46
В развитии ЭГ имеет значение наследственная предрасположенность. ЭГ
относится к полигенным заболеваниям. Поэтому
весьма трудно определить,
какой конкретный ген ответствен в развитии ЭГ. Возможны некоторые ге-
нетические отклонения в мембранах, приводящие к нарушению транспорта
электролитов, к развитию гиперплазии и гипертрофии миоцитов
стенки ар-
териальных сосудов. При этом в результате возможного снижения активно-
сти Nа
+
- К
+
- АТФ- азы и Са
2+
–АТФ - азы в миоцитах может повышаться
содержание ионов Nа
+
и Са
2+
, что приводит к сокращению гладкомышечных
клеток и спазму стенки сосудов. Генетические нарушения трансмембранного
транспорта ионов на уровне почек и всего организма приводят к задержке во
внутренней среде натрия, росту преднагрузки
сердца и стойкому спазму ар-
териол.
В результате генетического дефекта возможны нарушения эндотелий-
зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивления,
приводя-
щие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилята-
торов (нитроксида, простациклина и т.д.)
Описаны возможности генетического дефекта в синтеза молекулы ангио-
тензиногена. При этом в 235- положении этой
молекулы метионин может
быть заменен треонином.
Однако эта генетическия предрасположенность может реализоваться
в результате взаимодействия со множеством эндогенных и экзогенных
факторов. Поэтому ЭГ относят к мультифакториальным болезням. Эти фак-
торы называют факторами риска.
Факторы риска
Экзогенные: Эндогенные:
-
гиподинамия;
- - эмоциональный стресс;
- наследственная
отягощенность;
- хроническая гипоксия; - пожилой возраст
- загрязнения окружающей
- атеросклероз сосудов;
среды тяжелыми металлами - ожирение;
(свинец, кадмий): - эндокринные расстройства
- избыточное потребление
поваренной соли (Nacl);
- воздействие интенсивного шума
- вредные привычки (алкоголь, курение).
Достарыңызбен бөлісу: 
