Омела белая Viscum album Mistletoe

Последствия VAE на пролиферацию и апоптоз клеточных линий рака

Рост кинетический анализ пять клеточных линий рака выявлен дозозависимый антипролиферативное ВАЭ в концентрации менее 10 мкг/мл, за исключением клеток карциномы поджелудочной железы линии па-ту-8902 и линии клеток карциномы легкого NCI-H460, где ингибирование пролиферации могут быть обнаружены только с 100 мкг/мл (p < 0.05). В дозах 0,1 и 1 мкг/мл VAE не оказал существенного влияния на пролиферацию опухолевых клеток (рис. 1A,B). Во всех пяти клеточных линий (после 48 или 72 часа инкубации, см. табл. 1) VAE концентрациях от 0,1 и 10 мкг/мл не в результате повышенный процент апоптоза и некроза клеток (p > 0.5, рис. 1C-F).

Эффекты комбинированного применения VAE и химиотерапевтических препаратов на пролиферацию и апоптоз/некроз в раковые клетки

Рис. 2 представлены средние значения распространения, рано апоптоза и поздно апоптоз/некроз клеток карциномы молочной железы линий HCC1143 и HCC1937 относиться с различной концентрации доксорубицина в сочетании с разными концентрациями VAE-м.

Для HCC1143, максимальная цитостатического эффекта, достигнутого путем обащения с доксорубицином или VAE-м был лишь около 75% и 65%, соответственно. VAE-м, как правило, соблюдается антипролиферативное действие доксорубицина (рис. 2A). Это применение было значимым для 100 мкг/мл VAE-м, по сравнению с 0 мкг/мл VAE-м, для доксорубицина концентрации 0,1-1 мкг/мл (p < 0.01).

Для HCC1937, максимальная цитостатического эффекта, достигнутого путем обращения с доксорубицином или VAE-м был лишь около 80% или 45%, соответственно. VAE-м не менее 10 мкг/мл в силу антипролиферативное действие доксорубицина (рис. 2B). Это применение было значимым для 100 мкг/мл VAE-м, по сравнению с 0 мкг/мл VAE-м, Все концентрации доксорубицина прикладной (p < 0.05).

Тенденция усиления антипролиферативное действие доксорубицина на VAE-м в клинической соответствующими концентрациями 0,1 и 1 мкг/мл наблюдалось в HCC1143 клеточной линии, но не в HCC1937. Такого правила не было статистически значимым.

Согласно апоптоза измерений, доксорубицин оказывает дозозависимый цитотоксическое действие на HCC1143 и HCC1937 клеток (p < 0.001). Максимальная цитотоксичность измерялось 60% и 75%, соответственно. VAE-м в концентрациях от 0,1 до 10 мкг/мл ни индуцированных цитотоксических эффектов, ни влияние цитотоксического действия доксорубицина в обеих клеточных линий (p > 0.05) (рис. 2C,E,D,F).

В карцинома поджелудочной железы клеточной линии па-ту-8902 максимальной ингибирование пролиферации достигли лечение с 10 мкг/мл гемцитабин или 100 мкг/мл VAE-ку был лишь около 60% и 35%, соответственно. Ингибирование пролиферации через гемцитабин не может быть увеличена в дальнейшем путем повышения дозы гемцитабин (данные не показаны). Только VAE-ку в концентрации 100 мкг/мл привело к дополнительному увеличению антипролиферативным действием (p < 0.001) по сравнению с VAE-ку = 0 мкг/мл для всех гемцитабин концентрации. Поджелудочной железы, карцинома ячейки строки па-ту-8902 был сильно апоптоза устойчивы. В этой клеточной линии максимального цитотоксичность после 72 часов инкубации составил около 15% по сравнению с 9% в необработанных управления для всех гемцитабин дозах от 25 до 200 мкг/мл и не зависимость концентрации наблюдалось. VAE-ку в концентрациях от 0,1 до 10 мкг/мл ни индуцированного апоптоза, ни влияние цитотоксического действия гемцитабин (p > 0.05, рис. 3).

Рак простаты клеточной линии DU145 производилась с помощью химиотерапевтических агентов доцетаксел или митоксантрон, соответственно, а также VAE-ку в различных концентрациях. Максимальная цитостатическое действие всех наркотиков, применяемые в одиночку составляла около 90%. Принуждение химиотерапии индуцированных cytostasis был обнаружен на VAE-ку концентрации менее 10 мкг/мл (p < 0.01) для средних концентраций доцетаксел (0.0008, на 0,008 мкг/мл) или митоксантрон (0.002, 0,02 мкг/мл) (рис. 4A,B).

Доцетаксел и митоксантрон оказывает дозозависимый цитотоксическое действие на DU145 клетки с максимумом около 50% цитотоксичность каждого (p < 0.001; рис. 4C-F). Дозы в диапазоне от 0,1 до 10 мкг/мл VAE-ку не влияние цитотоксического действия как химиотерапевтических препаратов (p > 0.05), за исключением 10 мкг/мл VAE-ку на 0,2 мкг/мл митоксантрон (p < 0.05).

Лечение рака легких клеточной линии NCI-H460 с цисплатином в концентрации 9 мкг/мл привело к торможению пролиферации 95% (рис. 5A), в то время как VAE-ку (100 мкг/мл), подавляет пролиферацию на 50% (рис. 5A,B). Максимальная цитостатического эффекта, достигнутого путем обращения с доцетаксел (1 мкг/мл), составляет примерно 40%, и, как в па-ту-8902 - не может быть увеличены путем повышения дозы (рис. 5B). Только VAE-ку в концентрации 100 мкг/мл могут дополнительно повысить антипролиферативный эффект доцетаксел (рис. 5B), как это было для 0.3-3 мкг/мл цисплатин (рис. 5A).

В зависимости от дозы цитотоксический эффект цисплатина и доцетаксела на NCI-H460 показал максимальный цитотоксичность для цисплатина 85% и доцетаксел 55%. В общем, никакого существенного влияния VAE-ку в концентрациях от 0,1 до 10 мкг/мл наблюдалось; только на 3 мкг/мл цисплатин, VAE-ку 1 и 10 мкг/мл дополнительно усиливается ранней апоптоза (p < 0.05, рис. 5C), как это делал 10 мкг/мл VAE-ку по 0,01 и 0,1 мкг/мл доцетаксел (p < 0.05, рис. 5D).

жүктеу/скачать 2.26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: