3. Патогенез
Воспалительный процесс обычно начинается с раздражающего действия микроорганизмов и их жизненно важных продуктов, главным образом токсинов, межорецепторов слизистой оболочки матки. В ответ на это нарушается кровоснабжение в эндометрии. Сосуды расширяются, их проницаемость увеличивается, происходят загрязнения жидкости и миграция лейкоцитов в окружающие ткани, возникают отеки тканей и образуются очаги мелкоклеточной инфильтрации. В результате нарушаются обменные процессы в поврежденных тканях и происходят значительные дистрофические изменения.
Изменения в эндометрии различны в зависимости от назначения процесса. При более активном воспалительном процессе интегументовый эпителий набухает, становится мутным. Строма вблизи поверхности эндометрия сильно проникает, в основном лимфоцитами, локализованными диффузно или в виде очагов. Часто встречаются фолликулярные образования, которые расположены самостоятельно или образуются несколькими небольшими группами. Часто инфильтраты расположены вокруг маточных желез.
При длительном воспалительном процессе на поверхности слизистой оболочки матки образуются небольшие полипоидные выступы, а в толще эндометрия появляются участки фиброза строма. Численность и функциональная активность маточных желез обычно зависят от тяжести и продолжительности воспалительного процесса, а также от гормонального воздействия яичников. Часто наблюдается острая кистозная дилатация маточных желез, которая иногда достигает больших размеров, и атрофия слизистой эпителиальной оболочки матки. При стойком воспалительном процессе и дисфункциональном состоянии яичников маточные железы атрофируются, принимают щелевую форму и заменяются соединительной тканью.
Глубокие изменения проходят через стенки сосудов эндометрия, утолщаются, подвергаются гиалинозу, их просвет сужается, иногда происходит облитерация и кальцификация сосудов. При наличии стойкого желтого тела в яичнике в эндометрии, наряду с воспалительными изменениями, признаки секреции и железистой гиперплазии, как правило, четко выражены. Отдельные маточные железы проникают в мышечный слой, этот процесс называется адекомиозом.
При длительном течении эндометрита воспалительный процесс распространяется на мышечную ткань. При этом развивается отек стенок матки, происходит оживление мышечных волокон, инфильтрат располагается преимущественно вблизи кровеносных сосудов. Сосудистые стенки миометрия утолщаются и возрождаются, отдельные мышечные волокна заменяются плотной волокнистой тканью. Форма, тип, острота и продолжительность воспалительного процесса зависят от ряда обстоятельств. Сила этиологического средства важна, иногда определяющая (вирулентность, патогенность, количество зараженного материала, скорость размножения микробов, степень негативного влияния их жизненно важных продуктов и ряд других факторов).
При хроническом эндометрите прогноз зависит от многих обстоятельств. Большое значение в ходе хронического эндометрита имеют причина, вызвавшая заболевание и функциональное состояние гипоталамус—гипофиз—яичники—матки. В зависимости от состояния функции яичников одного и того же крахмала этиологическое средство может вызывать различные виды течения и изменения в эндометрии заболевания. При нормальном функционировании яичников и, следовательно, неустроенном цикле слизистой оболочки матки во время воспалительного процесса в матке принимает более доброкачественную форму. Так, при катаральном эндометрите прогноз может быть благоприятным, при катарально-гнойно — осторожным, при гнойно — от осторожным до неблагоприятным, а при гидро, миксо и пиометре-часто неблагоприятным. Кроме того, прогноз зависит от назначения заболевания и глубины морфологических изменений эндо и миометрия. Большое значение для прогнозирования течения эндометрита имеют своевременные и систематически назначенные методы лечения. Данные гистологического исследования эндометрия, полученные в результате биопсии, также имеют большое значение для объективности прогноза.
Достарыңызбен бөлісу: |