает бугристый, гранулиро­ванный или бородавчатый вид слизистой.

Наоборот, при значительном растяжении стенка желудка натягивается, складки расши­ряются, но слизистая истончена, бледна и может быть заметной сосудистая сеть.

Гастроскопический метод довольно хорошо выявляет атрофический гастрит (атрофию) на основании грязно-серой слизистой с выраженным сосудистым рисунком; в противоположность этому «суперфипиальный» и «гипертрофический» гастрит, раньше часто распознаваемый, не соответствует гистологической кар­тине. При наличии зернистой слизистой в большинстве случаев нельзя решить вопрос, имеем ли мы дело с нормальной или с патологически измененной сли­зистой (стр. 113).

Относительно лучшим биохимическим критерием гастрита является пока исследование желудочной секреции. Обкладочные клетки чрезвычайно чувствительны и при воспалении страдают раньше других. Их функция уменьшается пропорционально степени поражения железистого аппа­рата; в таком случае выделение соляной кислоты, может быть мерилом интен­сивности воспаления, в особенности его атрофического комповета.

Практическому использованию этой диагностической возможности препятствуют два фак­тора: 1. угнетение секреции может быть вызвано и другими причинами, кроме воспаления слизистой, например, расстройством нервной или гуморальной регуляции, влиянием токси­ческих и других, более точно не известных факторов (например, при опухолевых заболева­ниях); 2. методы, применяемые в практике для определения кислотности, не дают достаточно точного представления о секреторной деятельности. Надежным исследованием является исследование секреторной способности.

Следовательно, можно сделать заключение, что угнетение секреции соляной кислоты, возможно и пепсина, убедительно и повторно определяемое у лица, но страдающего общим серьезным заболеванием, особенно инфекцией или зло­качественной опухолью, с большой долей вероятности свидетельствует о хрони­ческом гастрите. На этом основании построен так назыв. биохимичес­кий диагноз гастрита.

Главным открытием биопсии было установление того факта, что в нормальной слизистой нет интерстициальной целлюлизапии (рис. 58). Этим биоптичсский материал отличается от секционного и резекционного материала, в котором воспалительная инфиль­трация обнаруживалась настолько часто, что расценивалась как «нормальное» явление. Но гастрит характеризуется нс только этой пеллюлизацией, а главным образом, изменениями желез и поверхностного эпителия. По интенсивности отдельных гистологических признаков можно различать следующие ф о р м ы:

Супорфициальный гастрит (рис. 61) проявляется воспалительной инфиль­трацией стромы без атрофии желез. Целлюлизация преимуществено мононуклеарного ха­рактера и поражает при легкой форме только поверхностную часть слизистой, в то время как при более тяжелой форме — всю толщину слизистой вплоть до мускулатуры слизистой. (Здесь возникает формальное расхождение с названием «супорфициальный», поэтому не­которые авторы обозначают эту форму как «глубокую» или «интерстициальную», но это путали бы с воспалением глубже лежащих слоев стенки.) Железки только раздвинуты инфильтратом, но ни в коем случае не атрофичны; поэтому в настоящее время многие авторы применяют название «гастрит без атрофии».

Атрофический гастрит (рис. 62) в основном характеризуется атрофией желез, далее — разволокнением мускулатуры слизистой и кишечной метаплазией эпителия. Вся слизистая перестраивается и в рамках этой перестройки появляются и гиперпластические признаки на поверхностном и фовеолярном эпителии (атрофическо-гипертро-фический гастрит, рис. 63). Также остатки железок могут гипертрофироваться

Рис. 61. Поверхностный гастрит (увеличение в 150 раз). Мелкоклеточная инфильтрация интсрстипиума, преимущественно в слое ямок и в попер хнр-.тном железистом слое слизистой. (Биопсия, микрофотография проф. Беднаржа.¹)

Рис. 62. Атрофический гастрит (увеличение в 150 раз). Железистый слой значительно ре­дуцирован как в смысле количества, так и длины желез; вследствие этого вся слизистая оболочка истончена до 0,3—0,5 мм; кишечная метаплазия поверхностного и железистого эпителия (многочисленные бокаловидные клетки); мелкоклеточная целлюлизапия в интер-стициуме. (Биопсия, микрофотография проф. Беднаржа.¹)

Систематическое изучение биоптических данных показало, что хронический гастрит (за исключением редко встречающейся гигантской формы) является единым процессом развития, который начинается инфильтрацией (суперфициальная форма) и заканчивается атрофией железок. Об этом свидетельствует особенно постепенное увеличение числа атрофических гастритов в старших возрастных группах (рис. 65). Одновременно, как правило, появляются различные признаки гипертрофии. По развитию и физиологическим данным этот атрофическо-гипертрофический тип является лишь особой формой атрофического гастрита (одновременно сопровождается ахлоргидрией). Истинно гипертрофический тип в смысле диф­фузного увеличения железок, как правило, в настоящее время не признается.

Частота отдельных биоптических данных, выявленных нами в 270 случаях, приведена в таблице 10.

Таблица 10

Обзор данных, полученных при биоптическом исследовании желудка у 270 больных (материал наш и Шетки, исследование производил проф. Беднарж)

93

2 75 61 18 18

3

Нормальная слизистая Неопределенные изменения Суперфициальный гастрит Атрофический гастрит Атрофичоско-гипертрофический гастрит Гастрит без определенного типа Опухолевая ткань

Следовательно, анатомически гастрит можно определить как катаральное воспаление, постепенно приводящее к атрофической или атрофическо-гипер-трофической перестройке.

Вплоть до настоящего времени отдельные методы исследования про­тивопоставлялись друг другу как конкурирующие. В настоящее время пытаются обрисовать тип гастрита как можно полнее с точки зрения большего количества методов: основной диагноз можно поставить только гистологически, за исключением эрозивной формы (см. ниже), которая обнаруживается гастро-

Рис. 64. Атрофическо-гипертрофический гастрит (железистый тип) (увеличение в 100 раз). Очаговая аденоматоидная пролиферация желез при атрофическом гастрите. (Биопсия, микрофотография проф. Беднаржа.¹) скопически. При других формах гастроскопия является лишь вспомо­гательным методом и скорее определяет только обширность или локализацию изменений, например, участков атрофии и гипертрофии (полипов, гигантских складок).

Роль рентгенологического исследования заключается, главным образом, в том, что оно исключает другие желудочные заболевания.

Полный диагноз, следовательно, должен был бы содержать три компонента: гистологические данные, макроскопическая локализация изменений и секре­торная способность.

СИМПТОМАТОЛОГИЯ

Вопрос клинического значения хронического гастрита является спор­ным от начала его истории вплоть до настоящего времени. В сущности речь идет об объяснении развития неприятных ощущений со стороны желудка.

Сторонники органической концепции полагают, что хронический гастрит является причиной желудочной диспепсии; в противоположность им функционалисты объясняют развитие диспепсии функциональными отклонениями, в особенности расстройством двигательной функции.

При решении вопроса о том, вызывает ли хронический гастрит симптомы и какие, не­обходимо вспомнить, что воспаления органов с висцеральной иннервацией симптоматически проявляются совершенно иначе, чем воспаления органов с церсброспинальной иннерпией. В этих областях, близко расположенных к поверхности тела, при воспалении образуются значительные субъективные и объективные признаки, которые составляют типичные синдромы (например, стоматит, ринит, фарингит, уретрит и т. д.). Совсем другая ситуация во внутренних органах. Воспаления паренхиматозных органов проявляются, главным образом, изменениями функции, часто без субъективных проявлений (например, хронический гепатит, нефрит, миокардит) или с проявлениями, являющимися только результатом воспаления (хронический панкреатит). Далее при воспалении слизистой внутренних органов клинические симптомы не соответствуют степени воспалительных изменений так, как это бывает при воспалении поверхностных слизистых. Уже Бомо (Beaumont) наблюдал у своего исследуемого с желу­дочной фистулой выраженные изменения слизистой, которые появлялись после избыточного употребления алкоголя, часто не дававшие никакой субъективной реакции. Аналогичное наблюдение произвели в последнее время Вольф (Wolf) и Вольфф (Wolff).²¹ В новейшей гастроскопической литературе имеется ряд сообщений о том, что воспалительные картины не обязательно сопровождаются клиническими симптомами. Слизистая желудка так же, как и слизистая других внутренних органов, имеет висцеральную иннервацию, т. е. не чувствительна к обычным импульсам, вызывающим болезненные ощущения на слизистой с церсброспинальной иннервацией (например, в ротовой полости). Действительность показала, что и далеко зашедшее воспаление может протекать без субъективных признаков (например, атрофический гастрит при злокачественном малокровии).

Из анализов гистологических данных хронического воспаления желудка и других органов пищеварения видно, что главным моментом является перестройка слизистой.⁶ Несоответствие между анатомической и клинической картиной, о чем уже шла речь, приводит к заключению, что субъективные признаки вы­зываются не самыми анатомическими изменениями, а их следствиями, отражающимися на деятельности органов, например, секреции, резорбции, моторико. Поэтому хронический гастрит может проявляться картиной ахилического синдрома, хронический энтерит — симптомами потери концентрационной способности желчного пузыря и вытекающими отсюда последствиями для моторики желчевыводящих путей.

При острых воспалениях положение несколько иное: здесь речь идет об остром раздражении, вызывающем нарушения, вероятно, в основном одновременными изменениями моторики; кроме того острое воспаление снижает порог чувствительности к боли, так что, обычно, подпороговые импульсы играют роль в развитии неприятных ощущений (например, сдавление остро воспаленного органа вызывает боль). О таком понимании свидетельствуют биоптические данные в том смысле, что хронический гастрит находят примерно у половины исследованных лиц, независимот от того, страдают они диспепсией или нет. Частота его возрастает с возрастом, носит прогрессирующий атрофический характер и находится в со­ответствии с растущей частотой ахлоргидрии (рис. 48). Далее имеет значение тот факт, что признаки желудочной диспепсии в сущности одинаковы как у лиц с гастритом, так и у лиц без гастрита.

Следовательно, хронический гастрит не является причиной желудочной диспепсии. Но он может вызывать симптомы, вытекающие из перестройки слизистой и из угнетения секреции. Этими признаками являются: ахилический синдром, кровотечение и опухолевое перерождение.

Ахилический синдром. Так называется совокупность признаков, приписывае­мых угнетению желудочной секреции: кишечная диспепсия с ме­теоризмом и флатуленцией, иногда с поносом. Понос бывает, по крайней мере вначале, интермиттирующим, приступообразным; если его не лечат, то интервалы между приступами сокращаются и, наконец, появляется более или менее постоянный понос; здесь могут появиться и общие следствия: потеря в весе, недостаточность витаминов, калия и др.

Этот вид расстройства описал Айнгорн (Einhorn) в 1898 г. как гастрогенный понос. Это понятие вошло в литературу и получило всеобщее признание. Когда расшири­лись более точные методы исследования желудочной кислотности, было установлено, что он встречается только у 10% больных с ахлоргидрией². Далее выяснили, что не каждый понос при ахлоргидрии является «ахилическим», т. е. поддающимся лечению соляной кислотой. Вследствие этого в последнее время появилось стремление вообще не признавать ахилический понос как клинический диагноз. Но это мнение противоречит клиническим данным.

Наш опыт можно обобщить следующим образом: 1. признаки ахилического синдрома можно определить только у небольшого количества лиц с ахлоргидрией, а именно, главным образом, у старших лиц, преимущественно у женщин; в этом случае бывает эффективным лечение соляной кислотой. 2. Диспепсия с поносом у больных с ахлоргидрией в возрасте до 50 лет, как правило, не реаги­рует на применение соляной кислоты. 3. Ахлоргидрия при ахилическом синдроме не обязательно должна быть действительной, чаще она бывает мнимой, или имеется только более тяжелая гипохлоргидрия(!). 4. Характерным является интермиттирующий понос; в период между обострениями больной практически здоров или страдает лишь флатулентной диспепсией. 5. После применения соляной кислоты (ас. hydrochl. dil. 15—20 капель в жидкости во время основ­ной еды, но ни в коем случае не таблетированнью препараты) неприятные ощущения быстро и отчетливо устраняются; иногда улучшаются и другие па­тологические симптомы, например, кожные (стр. 136).

От ахилического синдрома, характеризующегося кишечными симптомами, отличают агастрический синдром («'тр. 268), характеризующийся другими последствиями потери функции желудка, т. е. потерей резервуарной функции и вытекающими отсюда по­следствиями для всасывания питательных веществ и стимуляторов, для обмена веществ и кроветворения.

Таким образом можно прийти к заключению, что хронический гастрит не вызывает признаки perse, а лишь только в результате своих последствий и ослож­нений. Этим он напоминает некоторые дегенеративные болезни, например, артериосклероз, частота и развитие которого также увеличивается с возрастом.

По «единому пониманию желудочных болезней» (Конечный)¹⁰ гастрит должен был бы быть общим исходным моментом для развития язвы и рака.

Но у всех исследованных групп было выявлено, что при язвенной болезни двенадцати­перстной кишки гастрит встречается значительно реже, чем в среднем у всего населения, и никогда не имеет атрофического характера. В таком случае практически исключено, чтобы он играл роль в развитии язвы. При язве желудка, наоборот, гастрит бывает довольно частым и запущенным; но еще но ясно есть ли между ними этиологическая связь. Вероятно, что при биопсии часто обнаруживают реактивный гастрит около язвы. Точка зрения Конечного о развитии язвы из гастрита у нас подверглась критике со стороны Шейнера (Scheiner)" и в настоящее время не признается большинством авторов.

ГАСТРИТ И РАК

Аденоматоидные образования, возникшие путем гипертрофии железок при гастритической перестройке слизистой, являются потенциально злока­чественными; следовательно, хронический гастрит является преканцерозньм состоянием. Выраженным клиническим показателем этой тенденции является ахлоргидрия. В связи с тем, что у части больных раком желудка уже в течение ряда лет перед выявлением рака обнаруживается угнетение секреции, весьма вероятно, что это один из путей развития злокачественного перерождения. Конечно, этот путь не единственный, так как у ряда болных карциномой желудка слизистая является гистологически нормальной, за исключением опухоли.

И хотя лишь небольшое число гастритов в конце концов перерождается в карциному, но при значительной распространенности гастрита среди населения это число может быть значительным. О значении этих данных для профилактики рака желудка см. на стр. 289.

ЭТИОЛОГИЯ

Как правило, приводят перечисление многих экзогенных и эндогенных факторов:

Указывали на влияние алкоголя, табака, прянностей, различных лекарственных веществ и ядов, слишком горячей и слишком холодной пищи, поспешной еды, проглатывания бак­терий, далее на влияние алиментарной недостаточности, аллергии и др. Но все эти данные чисто спекулятивные; никто не доказал, что лица, подверженные влияниям этих факторов, страдают гастритом больше, чем остальные. Влияние алкоголя, чаще всего рассматриваемое в качестве этиологического фактора, было опровергнуто клинически и гистологически [Шетка (Setka) и Пилуха (Pilucha)"]. Многие авторы высказывали мнение, что острые повторные воспаления ведут к хроническому воспалению; но Пальмер"'¹ при биоптическом исследовании показал, что острые воспаления всегда излечиваются полностью. Также и представление о том, что воспалительные изменения являются следствием пред­шествовавших функциональных расстройств, не подходит, так как биоптические данные показали, что наличие гастрита при желудочных диспепсиях практически обнаруживаются так же часто, как и у остальных людей.¹¹

Более определенным этиологическим фактором является нарушенное опоржнение желудка (при стенозе привратника) и патологи­ческий рефлюкс дуоденального сока (Ламблинг), в особен­ности при анастомозах, но здесь речь почти всегда идет о вторичных, сопут­ствующих гастритах.

Бросается в глаза наличие и обширность гастрита при всех тяжелых общих заболеваниях — хронических инфекциях и интоксикациях, опухолевой кахексии, прогрессирующем полиартрите, авитаминозе и др. Создается впечатление, что слизистая желудка является более чувствительной, по сравнению с другими слизистыми, не только в агональном периоде, после смерти или при операции, как это было доказано на секционном и хирургическом материале, но и при других обстоятельствах, где жизнеспособность ткани стоит под угрозой.

Пальме? полагает, что чувствительным местом является шейка железок, которая может быть легко поражена не только со стороны внутренней поверхности желудка, но и токсинами, циркулирующими в крови, и особенно, гипоксией.

Как уже было сказано на стр. 196, клетки желудочного эпителия относятся к наиболее быстро размножающимся и обменивающимся клеткам человеческого организма. Вероятно, было бы можно атрофический гастрит рассматривать как расстройство регенераторной способности. Причиной этого «арегснеративного» гастрита в последнее время считают а у т о-агрессивные процесс ы.

Под этим углом зрения следует смотреть и на роль хронического гастрита в некоторых синдромах, при которых эта болезнь часто рассматривалась как основное заболевание, например: злокачественное малокровие, ахилический синдром, синдром Сьегрена, сидсропеническая анемия. Не является ли и здесь хронический гастрит или ахлоргидрия скорее следствием, чем симптомом или причиной?

В общем можно сказать, что кроме вторичных и сопутствующих гастритов при общих заболеваниях и местных моторических расстройствах, об этиологии этого заболевания ничего определенного не известно. Алиментарнью и другие экзогенные факторы могут вызвать острое воспаление, но вероятно, не хрони­ческое воспаление. Аутоиммунный генез является только гипотезой, которую в будущем необходимо будет исследовать и проверить.

ЛЕЧЕНИЕ

Из незнания этиологии вытекает беспомощность терапии. Является вопросом, имеют ли какое-нибудь значение для хронического гастрита различные мероприятия — диетические, нормализация образа жизни, медикаментозные, курортные и т. д., дающие эффект при функциональной диспепсии. Более детально было изучено влияние лечения печеночным экстрактом и железом, но оно не было подтверждено биоптическими исследованиями.

В последнее время обратило на себя внимание сообщение²⁵ о том, что при пернициозной анемии после длительного применения кортикостероидов желу­дочные железы регенерируют и секреция соляной кислоты возобновляется. Некоторые авторы считают, что указанное наблюдение подкрепляет теорию, утверждающую, что атрофия слизистой желудка обусловлена аутоиммунной деструкцией желез.

Там, где хронический гастрит является клинически немым, по современным представлениям лечение является излишним. Но, несмотря на это, установление диагноза важно, так как эта латентная болезнь при своем дальнейшем развитии может проявиться последствиями и осложнениями, из которых кровотечение и злокачественное перерождение представляют собой угрозу для жизни. Поэтому таких больных необходимо диспансеризировать, так же, как при других преканцерозах.