Стафилококковый псевдомембранозный энтероколит

В патолого-анатомическом отношении болезнь представляет собой катараль­ное, язвенное или псевдомембранозное воспаление, которое поражает часть кишечника, а иногда и весь тонкий и толстый кишечник. У больных разви­ваются поносы. Кал обильный, серого, даже черного цвета, пенистый с отталки­вающим запахом. Температура септического характера, часто превышает 40 °С. Быстро развивается картина шока. Прогноз болезни очень серьезен.

Стафилококков можно выделить из кала, но обычно их можно получить в виде чистой культуры и из носоглотки, с кожи и из влагалища. Гемокультура оста­ется стерильной — речь идет о токсинемии. При более тяжело протекающем заболевании наряду с противошоковым лечением обязательно применение противостафилококковых антибиотикоь (см. и стр. 365).

Эпидемиологические поносы новорожденных и грудных детей. При невы­полнении гигиенических правил при приготовлении и применении искусствен­ной пищи в отделениях для новорожденных и недоношенных детей могут возни­кать эпидемии тяжелых поносов с высокой летальностью. Эти заболевания вызываются потенциальными возбудителями из группы кишечных бактерий.

Чаще всего в качестве возбудителей выделяют штаммы Е. coli var. neapolitana в виде целого ряда серотипов, приведенных в микробиологической части. Источником инфекции являются взрослые люди (матери, обслуживающий персонал) — бациллоносители без клинических признаков болезни. Иногда источником могут быть и животные. Инфекция передастся капельным путем, или непрямо с искусственным питанием, через соски и т. п. Инкубация длится около 5 дней. Болезнь начинается рвотой и быстро развиваются водянистые поносы фонтаном. Иногда в кале бывает слизь и кровь. У новорожденных заболевание может в точение нескольких часов привести к смерти. При лечении необходима регидратация и применение антибиотиков в зависимости от пробы на чувствительность. Наиболее эффективным является колимицин.

Сальмонеллезы представляют собой острые инфекционные заболевания, вызванные сотнями различных серотипов сальмонелл (за исключением S. typhi abdominalis п S. paratyphi А, В, С). Как правило, они протекают под видом сопровождающегося лихорадкой гастроэнтерита. Обычно наблюдают временное бессимптомное носительство, реже заболевание напоминает тиф или сепсис. Только небольшая часть больных госпитализируется. В то время как число заболевших классическими сальмонеллезными заболеваниями — тифом и пара­тифом — во всем мире уменьшается, число -больных сальмонеллозом имеет постоянное стремление к повышению во всех странах. В ЧССР в 1955 году было зарегистрировано 1363 заболевания тифом и 2134 заболевания сальмо-неллезами, а в 1965 г. было зарегистрировано 437 больных тифом и 8070 боль­ных сальмонеллезами!

Наиболее распространенным во всем мире является S. fcyphi murium, затем S. enteritidis. В ЧССР, а также и в других странах, кроме того, ежегодно по­являются эпидемии, вызываемые другими серотипами, которые бывают рас­пространены в течение одного или двух лет, затем исчезают и сменяются другими серотипами. В ЧССР пока было изолировано более 100 серотипов сальмонелл. Кроме указанных типов чаще всего это S. anatum, S. bareilly, S. munchen, S. newporfc, S. derby, S. st. paul, S. Stanley и др.

Сальмонеллезы представляют собой первичное заболевание птиц, млеко­питающих и холоднокровных животных. Человек заболевает после употребления недостаточно температурно обработанных мяса или яиц, особенно опасны утиные .яйца. Поэтому наиболее частыми причинами сельмонеллезов являются продукты, приготовленные из сырых или из сушеных яиц (майонезы, яичные кремы, мороженое) и мясные или копченые продукты, употребляемые в холодном виде или приготовленные из сырого и полусырого мяса (паштетные колбасы, паштеты, зельпы, рулеты). Указанные продукты инфицируются первично — приготовливаются из больных животных или со скрытой формой заболе­вания — или происходит вторичное заражение — путем загрязнения мяса помётом и мочой грызунов. Перенос контактным путем от человека к человеку возможен только у особо чувствительных лиц, какими являются, например, дети ранних возрастных групп или лица, ослабленные основным хроническим заболеванием.

Инкубационный период короткий, как правило, составляет 8—12 часов. При массовом распространении поэтому характерным является внезапное раз­витие эпидемии с поражением тех лиц, которые употребляли зараженную пищу. Инфекция развивается в том случае, если в пище наряду с токсинами (эндотоксин) содержится и достаточное количество живых микробов. В начале заболевания бывает кратковременная бактериемия, и сальмонелл также повторно выделяют из крови больных сальмонеллезом. После указанного инкубацион­ного периода (6—48 часов) больные жалуются на тошноту, отсутствие аппетита, ощущение сосания и даже боли под мечевидным отростком. Больной чувствует утомление, иногда озноб, температура повышается и усиливается повторная рвота. Лишь после этого появляется позыв на низ и понос. После удаления желудочного содержимого и после дефекации больной временно испытывает облегчение, но спустя короткое время рвота и позыв на дефекацию повторяются, часто сопровождаясь судорожными болями в животе. Кал бывает водянистым, брызгающим, иногда даже травянисто-зеленым. Нередко отмечается недержание кала. При поражении толстого кишечника в кале находят слизь и кровь, сле­довательно синдром, чрезвычайно напоминающий дизентерию. Иногда признаки развиваются очень быстро и потеря жидкости и общая интоксикация будут гораздо более выраженными. Вид кала и рвотных масс очень похожи, и картина заболевания может настолько напоминать холеру, что обозначается как cholera nostras. Но чаще течение бывает легким с кратковременным отсутствием аппе­тита и водянистой дефекацией, повторяющейся несколько раз.

У нескольких процентов заболевших развиваются т. наз. экстраинтестиналь-ные формы сальмонеллезов. И несмотря на то, что этот тип заболевания может встретиться при инфекции, вызванной любым серотипом сальмонелл, необхо­димо указать, что особенно часто, почти как правило, он встречается при заболевании, вызванном S. cholerae suis. Были описаны остеомиелиты, менин­гиты, эндокардиты и гнойные процессы практически во всех органах или картина сепсиса.

При эпидемиологическом обследовании населения в кале 1—5 промилле населения была высеяна культура сальмонелл, хотя признаки заболевания отсутствовали. Особенно часто определяются сальмонеллы при исследовании на посев у людей, работающих с животными или с их продуктами, напр., у мясников на бойнях. Предполагают, что у этих лиц речь идет только о пассаже возбудителей по пищеварительному тракту, и сальмонеллы также исчезают из кала через несколько дней. В противоположность этому, у предрасположенных лиц, прежде всего с неприятными ощущениями со стороны желчного пузыря, может произойти угнездение и этих серотинов сальмонелл в желчных путях, и наступает носительство. Это состояние бывает таким же длительным, как и носительство S. typhi abdominalis или S. paratyphi. Появление нос.ительства этих т. наз. гастро-энтеритических сальмонелл встречается, однако, довольно редко.

В диагнозе сальмонеллеза практически можно удостовериться лишь методом получения культуры сальмонелл, чаще всего из кала, реже из мочи, крови или гноя. Серологические методы исследования имеют значение в первую очередь при эпидемиологических обследованиях (напр., при выявлении контактов в семьях), и то только в том случае, если был применен антиген тех сальмонелл, которые вызвали заболевание. В остальном в связи с большим количеством различных серотипов серологическое исследование лиц с подозрением на сальмонеллез не имеет существенного значения.

В лечении решающее значение принадлежит регидратации. При длительной рвоте и поносах имеется угроза уремии вследствие гипохлоремии. Антибиотики обычно не оказывают влияния ни на клиническое течение, ни на выделение сальмонелл, которые во многих случаях сохраняются в течение нескольких недель. Хлорамфеникол или ампициллин или другие антибиотики уместны только при сальмонеллезах с тифоидным или септическим течением. При более умеренно протекающих заболеваниях достаточным оказывается лечение кишеч­ными вяжущими препаратами или дезинфицирующими препаратами, как например, тальбином или эндиароном (3—6 таблеток в сутки в течение 5 дней). При молниеносной форме и угрожающем шоке нельзя обойтись без огромных доз глюкокортикоидов, применяемых внутривенно (до 1 г в сутки). Прогноз заболевания зависит, во-первых, от возраста — он хуже у детей самого младшего возраста и у лиц старше 50 лет, и, во-вторых, от серотипа — прогноз при саль-монеллезе, вызванном S cholerae suis, хуже, чем при тифе.

Такое же течение, как сальмонеллезы, могут иметь и пищевые отравления, вызванные другими микробами, напр., некоторыми штаммами Proteus, Pseudo-monas, Citrobacter и другими. Но эти микробы обычно находят у клинически здоровых лиц, и возбудителем болезни их можно считать, как правило, лишь в том случае, если микробиолог обнаруживает массивный рост их или даже рост в чистой культуре.

Ботулотоксин действует на периферийные нервы, поэтому инкубационный период будет более длительным, как правило, составляет около 36 часов. Прогноз зависит от величины дозы инфекции.

Болезнь протекает без повышения температуры. В начале отмечаются пище­варительные расстройства, иногда и понос. Но быстро нарастают нервные симптомы — туман и двоение в глазах, сухость во рту, развивается парез языка. и голосовых связок. Если в начале был понос, то теперь появляется запор, метеоризм и прекращается выделение мочи. В неблагоприятных случаях парезы нарастают, и может наступить смерть вследствие расстройства дыхания. В благо­приятных случаях симптомы уменьшаются в точение недели. Если больной выживет, то все параличи проходят бесследно (речь идет только о распаде периферических волокон, нервные клетки не поражаются). В зависимости от обширности поражения реконвалесценция может длиться и несколько месяцев. Диагноз возможен уже на основании клинического течения, или же подтверж­дается выявлением ботулотоксина в пище в опытах на животных.

При лечении применяют антиботулиновую поливалентную сыворотку 30—50 мл внутримышечного в течение нескольких дней. При развивающихся парезах назначают большие дозы стрихнина — 3—20 мг в сутки подкожно. Если про­исходит нарушение дыхания, то применяют управляемое дыхание в респираторе.

Через 8—12 часов после употребления зараженной пищи появляются боли в животе, скорее в нижнем левом квадранте. Одновременно появляются и про-фузные рвота и поносы. Иногда отмечается напряжение брюшной стенки, которое приводит к хирургической ревизии. В случаях, закончившихся ле­тально, на секции бывает обнаружен геморрагический некроз кишечной петли, который может обусловить перфорагщю стенки. Случаи с умеренным течением этого заболевания протекают без повышения температуры и заканчиваются в течение суток.

В пищеварительной системе человека живет ряд паразитов из группы простейших и червей, имеющих весьма различное патологическое значение. Некоторые из них являются только комменсалами и соответственно современным представлениям им нельзя приписывать патогенного действия; сюда относятся, например Entamoeba gingivalis и Trichomonas tenax в ротовой полости, Enta-moeba coli, Endolimax папа, Dientamoeba fragilis, Jodamoeba butschlii и т. наз. Entamoeba hartmanni, которые все живут в толстом кишечнике. Другие про­являют патогенное действие только при определенных обстоятельствах, как напр., Entamoeba histolyfcica, Lamblia intestinalis, Chilomasfcix mesnili, Ba-lantidium coli и т. под. У некоторых паразитирующих червей степень поражения их хозяина зависит от количества поселившихся личинок, например, у Ancylos-toma duodenale, Trichocephalus trichiura, Trichinella spiralis и др. Но весьма вероятно, что и очень слабое заражение такими червями и другими непатоген­ными паразитами поражает определенным способом организм человека, несмотря на то, что точно определить клинические симптомы, действительно вызванные этими слабыми заражениями, бывает очень трудно.

Степень зараженности определенной популяции кишечными паразитами зависит от ряда факторов, например, от уровня цивилизации, от климата, от народных обычаев. В странах, где имеется высокий уровень цивилизации, безупречная питьевая вода из водопровода, канализация хотя бы в городах, достаточное количество воды для купания и умывания, процент зараженности относительно низок. В ЧССР, например, в западных областях нашей страны, мы добились очень низкой степени зараженности — в Праге заражение аскаридами встречается менее, чем у 0,1% населения. Но в направлении на восток зараженность увели­чивается, и например, в восточной Азии аскаридоз и другие кишечные паразитарные за­ражения достигают 50—100%. Но к другим червям это не относится, и например, острицами у лас заражено 50—100% детей в возрасте от 5 до 15 лет и 20—30% взрослых. Число за­раженных, например, червями Ascaris в мире составляет около 650 миллионов, червями Ancylostoma и Nccator — около 450 миллионов человек, число больных филяриатозом Ban­croft! — 30 миллионов, дракункулезом — 50 миллионов, число зараженных червями Trichi­nella sniralis — 27 миллионов и Trichocephalus — 800 миллионов и т. под.

Разумеется, сильные инвазии, проявляющиеся тяжелыми клиническими [пмптомами, настоятельно требуют лечения зараженного лица. Но и слабая инвазия требует вмешательства — конечно, при наличии соответствующих лекарственных препаратов — так как психическая реакция зараженных бывает резко выраженной (например, черви вызывают чрезвычайно сильное отвраще­ние), так что в этих случаях лечебное вмешательство обосновано психологически. В общем можно сказать, что течение клинически проявляющихся заражений бывает скорее хроническим (кроме трихинеллеза), и что каждого человека,

у которого были найдены паразиты, необходимо избавить от них подходящим способом, если речь не идет о действительно безвредных комменсалах. Но основой правильного лечения является правильный диагноз. Паразитологичес-кое исследование кала у каждого больного должно было бы стать правилом и нормальной составной частью клинического обследования, также как и ис­следование крови, желудочного сока и т. под. Но правильная паразитологи-ческая диагностика требует совершенного знания морфологии паразитов и нельзя оставлять ее только на лаборантов в клинических лабораториях.

Амебиаз

Возбудителем амебиаза (амебной дизентерии) является простейшее Entamoeba histolytica (рис. 137А). Она встречается в толстом кишечнике человека в двух формах: при острой или подострой амебной дизентерии в абсцессах печени и в абсцессах других органов в виде крупной формы (dysenterica), величиной в 20—30 [i, при хронических или латентных инфекциях в виде мелкой формы, величиной в 12—20 [а. Обе эти формы узнают по круглому ядру с маленьким ядрышком посередине. Мелкая форма образует округлые цисты диаметром 10—15 [а, которые после созревания содержат 4 круглых ядра с небольшим ядрышком. Их можно перенести на котят, щенят, крыс, морских свинок и обезьян и вызвать у них также амебную дизентерию, иногда острую (котята), иногда хроническую (крысы). Инфекция пере­дается через рот с пищей или с питевой водой, загрязненной цистами энтамеб. Наибольшую опасность представляют собой носители со скрытой или хронической формой заболевания, выделяющие цисты с калом. Мухи также могут переносить цисты с фекалий на пищу. Вос­приимчивость всеобщая, но в тропических странах заболевает гораздо большее количество людей, чем в умеренном поясе. В ЧССР имеется максимально 1—1,5% носителей мелкой формы. В Нью-Йорке носители составляют примерно 10% населения, из них примерно 3% заболевают тяжелой формой амебной дизентерии, 30% имеет хронический амобиаз, 52% отмечают лишь легкие признаки. Примерно у 15% больных развивается экстраинтсстиналь-ный, особенно гепатальный амебиаз. Коренное население более резистентно к заражению, чем иммигрировавшее белое население. Создается впечатление, что энтамебы в тропическом и субтропическом поясе как бы приобретают большую вирулентность. После перенесенного амебиаза иммунитет не развивается.

Инкубационный период составляет от 3 дней до 3 и более недель. Амебы, перво­начально локализующиеся в просвете толстого кишечника, проникают в слизистую кишеч­ника, в лимфатические фолликулы и ферментативно нарушают эпителиальные и субэпите­лиальные слои. Таким образом в ободочной, слепой и прямой кишке, изредка также в под­вздошной кишке образуются язвы, величиной в несколько миллиметров и даже сантиметров с подрытыми краями; они расширяются субэпителиально. По кровеносным и лимфатическим путям амебы проникают даже в печень, в легкие и в другие органы, где образуются обширные очаги с большим количеством амеб, особенно на периферии очагов. По течению амебиаз можно разделить на несколько типов:

1. Острый амебиаз с сильным поносом; кал имеет вид малинового желе, содержит кровь и хлопья гноя, в которых находится масса амеб крупной формы с фагоцитированными эритроцитами.

2. Хронический амбеиаз (амебньгй колит) развивается или после перенесенной острой стадии пли самостоятельно сразу же после первичной инфекции (напр., в более умеренном климате). Главным признаком является хронический некровавый поног, чередующийся с тенезмами и с запорами, далее боли в животе, отсутствие аппетита, тошнота, слабость, толстая кишка бывает болезненно сокращена.

3. Постдизентерийные неприятные ощущения после перенесенной амебной дизентерии с нерегулярной деятельностью кишечника и с периодическими болями в животе. Выявление амеб часто бывает отрицательным. Иногда имеются постоянные неприятные ощущения со стороны желудка, потеря аппетита, анацидность, постоянный проктит.

Рис. 137. Кишечные амебы: А — Entamoeba hislolytica, В — Jodamoeba butschlii, С— Enta­moeba coli, D — Entamoeba coli (циста). (Железистый гаматоксилин, увеличение в 2000 раз; фото д-ра Л. Черва).

4. Латентная инфекция, вызванная мелкой формой, которая выделяется с калом в впдс четырехъядерных цист. При этом инфицированные лица чувстуют себя здоровыми.

При тяжелом течении больной слабеет, худеет, кожа становится землисто-грязного цвета, и погибнет при полном истощении. Может произойти и перфорация кишечника и перитонит со смертельным исходом. Необычно спустя несколько недель острое заболевание переходит в хроническую или в латентную стадию. Часто отмечаются рецидивы и через несколько лет. Опасные осложнения, особенно развитие амебоидных абсцессов в печени, сопровождаются лихорадкой и болями под реберной дугой. На секции находят в толстой кишке амебные язвы или метастазы с амебами в разных органах.

ДИАГНОЗ

Решающим всегда должно быть обнаружение амеб в кале, что является нетрудным у больных в острой фазе амебной дизентерии, но которое часто не удается в случаях хрони­ческого амебиаза. Энтамеб выявляют, во-первых, на нативных препаратах, приготовленных из свежего кала больного дизентерией, во-вторых, на мазках кала, фиксированных во влаж­ном состоянии сублимат-алкоголем и окрашенных железистым гематоксилином, или его различными модификациями. Предпосылкой является совершенное знание морфологии всех кишечных простейших, и поэтому клиницист лучше передает это опытному паразитологу. Можно также прививать котят интрацекально или ргктально и определить таким путем одновременно и различную вирулентность отдельных штаммов энтамеб. Можно также вы­растить амеб в культурах по принципу Дрбоглава, модифицированному различным образом. Серологические методы (КФР = комплемент реакция фиксации) пока еще не введены в ка­честве рабочих методов.

Интестинальные формы амебиаза лечат, во-пррвых, галогенированными оксихино-линами, например, ятреном в дозе но 1 г 3 раза в день в течение 7 дней, одновременно при­меняют ежедневные клизмы с 0.5% ятреном. Из мышьяковых препаратов применяют кар-барсон в таблетках по 0,25 г 2 разл в день в течение 10 дней. из антибиг.тиков — хлортетра-циклин, окситетрациклин и особенно тетрациклин в доле 0,25 г 6 раз в сутки, в течение 10 дней.

Для лечения амебных язв в печени и в других органах наиболее подходит эметин, при­меняемый в виде внутримышечных или подкожных инъекций в дозе 0,03 и даже 0,06 г в сутки в течение 8—i0 дней. в случае необходимости — и более (внимание! при более длитель­ном применения эметин кумулирует и оказывает токсическое действие!). В последнее время эметин все больше заменяется хлорохином, который назначается в первые два дня по 0,5 г 2 раза в день, а в последующие! 4—21 день — по 0,25 г 2 раза в день.

Из заграничных препаратов с высокой активностью нужно назвать, например, камоформ (Parko-Davis), резотррн (Вауег), неовиасепт (Hoechst) и антиобиотик гуматин (паромомицин).

Комбинированное лечение проводят, назначая тетрациклины и сульфагуанидин (например, 1,5 г ауреомипина и 5 г сульфагуанидина в сутки, разделенные на 4—6 доз) в течение 5—7 дней; затем назначается эндиарон в течение 10—20 дней, и лечение заканчивают применением арсафона в течение 10 дней.

Пациента необходимо контролировать паразитологически через неделю, потом через 1, 3, 6 и 12 месяцев. Если результаты парнзитологического исследования все время будут отрица­тельными. больного можно считать излеченным. В период лечения применяют крепкий чай, рисовый отвар, рисовые супы, а после исчезновения главных симптомов полноценную, но иераздражающую и не вызывающую лздутия пищу. Алкоголь запрещен. Язвы в печени и в других органах лечат хирургическим путем.