Опухоли челюстно-лицевой области
При ограниченно подвижных метастазах следует проводить комбинированное лечение, предпосылая операции облучение (дистанционная гамма-терапия)
жүктеу/скачать 0.69 Mb.
|
При ограниченно подвижных метастазах следует проводить комбинированное лечение, предпосылая операции облучение (дистанционная гамма-терапия). По сводным статистическим данным результаты лечения рака кожи I – II стадии вполне удовлетворительны и процент излеченности достигает до 95%, при III стадии этот показатель не превышает 42 – 57%. Рак нижней губы, клиника, диагностика, лечение В структуре заболеваемости злокачественными опухолями рак губы занимает пятое – седьмое место (3–8%). В южных районах СНГ рак губы встречается чаще, чем в северных. У жителей сельской местности рак губы наблюдается в 2 раза чаще, чем у городских жителей. Чаще всего поражается раком нижняя губа. Paк верхней губы наблюдается редко и встречается не более чем в 3-5% всех злокачественных поражений губ. Объяснений этому факту дается много, однако достаточно удовлетворительного не имеется. Подкожная клетчатка и потовые железы в красной кайме отсутствуют, а сальные железы в основном сосредоточены в углах рта и на верхней губе, а на нижней их очень мало. Поэтому естественная смазка слизистой потом и жиром, играющие большую защитную роль, в истонченном эпителиальном покрове красной каймы недостаточна. Это в большей степени выражено на нижней губе, чем в области верхней. В то же время нижняя губа в функциональном отношении более активна и подвижна. Именно этими анатомо-физиологическими особенностями можно объяснить значительно большую частоту поражения воспалительными, предраковыми заболеваниями и раком нижней губы по сравнению с верхней. Раком губы страдают преимущественно мужчины; на долю женщин приходится 3-8,5%. Столь большая разница в заболеваемости между женщинами и мужчинами пока необъяснима. У женщин по сравнению мужчинами несколько чаще наблюдается рак верхней губы. Рак губы чаще встречается в возрасте 40-60 лет. На протяжении последних 35 лет в Республике Казахстан ежегодно число больных впервые в жизни установленным диагнозом рак губы на 100000 населения непрерывно снижается. Так с 5,10/0000 в 1970 году снизилось до 1,50/0000 в 2005 году. Высокий уровень заболеваемости отмечается в Восточно-Казахстанской (2,80/0000), Акмолинской (2,70/0000), Павлодарской (2,60/0000), Карагандинкой (2,30/0000), а низкий – в Кызылординской (0,30/0000), Мангистауской (0,50/0000), Атырауской (0,60/0000) областях. Благодаря своему расположению и доступности для осмотра, рак губы распознается в ранних стадиях. По статистическим данным 2005 года в РК, среди первично выявленных 232 больных раком губы, удельный вес в I – II стадиях составил 88,6%, в IV стадии – 1,3%. У людей моложе 40-летнего возраста рак губы встречается крайне редко (0,20/0000). Заболеваемость повышается пропорционально возрасту. Так, у людей в возрасте 50-60 лет она равняется 22,40/0000, а старше 70 лет – 48,80/0000. Факторы внешней среды, к которым относятся механические, химические, термические и актинитического (солнечной инсоляции) характера, длительное время воздействующие на покровные ткани губ. Говоря о роли механического фактора, необходимо отметить, что в анамнезе больных раком губы довольно часто фигурирует указание на наличие многократной механической травмы губы кариозными или острыми краями корней зубов, зубными камнями, неправильно сделанными протезами или коронками, а также вредных привычек "прикусывание" губы. В этиологии патологических изменений красной каймы губ важную роль играют неблагоприятные метеорологические условия, так как среди больных раком губы чаще всего лица, подвергавшиеся в течение длительного периода своей жизни резким атмосферным влияниям внешней среды – воздействию солнечного света, резких колебаний температуры воздуха, холодных и горячих знойных ветров. Это в основном земледельцы, пастухи, рыбаки, лесники, дорожные строители и т.д. у которых чаще возникают метериологический хейлит, трещины губ. Важнейшую роль в возникновении рака губы играет курение табака, которое совмещает в себе влияние трех факторов: механического – давление трубкой или трение мундштука, химического – воздействие канцерогенных продуктов сгорания табака (3-4 бенз(а)пирен, фенол, антрацен, креозот, трехвалентный мышьяк, ртуть, висмут, радиоактивный полоний-210, жидкие смолы и т.д.), термического – микроожоги догорающей самокрутки, сигарет и при этом обжигают губы, если их докуривают полностью. Известно, что температура в зоне сгорания табака достигает 650-8500. Раздражают слизистую оболочку губ постоянный прием острой, горячей, пряной пищи, алкоголь, закладывание между губой и слизистой десны "наса". Определенная роль придается алиментарным факторам в виде нарушения ритма и полноценности питания, особенно недостаток витамина А, вызывающего нарушение процессов кератинизации. В большинстве случаев раку нижней губы предшествуют различные патологические состояния – предопухолевые заболевания, лечение которых является реальной профилактикой рака губы. К предопухолевым заболеваниям нижней губы с низкой частотой озлокачествления (факультативным) следует относить развивающийся медленно диффузный дискератоз, при котором вся красная кaймa теряет свой обычный блеск, становится тусклой, cyxoй, эпителиальный покров шелушится трескается, грубеет. К предопухолевым процессам с высокой частотой озлокачествления (облигатный) относятся очаговые дискератозы и папилломы. При дискератозе происходит нарушение физиологического процесса ороговения, развивается дегенеративно-пролиферативный процесс. Мальпигиев слой при этом своеобразно изменяется, происходит частичная дискомплексация клеток, увеличивается объем клеток, учащаются митозы. 0чаговый дискератоз проявляется в виде продуктивной и деструктивной форм. Первая форма характеризуется избыточным ороговением, когда в одних случаях формируются участки лейкоплакии с плоскими выступами на красной кайме, в других – участки гиперкератоза с шиповидными, роговыми выступами, из которых иногда развивается шероховатый выступ, напоминающий кожный рог. Деструктивные формы очагового дискератоза характеризуются появлением на красной кайме ограниченных эрозий, трещин и язв. Эпителиальный покров в таких случаях резко истончается, буквально до 2-4 слоев клеток. Параллельно с деструктивными происходят и пролиферативные процессы: по краям дефекта погружаются в подлежащие ткани вновь образованные эпителиальные выросты. Папилломы обычно четко отграничены и вдаются в толщу губы. Поверхность их ворсинчатая или шероховатая, иногда покрыта роговыми массами и тогда следует говорить о папилломе с ороговением. При папилломе особенно выражен пролиферативный процесс. Папиллому губы следует рассматривать как необратимое прогрессирующее предопухолевое заболевание с тенденцией к озлокачествлению. Лечение папилломы состоит в хирургическом удалении очага или криогенном воздействии. При диффузном дискератозе следует прежде всего отказаться от курения, провести санацию полости рта, а для лиц, работающих на открытом воздухе, систематически смазывать красную кайму губ сливочным несоленым маслом. Если, несмотря на упорное лечение, процесс рецидивирует, следует перевести больного на работу в закрытое помещение. При прогрессировании процесса может быть показано иссечение красной каймы с последующей пластикой слизистой оболочкой нижней губы. Очаговый дискератоз в зависимости от размеров, локализации и распространенности может быть подвергнут электрокоагуляции, кpиoгeннoмy воздействию или иссечению с подлежащим слоем в поперечном направлении к красной кайме. При подозрении на злокачественное превращение следует производить биопсию. Абразивный хейлит Манганотти поражает преимущественно красную кайму нижней губы. Течение заболевания медленное, годами. Отмечается периодически спонтанное заживление и рецидивы заболевания. В половине случаев перерождается в рак. Клиническая картина довольно характерна: на красной кайме губы появляются одиночные или множественные очаги – некровоточащие эрозии неправильной формы с гладкой поверхностью красного цвета. Со временем на поверхности эрозии появляются корки, снятие которых приводит к кровотечению. Эрозии могут самопроизвольно эпителизироваться и тогда поверхность приобретает серовато-розовый цвет. Через 1-3 недели вновь образуется эрозия иногда на другом участке красной каймы. Она обычно безболезненна, основание ее не уплотнено. Постепенно увеличиваясь в размере, эрозия может распространиться на большую часть красной каймы.
На нижней губе рак обычно локализуется несколько в стороне от средней линии. В углах рта опухоль возникает редко. Рак нижней губы может выглядеть в виде опухоли, имеющей сходство с бородавкой, или в виде трещины. Иногда злокачественная опухоль очень медленно увеличивается и ее инфильтративные свойства не проявляются. В других случаях инфильтрация довольно быстро распространяется сначала на одну половину, затем на всю губу. Почти всегда росту раковой опухоли сопутствуют распад и вторичная инфекция. Патологическая анатомия. Рак губы возникает из многослойного плоского эпителия красной каймы и поэтому имеет строение плоскоклеточного paкa. Кожа и слизистая оболочка поражаются обычно вторично. Плоскоклеточный рак бывает ороговевающим: в 80,5-95% случаев. Ороговевающий рак губы растет сравнительно медленно, распространяясь более в ширину, чем в глубину, и при этой форме метастазы развиваются, как, правило, поздно. Неороговевающий плоскоклеточный рак характеризуется быстрым изъязвлением, инфильтративным ростом и ранним развитием метастазов в регионарных лимфатических узлах. В 0,5-2% случаев встречается базальноклеточный рак. Рак губы местно распространяется на окружающую кожу и слизистую оболочку полости рта, в далеко зашедших случаях переходит на слизистую щеки и челюсти, разрушая их и вызывая образования обширных язв. Особенностью метастазирования рака губы является то, что отдаленные гематогенные метастазы развиваются исключительно редко. Метастазирует рак губы преимущественно по лимфатической системе. В первую очередь метастазами поражают лимфатические узлы подбородочный и подчелюстной областей, реже глубокие шейные, расположенные по ходу яремной вены. Примерно в 15-20% случаев метастазы в подчелюстные лимфатические узлы бывают двусторонними.
В клиническом течении рака губы можно различить несколькo форм. Папиллярная форма развивается чаще всего из папилломы: последняя округляется, на ее поверхности появляется изъязвление, основание становится инфильтрированным, плотным и безболезненным. Постепенно папиллома размягчается и отпадает, инфильтрация губы увеличивается и образуется язвенная поверхность. Бородавчатая (фунгозная) форма развивается на фоне диффузного продуктивного дискератоза, когда возникают множественные мeлкие выросты на губе. В дальнейшем эти выросты сливаются между собой и охватывают всю губу, напоминая цветную капусту. Пpoцecc длится долго, постепенно увеличиваются инфильтрация подлежащих ткaнeй, распад опухоли. Две описанные формы рака губы по типу роста относятся к экзофитным опухолям. На фоне эритроплакии и других видов деструктивного дискератоза часто развивается язвенная форма рака губы. Язва углубляется, принимает неправильную форму с неровным дном; края ее приподняты над уровнем губы, вывернуты и инфильтрированы. При ощупывании язва безболезненна, края и основание ее плотные и границы инфильтрации теряются в окружающих тканях. При присоединении воспалительных явлений появляется болезненность. В тех случаях, когда инфильтративные процессы мягких тканей протекают очень быстро сравнительно с процессами деструкции, следует выделять язвенно-инфильтративную форму рака губы. При ней область опухолевой инфильтрации значительно больше язвы, имеющей неправильную форму и подрытые края. Зона инфильтрации имеет деревянистую консистенцию. Две последние клинические формы относятся к эндофитному paку губы, oн протекает более злокачественно. Meждy экзофитными и эндофитными формами рака наблюдаются многие переходные формы, имеющие общие черты, которые особенно выявляются в поздних стадиях развития процесса. Язва при раке губы, оставленном без лечения, своим дном достигает мышечного слоя, распространяется на кожу и слизистую оболочку, разрушая иx. 3атем процесс распространяется на нижнюю челюсть и щеки. Появляющиеся метастазы в подбородочной или подчелюстных областях спаиваются с нижней челюстью, прорастают кожу, образуются распадающиеся и кровоточащие узлы. I стадия – ограниченная опухоль или язва диаметром до 1 см в наибольшем измерении в толще слизистой оболочки и подслизистого слоя красной каймы губы. Метастазов нет (T1N0M0). IIа стадия – опухоль или язва, также отграниченная слизистой оболочкой и подслизистым слоем размером до 2 см в наибольшем измерении, инфильтрирующая подлежащие ткани на глубину до 1 см. Метастазов нет (T2N0M0). IIб стадия – опухоль или язва той же величины или меньших размеров, но при наличии 1-2 подвижных метастазов в регионарных лимфатических узлах (T1N1M0, T2N1M0). IIIа стадия – опухоль или язва до 3 см в наибольшем измерении, занимающая большую часть губы с прорастанием ее толщи или с распространением на угол рта, щеку или мягкие ткани подбородка, метастазов нет (T3N0M0). IIIб стадия – опухоль или язва той же величины или меньше, но с наличием в подбородочной или подчелюстной областях ограниченно подвижных метастазов (T2-3N2M0). IVа стадия – распадающаяся опухоль, занимающая большую часть губы с прорастанием всей толщи ее, с распространением не только на угол рта и подбородок, но и на костный скелет челюсти, язык, кожу шеи. Метастазов нет (T4N0M0). IVб стадия – опухоль той же величины и местной распространенности, имеющие неподвижные метастазы в лимфоузлах или меньшей степени распространенности с наличием метастазов как в регионарных лимфоузлах, так и в отдаленных органах (T4N3M0 или T2-4N1-3M1).
Основанием для предположения о наличии рака служит указание на то, что плотное образование или изъязвленный участок, возникшие на здоровой или воспаленной губе, постепенно увеличиваются в размерах, основание уплотняется, используемые лекарственные средства мазевого характера не дают желаемого эффекта. Следующим этапом является выяснение факторов, способствующих заболеванию. Необходимо выяснить, не связана ли работа больного с длительным пребыванием на солнце и обветриванием, имеется ли контакт с профессиональными вредностями, курит ли больной, способ курения. Объективное обследование. При осмотре обращают внимание на конфигурацию губы, ее внешний вид, характер поверхности и краев пораженного участка. Пальпируя опухоль, оценивают консистенцию, размеры, протяженность язвы и инфильтрата, болезненность и связь с окружающими тканями. Если пораженный участок покрыт корками, их следует осторожно снять, обращая внимание на дно изъязвления, его глубину и характер краев. Осматривают полость рта для выявления кариозных зубов с острыми краями, металлических коронок и протезов, воспалительных процессов десен. Пальпируют подчелюстные, подбородочные и шейные лимфоузлы, обращая внимание на их консистенцию, подвижность и размеры. Клинические и биохимические лабораторные исследования крови для диагностики рака губы значения не имеют, тем не менее общий анализ крови входит в обязательный клинический минимум обследования. Рентгенологическое исследование проводится для выявления отдаленных метастазов в легком. Весьма полезным методом исследования является стоматокейлоскопия с помощью приборов, дающих 10-15 кратное увеличение. Она позволяет обнаружить тонкие плохо различимые невооруженным глазом особенности строения опухоли, нарушения архитектоники сосудов. При наличии изъязвления после снятия корочки и остановки кровотечения делают мазок-отпечаток на предметное стекло. При скудном отделяемом исследуют соскоб с поверхности язвы. При экзофитном росте иногда пунктируют новообразования. Забор материала для гистологического исследования производят при сомнительном или отрицательном цитологическом заключении. Техника забора материала зависит от размеров очага поражения. Биопсию производят под местной анестезией 0,5% раствором новокаина, который вводят под основанием и по краям опухоли или язвы. Новообразования небольших размеров иссекают полностью в пределах здоровой ткани, на края раны накладывают 1-2 шва, которые снимают через 5-6 дней. При значительных размерах опухоли производят биопсию из края опухоли. Из-за опасения диссеминации опухолевых клеток биопсию желательно производить после 2-3 сеансов близкофокусной рентгенотерапии разовой дозой 4-5 Грей. В далеко зашедших случаях рака губы диагностических затруднений обычно не бывает. Иногда приходится дифференцировать с туберкулезной гранулемой и сифилитической язвой. Сифилитические поражения наблюдаются исключительно редко, при этом учитывают местный статус, данные реакции Вассермана и осадочных реакций, биопсии. При туберкулезе язва также неправильной формы, однако она мягкая, располагается поверхностно, окружена ярко-красным венчиком гиперемии, плотная инфильтрация отсутствует, при этом у многих больных выявляются туберкулезные поражения легких или других органов.
Ликвидация первичного опухолевого очага может быть достигнута, притом нередко с одинаковым лечебным эффектом, тремя путями – хирургическим, криогенным методом и лучевой терапии. Наиболее старым и, пожалуй, единственным до 1950 года методом был хирургический, заключающийся в клиновидном иссечении пораженного участка губы. Однако при сколько-нибудь распространенном поражении губы клиновидное иссечение без пластики являлось и косметически, и функционально совершенно неудовлетворительным. При этом создавался уродливый «рыбий рот», не обеспечивая необходимого радикализма. Принято считать, что при раке губы зона бесспорно здоровых тканей находится на расстоянии не менее 1,5-2,0см от ощутимого края опухоли, при инфильтративно-язвенных формах – еще дальше. При клиновидной же резекции разрезы, начатые у основания клина, даже на достаточном отдалении от опухоли, нередко проходят в пораженной опухолью зоне. Отсюда неизбежны ранние рецидивы, наблюдаемые у 30-40%. Таким образом, клиновидная резекция при раке губы оказалась принципиально несовершенной и применение ее не целесообразно. В последующем широкое распространение получил более щадящий пластический метод – метод квадратного иссечения пораженного отдела губы. Замещение большого дефекта нижней губы, иногда всей губы, проводится за счет тканей щек. Однако после операции на лице остаются обширные уродующие рубцы, поэтому в настоящее время хирургическое лечение первичного очага рака как самостоятельный метод редко применяется. Кроме того, изучение исходов хирургического метода лечения рака губы на большом сводном статистическом материале показало, что он является достаточно эффективным лишь в относительно ранних стадиях рака (I-стадии), а в косметическом же отношении он уступает современным методам криодеструкции и лучевой терапии. В систему лечебных мероприятий первого этапа лечения рака нижней губы I–II стадии (Т1 и Т2) в СНГ со второй половины 70 годов применяется криогенный метод, который имеет многие существенные преимущества в сравнении с традиционными – хирургическим и лучевым, а именно: - Метод обеспечивает сохранность органа (губы). - Вызывает минимальную общую реакцию организма. - Осложнений после него значительно меньше, чем после радикального хирургического и лучевого лечения. - Криогенному воздействию могут быть подвергнуты наряду с первичной опухолью и рецидивные или не излеченные опухоли после использования лучевого метода. - При оценке косметических и функциональных результатов хирургического и криогенного лечения, преимущество также за криогенным методом. - Криолечение в основном проводится за одно или 2-3 посещения и его можно осуществить в амбулаторных условиях. - Безусловное преимущество криодеструкции у больных пожилого и старческого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. - Метод технически прост, лечение проводится без анестезии, но только с обычной премедикацией. Следовательно, лечебное и социально-экономическое преимущество криогенного лечения не вызывает сомнения. При применении криогенного лечения с помощью низкой температуры удается селективно разрушать опухолевую ткань при минимальных повреждениях окружающих здоровых тканей. Гибель опухолевых клеток зависит от температурно-временных режимов. Для разрушения опухоли глубоким охлаждением применяется контактный способ с помощью наконечника криоинструмента, который прикладывается к опухоли с охватом всей ее окружности. Процедура производится без анестезии. Время замораживания в одной процедуре обычно составляет 2-8 мин. В зависимости от объема замораживаемой ткани для усиления криоповреждения часто применяют не менее 2-3 процедур. В зоне криовоздействия возникает коллатеральный отек спустя 2-3 часа после замораживания, который нарастает на протяжении 2-3 суток, ткань опухоли глубоко некротизируется, на ней появляются грануляции, частично покрытые струпом. Отек исчезает к 6-8 дню, а через 3-5 недель наступает эпителизация и красная кайма приобретает бледно-розовый цвет, становится гладкой и эластичной. Метод криодеструкции является методом выбора при I-II «а» стадиях и при небольших размерах рецидива рака нижней губы. При местно-распространенных формах рака губы криодеструкция чаще осуществляется в комбинации с лучевым и химиолучевым лечением. Обычно она выполняется через 3-4 недели после завершения лучевой и химиолучевой терапии. Кроме того, криодеструкцию первичной опухоли можно осуществить с одномоментным иссечением шейной клетчатки при II-III «б» стадиях рака губы. Больным с IV стадией рака нижней губы, когда другие методы лечения не могут быть использованы, показано криолечение с паллиативной целью. При этом уменьшаются или исчезают гнойно-некротические явления в опухоли и окружающих тканях, интоксикация, улучшается общее состояние. В настоящее время основным методом лечения рака губы является лучевая терапия. Выбор вида лучевой терапии зависит от размеров опухоли. При опухолях небольших размеров применяют близкофокусную рентгенотерапию или введение радиоактивных игл. По утверждению большинства радиологов, при лучевой терапии губы I стадии можно добиться 100% излечения. Учитывая простоту, хорошие отдаленные результаты и благоприятный косметический эффект, методом выбора лечения рака губы является близкофокусная рентгенотерапия. Облучение проводится 5 раз в неделю, разовая доза 2 Гр. до суммарной очаговой дозы 60 Гр. Под воздействием такой суммарной дозы облучения удается полностью разрушить опухоль, но на губе развивается лучевой эпителиит. Ткани становятся отечными, опухоль рассасывается. На красной кайме появляется эрозированная поверхность, покрытая корками, из-под которых выделяется гной. Картина выраженного рентгеноэпителиита развивается к концу курса лучевой терапии и сохраняется на протяжении 2-4 недель, после чего корки отпадают и губа постепенно приобретает обычный вид. Рентгеноэпителиит исчезает самостоятельно, в специальном лечении больные не нуждаются, больным следует избегать длительного пребывания на ветру, ограничить употребление горячей и раздражающей пищи, постоянно смазывая раневую поверхность «Кзыл-Май». Внутритканевое облучение проводят путем введения радиоактивных игл в толщу опухоли. Необходимое количество радиоактивных игл подбирают в зависимости от размера опухоли. При раке значительных размеров (III стадия) проводят лучевую терапию сочетанным методом. При этом обычно используют облучение на аппарате «Бетатрон – 15 МЭВ» или на гамма-терапевтических установках, заряженное радионуклидом кобальта (60 Со) в разовой дозе 2-3 Гр. до суммарной очаговой дозы 40 Гр. В результате подведения такой дозы облучения основная масса опухоли распадается, а остатки ее ликвидируют либо с помощью близкофокусной рентгенотерапии, либо внедрением в ложе опухоли радиоактивных игл. Если после проведенной сочетанной лучевой терапии полностью не удается ликвидировать опухоль, то остатки не излеченной опухоли обычно удаляют путем квадратной резекции губы через 3-6 недель после окончания облучения. Вопрос о сроках операции должен решаться в процессе динамического наблюдения, когда полностью реализован лучевой эффект в тканях: стихли реактивные явления и закончилась регрессия опухоли. Второй этап лечения – удаление шейной клетчатки осуществляется оперативным путем после полной регрессии первичной опухоли. В прежние годы удаление подчелюстных и подбородочных лимфоузлов входило в обязательный комплекс лечения рака нижней губы. В настоящее время онкологи при 1 стадии рака губы лимфоузлы не удаляют, а прибегают к хирургическому вмешательству на лимфатических путях только при наличии цитологически доказанных метастазов. Хирургическое вмешательство npu II стадии осуществляется через 2-3 недели после окончания лучевого лечения первичного очага, осуществляя фасциально-футлярное иссечение клетчатки подчелюстных и подбородочных областей вместе с поверхностной фасцией (операция Ванаха), а при раке II «б» стадии – наряду с иссечением клетчаток подбородочных и подчелюстных областей и одновременно удаляют глубокие шейные узлы в области развилки общей сонной артерии и лимфоузлов нижнего полюса околоушной слюнной желез. Если до лучевого лечения имелся рак III стадии, то следует произвести фасциально-футлярное иссечение шейной клетчатки с обеих сторон. При наличии в регионарных лимфоузлах ограниченно смещаемых метастазов, операции предшествует дистанционная гамма-терапия, которая должна осуществляться параллельно с лучевой терапией первичной опухоли. Подведение на область метастазов 30-40 Гр. способствует уменьшению метастатических узлов, что позволяет осуществить фасциально-футлярное иссечение шейных лимфатических узлов одномоментно с обеих сторон. При множественном метастатическом поражении или спаянии метастазов с внутренней яремной веной выполняют операцию Крайля (удаление всей шейной клетчатки вместе с внутренней яремной веной и грудинно ключично-сосцевидной мышцей). При раке губы IV стадии проводится паллиативная химиолучевая терапия, с помощью которой либо удается уменьшить объем опухоли, либо приостановить дальнейшее прогрессирование опухоли. При этом следует проводить близкофокусную рентгенотерапию в сочетании с противоопухолевыми химиопрепаратами цисплатином, метотрексатом, блеомицином. По данным литературы, сочетание лучевой терапии с вышеуказанными препаратами позволяет добиться значительной регрессии первичной опухоли в 60% случаев и продлить жизнь больных. Прогноз. Прогноз зависит от стадии распространенности рака губы и своевременности и адекватности применяемых методов лечения. В общем прогноз можно считать более благоприятным, чем при злокачественных опухолях органов полости рта. При I и II «а» стадиях рака губы с помощью лучевого лечения или криогенного воздействия удается излечить практически всех больных, а при II «б» стадии стойкое излечение достигается в 60-70% случаев. При III «а» стадии 5-летняя выживаемость 45-50%, а при III «б» стадии она составляет 30-40%, однако при множественных и двусторонних метастазах стойкое излечение наблюдается редко. В заключение следует отметить, что особенности развития рака губы, сравнительно длительное течение опухолевого процесса без резко выраженного регионарного и незначительного выраженного отдаленного метастазирования, возможность ранней диагностики и профилактики опухолевого перерождения предраковых заболеваний, наличие эффективных методов лечения позволяют надеяться на излечение большинства больных раком губы. Меланома кожи, клиника, диагностика и лечение Меланома является одной из самых злокачественных опухолей человеческого организма, частота которой в различных странах мира существенно отличается. На протяжении многих лет представители многих медицинских специальностей занимаются изучением различных аспектов проблемы пигментных злокачественных опухолей. В силу ряда биологических особенностей, свойственных меланомам, многие вопросы и в настоящее время далеки еще от окончательного решения. Между тем высокая степень злокачественности пигментных новообразований исключительная, не отмеченная ни при одной из солидных опухолей, способность к метастазированию, сложность клинической диагностики и, наконец, отсутствие общепринятых взглядов на методы лечения делают исследования этих опухолей весьма необходимыми. Меланома кожи – редкая форма опухоли. Общий показатель заболеваемости составляет 2 на 100 000 населения. При анализе литературы можно убедиться, что частота меланом по отношению к различным формам рака варьирует в пределах 1–1,5%, а по отношению к раку кожи – от 3 до 5%. Меланомы наблюдаются преимущественно в возрасте 30-50 лет, но встречаются также среди детей и лиц старческого возраста. В Республике Казахстан за период 1990-2005 гг. заболеваемость населения меланомой имела тенденцию к росту, как у мужчин, так и у женщин. Если в 1990 году стандартизованные (мировой стандарт) показатели заболеваемости составили 1,6°/0000, в 2005 году – 1,7°/0000, причем в структуре онкологической заболеваемости республики меланома по темпу прироста у мужчин занимает 4-ое место, у женщин – 6-ое место. Меланомы в области кожного покрова головы и шеи составляют, по данным различных авторов, от 22 до 46% всех меланом (второе место после меланом конечностей). Известно, что, несмотря на единый гистогенез, опухоли различной органной принадлежности имеют ряд особенностей, связанных с частотой тех или иных «канцерогенных» влияний, архитектоникой лимфатических и гематогенных путей и, наконец, различных (в силу топографо-анатомических особенностей) возможностей для проведения отдельных методов лечения. Среди общего числа меланом, локализующихся на коже головы и шеи, по данным большинства исследователей, наиболее часто встречается меланома кожи лица, затем следуют меланомы кожи волосистой части головы и шеи. Если учесть, что помимо кожи, меланомы нередко поражают орган зрения, слизистые оболочки полости рта, а иногда и верхних дыхательных путей, то пигментные злокачественные опухоли в области головы и шеи приобретают еще больший удельный вес среди общего числа пигментных новообразований других локализаций. На голове и шее пигментные опухоли кожи наблюдаются часто, преимущественно в виде невусов. Диагностика их нередко представляется трудной и лишь морфологическая верификация позволяет судить об истинном характере поражения. Доброкачественные опухоли – невусы. Из пигментообразующих клеток – меланоцитов, располагающихся в различных тканях организма, возникают меланомы. Кроме того, существует ряд предшествующих состояний кожи, которые рассматриваются как возможный источник малигнизации с исходом в злокачественную меланому. В этом плане, прежде всего, необходимо остановиться на роли пигментных доброкачественных невусов и ограниченном предраковом меланозе Дюбрея. Патогенетическое значение невусов в возникновении меланом изучается всесторонне, однако исследователи расходятся в оценке этого явления. Причиной этого является статистическое несоответствие распространенности последних и частоты пигментных злокачественных новообразований. Пигментные невусы (родимые пятна) встречаются у людей в 20–50%. Они могут локализоваться в различных областях тела, но на коже головы, лица и шеи наблюдаются наиболее часто. По данным, частота пигментных невусов составляет на лице 54,1%, на голове – 7,5%, на шее – 6,6%, т. е. почти 70%. На нижние конечности приходится 14,1%, на туловище – 13%, на верхние конечности – 5%. В среднем каждый человек имеет 14,6 невуса того или иного типа, в то время как меланома встречается крайне редко. Различные авторы приводят весьма вариабельные цифры о частоте меланом, возникших на почве невуса (10–80%). Тем не менее, клинический опыт учит, что меланомы наиболее часто возникают на почве малигнизации невусов. Отсюда понятно, как важна правильная тактика в отношении невусов, которые имеют различные клинические, морфологические и биологические особенности. В вопросах патогенеза пигментных невусов многое остается неясным и спорным. Ряд исследователей рассматривают их как пороки развития преимущественно чувствительных нервов; другие полагают, что они развиваются из оболочек нервов (шванновских клеток) и являются доброкачественными новообразованиями. Согласно другим представлениям, пигментные невусы образуются из пигментобразующих клеток, расположенных в базальном слое эпидермиса по линии дермоэпидермальной границы. Пигментные невусы кожи области головы и шеи наиболее целесообразно подразделять в зависимости от внешнего вида, по наличию волосяного покрова и по клиническому течению. Перечисленные признаки достаточно полно характеризуют клинико-анатомические формы пигментных доброкачественных новообразований. Размеры и окраска невусов крайне разнообразны и они, не являются факторами, определяющими характер процесса, в силу чего вряд ли могут служить признаками, лежащими в основе классификации. В практической работе можно выделять следующие клинико-анатомические формы невуса.
C точки зрения изменений, предшествующих меланомам, необходимо уделять внимание не столько различным клиническим, сколько гистологическим типам пигментных пятен. В Международной гистологической классификации опухолей кожи выделено десять видов невусов, однако четыре из них являются наиболее опасными: пограничный или дермоэпидермальный; сложный; гигантский пигментный и голубой невус. В патогенезе злокачественных меланом удельный вес каждого типа невуса различен. Интересно подчеркнуть, что на протяжении жизни человека происходит постоянная трансформация невусных образований с переходом их из одной формы в другую. При этом обычно отмечается постепенный переход наиболее тревожного пограничного невуса в спокойный интрадермальный, практически никогда не дающий озлокачествления. Согласно существующим данным, наиболее часто озлокачествляется пограничный невус, реже сложный и еще реже голубой невус. Однако анализ литературных данных показывает, что для развития меланомы совершенно недостаточно процесса формирования пигментного невуса – видимо, существуют другие обстоятельства и механизмы, остающиеся малоизученными. Примером в этом отношении могут служить нижние конечности, особенно стопы, где невусы встречаются в единичных случаях, а злокачественная меланома наблюдается нередко, Наиболее частой причиной обращения больных с пигментным невусом к врачу являются различные изменения обычного течения родимого пятна. К этим изменениям относятся изъязвления поверхности невуса, его увеличение, изменение цвета, кровотечение. Нередко отмечают воспаление, сопровождающееся болями, уплотнением, гиперемией кожи, зудом, чувством жжения и т. д. При обращении больных с одним или несколькими перечисленными признаками очень часто трудно отдифференцировать пигментный невус от злокачественной меланомы. Не случайно, поэтому процент диагностических ошибок в таких наблюдениях велик - от 50 до 70%. В случае появления признаков активации должны быть использованы все существующие способы для уточнения истинного характера процесса. Диагностика озлокачествления пигментных невусов даже для опытных специалистов остается трудной. Перед врачом всегда стоит вопрос, имеется ли пигментный невус, осложненный воспалением, или наступило его злокачественное превращение. В настоящее время твердо установлены достоверные и значимые клинические симптомы активации пигментных невусов, значение которых является важным для практического врача. Особое внимание следует уделить следующим ранним признакам возможной угрозы развития меланомы из невуса:
Выявление любого из этих признаков, а тем более их сочетаний, должно насторожить врача и направить больного в специализированное онкологическое учреждение для проведения адекватных профилактических и лечебных мероприятий. К предмеланомным процессам кожи с высокой частотой озлокачествления относится ограниченный предраковый меланоз Дюбрея. Это заболевание проявляется одиночным или множественными изменениями, возникающими у взрослых людей, главным образом у женщин. Поражение локализуется чаще на коже лица, реже на груди, слизистой оболочке полости рта. Клинически оно представляет собой пятна различной величины и окраски, неправильной формы. Они бывают коричневого, темно-коричневого, иногда синевато-коричневого цвета. На поверхности видны бородавчатые разрастания или кератотические напластования. Гистологически данное поражение кожи близко к пограничному невусу. По данным литературы последних десяти лет, предраковый меланоз примерно в 70-75% случаев малигнизируется с образованием злокачественной меланомы. Нередко меланома возникает на здоровой на вид коже – меланома de novo. Такие меланомы составили 20% из общего числа пигментных злокачественных опухолей кожи. Рассматривая предшествующие изменения кожи, потенциально опасные в смысле развития злокачественной меланомы, нельзя не коснуться ряда общих моментов, в значительной степени определяющих такую возможность. Среди них следует указать на роль травмы, климатических условий, а также влияния некоторых гормональных и генетических факторов. Имеют значение и климатические условия. Так, число злокачественных меланом возрастает по мере приближения к экватору. На основании данных, полученных учеными, можно говорить о провоцирующем значении усиленной инсоляции. Из этого следует, что больных нужно предупреждать об опасности интенсивного воздействия солнечного света на доброкачественные пигментные новообразования (особенно головы и шеи) и запрещать пребывание на ярком солнце больным с уже существующей (в том числе и излеченной) меланомой. Проблема значения различных гормональных влияний, несмотря на обширную литературу, требует дальнейшего изучения. Опыт говорит о возможности возникновения и тяжелом течении меланом во время полового созревания, беременности и климактерического периода, т. е. свидетельствует о наличии сложных гормональных влияний на пигментный обмен в норме и патологии. К настоящему моменту установлено, что роль эндокринного фактора в этиологии меланом кожи бесспорна. Подтверждением этому могут служить следующие факторы: 1. Редкость возникновения меланомы кожи в препубертатном периоде жизни человека, т.е. до начала полового созревания. 2. Более частое заболевание меланомой кожи женщин, чем мужчин. 3. Наибольшая частота заболеваемости женщин в 3-й и 5-й десятках жизни, когда активность эстрогенов наивысшая. 4. Активная роль гормонов в процессе меланогенеза (эстрогены, андрогены и МСГ). В экспериментах на животных установлено, что эстрогенные гормоны увеличивают как число меланоцитов, так и содержание внутриклеточного и внеклеточного меланина. В клетках человеческой меланомы были выявлены эстрогенорецепторы. 5. Уменьшение частоты заболеваемости меланомой кожи после 50 лет, что согласуется с гипотезой о наличии возрастного снижения секреции МСГ-(меланостимулирующий гормон) и эстрогенов. 6. Использование женщинами оральных контрацептивов повышает риск заболевания меланомой. Так, при использовании эстрогена с целью уменьшения менопаузальных симптомов или для контрацепции иногда возникает гиперпигментация кожи, степень выраженности которой и связана с длительностью применения гормона. 7. После двусторонней овариоэктомии риск развития меланомы снижается. В последние годы все большее значение в возникновении меланомы кожи придается иммунным факторам организма. Как известно, что иммунные нарушения повышают риск злокачественных опухолей. Установлен факт более частого возникновения саркомы Капози и некоторых лимфопролиферативных заболеваний у больных ВИЧ-синдромом, а также у людей с трансплантированными органами, вынужденными жить в условиях лекарственной (искусственной) иммунодепрессии. Доказано, что иммунодепрессия и иммунодефицитные состояния организма повышают риск заболевания. Не исключено, что иммунодефицитные состояния генетически могут быть связаны с риском заболевания меланомой кожи. По данным литературы, на частоту возникновения меланом кожи у женщин могут оказывать влияние репродуктивные факторы. К числу последних относятся беременность, возраст при рождении первого ребенка, число родов в анамнезе и вес рожденного плода. В настоящее время общепризнанным является мнение о том, что беременность оказывает стимулирующее действие на малигнизацию существующих пигментных невусов и генерализации меланомы. Внешние проявления меланомы крайне разнообразны - она может выглядеть как темное пигментное пятно, образовывать легкое выпячивание, приобретать вид папилломатозных разрастаний, грибовидную форму, располагаться на ножке, на широком основании и т. д. Она может иметь круглую, овальную, полигональную и любую неправильную форму. Чаще бывает одиночная опухоль, иногда встречаются два (или несколько) слившихся узла. Поверхность меланомы может быть гладкой или шероховатой, покрытой неизмененным эпидермисом или изъязвленной. Консистенция ее в ряде случаев мягкая, в других – плотная. Окраска меланомы колеблется в широких пределах – от аспидно-черной через различные оттенки коричневого до так называемых беспигментных, амеланотичных новообразований, лишенных видимого пигмента. Пигментация может быть равномерной, более выраженной в центре, усиленной по периферии. Примеры первичной опухоли варьируют от точечных до довольно крупных узлов. Наиболее часто меланотический очаг имеет 1,5-2,5 см в диаметре. Темп роста меланомы также разнообразен. Однако в большинстве случаев первичные меланомы не достигают особенно больших размеров, так как высокая степень злокачественности, свойственная данным новообразованиям, приводит к тому, что рано возникает и быстро прогрессирует процесс метастазирования и больные не доживают до очень большого увеличения первичного новообразования. К более поздним, но абсолютно достоверным симптомам следует отнести появление «дочерних» пигментных включений (сателлитов) в окружности невуса или лучистых разрастаний (не наблюдаемых обычно при развитии опухоли на лице). Этот признак свидетельствует о распространении меланомы по лимфатическим сосудам. При дальнейшем развитии меланомы образуется грибовидная или плоско-бугристая опухоль, легко кровоточащая, с неравномерным распределением и неоднократным распределением и неоднородным по интенсивности включением пигмента. Часто поверхность опухоли представляется зеркальной. Консистенция такой опухоли умеренно плотная. В этот период часто уже выявляются и регионарные метастазы в виде увеличенных одиночных плотных лимфатических узлов или пакета.
1 - глубокие и поверхностные околоушные; 2 - подчелюстные; 3 - подбородочные; 4 - позадиушные и затылочные; 5 - лицевые; 6 - яремные; 7 - заднешейные. Необходимо подчеркнуть, что метастазирование меланом лишено каких-либо черт закономерности. Оно может возникнуть в любые сроки после выявления первичной опухоли или проведенного по этому поводу лечения. Наиболее часто метастазы появляются в первые 2 года. Однако описаны случаи, когда они возникали через десятилетия после успешной терапии первичного очага. Иногда при наличии гистологически доказанных метастазов меланомы первичный очаг остается нераспознанным. При гистологическом исследовании прогностически важно выявить уровень инвазии по W.H.Clark и толщину опухоли A.Breslow. В соответствии с выявленными данными выставляется стадия опухолевого процесса. Широкое распространение получил предложенный в 1969 году американским патоморфологом Кларком (W.H.Clark) способ подразделений меланом в зависимости от глубины инвазии: I - уровень - меланома ограниченная эпидермисом без инвазии через базальную мембрану (меланома in situ); П - уровень - опухоль проникает в сосочковый слой дермы, но не заполняет его; Ш - уровень - опухолевые клетки полностью заполняют и растягивают сосочковый слой дермы, проходя до сетчатого слоя образуя опухолевый узел; IV - уровень - опухолевые клетки обнаруживаются в сетчатом слое дермы, расположенные между коллагеновыми пучками; V - уровень - опухолевые клетки проникают в подкожно-жировую клетчатку. При IV и V уровнях инвазии прогноз плохой, так как происходит лимфогенное и гематогенное метастазирования. Большое прогностическое значение имеет толщина новообразования. Для этого в 1970 году А. Бреслау (Breslow) предложил в качестве критерия микростадирования меланомы по толщине опухоли, измеряемую в гистологическом препарате с помощью окулярного микрометра от зернистого слоя эпидермиса до наиболее глубокой точки инвазии. Он определил, что меланомы тоньше 0,76 мм редко дают метастазы, с увеличением толщины новообразования прогноз ухудшается. Автор предложил следующие градации опухоли:
А. Бреслау определил, что меланомы тоньше 0,76 мм редко дают метастазы и после хирургического удаления 5-летняя выживаемость составляет 98-100%, а с увеличением толщины опухоли прогноз ухудшается. Так, при толщине 0,76 до 1,5 мм – 5-летняя выживаемость – 85%, от 1,6 до 3,0 мм и более – 47%. В настоящее время глубину инвазии по Кларку и толщину опухоли по Бреслау широко применяют в качестве основных прогностических критериев при меланоме кожи. Диагностика. Исключительная вариабельность клинических проявлений меланом затрудняет своевременную диагностику этих опухолей. Положение усугубляется тем, что биопсию с последующей гистологической верификацией процесса большинство специалистов в силу опасности травматизации меланом не применяют. Диагноз меланомы устанавливается на основании ряда комплексных методов исследования, среди которых одним из основных остается личный опыт врача и правильная оценка им клинических симптомов. Немаловажное значение имеют такие дополнительные исследования, как радиометрия с использованием индикации опухоли радиоактивным фосфором, термодифференциальный тест, определение меланурии (реакция Якша), цитологическое изучение мазка с поверхности новообразования. Хотя меланома относится к злокачественным новообразованиям визуально доступных локализаций, в связи с разнообразием клинических проявлений и применением неадекватных методов исследования, более чем у 1/3 больных диагноз устанавливается в III – IV стадии опухолевого процесса, где эффективность применяемых методов лечения остается неудовлетворительной. Так, в Республике Казахстан в 2003 году среди 265 больных с впервые установленным диагнозом меланома удельный вес больных в I – II стадии составил 66%, III стадии – 24,8%, IV стадии – 9,2%. Эти данные свидетельствуют, что своевременность диагностики меланомы у многих больных представляет определенные трудности. Анализ мочи на реакцию Якша. При меланомах повышается содержание бесцветных промежуточных продуктов синтеза меланина – меланогенов, которые выделяются с мочой (меланурия). Под влиянием кислорода они окисляются, превращаясь в меланин, и моча приобретает темную окраску. Дерматоскопия или эпилюминесценция. Данный метод представляет собой поверхностную микроскопию и является вспомогательным для диагностики ранних форм первичных меланом кожи. Принцип метода состоит в просвечивании эпидермиса под 10 – 40-кратным увеличением. Дерматоскопия позволяет выявить в пигментных образованиях штрихи, точки, «молочную вуаль» и другие признаки, характерные для ранней меланомы кожи. Термометрическая и термографическая диагностика. Известно, что первичная меланома кожи является гипертермической опухолью и достаточно хорошо визуализируется на термограммах. Средний температурный градиент у больных меланомой кожи составляет 2,5°С, а у пациентов с доброкачественными опухолями – 1,0°С. Радиофосфорная диагностика. Интенсивное избирательное накопление радиоактивного фосфора в ткани растущей злокачественной опухоли связано с тем, что фосфор является составной частью нуклеиновых кислот, и обмен его в опухолевой ткани повышен. В силу этого этот тест применяется в клинической практике, причем использование его может иметь не только диагностическое значение – оно позволяет также оценивать результаты проведенного лечения и тем самым в какой-то степени предвидеть прогноз заболевания. Совпадение радиоизотопного заключения и гистологического диагноза наблюдается у больных с меланомой кожи в 96%, а у пациентов с доброкачественными образованиями – только в 28,0% наблюдений. Морфологическая диагностика. При подозрении на меланому биопсия противопоказана из-за опасности стимуляции роста опухоли и ее диссеминации. Ее выполняют тогда, когда другим способом невозможно установить диагноз. Биопсию производят только путем тотального удаления новообразования в пределах здоровой кожи и подлежащих тканей. Частичное иссечение подозрительной на меланому опухоли недопустимо. Тотальную ножевую эксцизионную биопсию всегда производят под наркозом. Новообразование иссекают, отступив 1,0-1,5 см от видимых границ. Выполняют срочное гистологическое и цитологическое исследования. При обнаружении меланомы сразу же производят радикальную операцию, объем которой зависит от локализации, стадии и местной распространенности опухоли. Одним из ведущих методов в адекватной диагностике первичной меланомы кожи является цитологическое исследование, позволяющее морфологически верифицировать диагноз. Объектами цитологического исследования при меланоме служат мазки-отпечатки и соскобы с мокнущей, изъязвленной или мацерированной поверхности опухоли кожи, пунктаты опухоли и лимфатических узлов, подозрительных на метастатическое поражение. Реже объектом цитологического исследования при меланоме могут стать пунктаты метастатических лимфатических узлов, когда первичный очаг меланомы не выявлен, и клинический диагноз не ясен или ошибочен. Пункция первичной меланомы противопоказана при быстром росте новообразования и выраженной воспалительной инфильтрацией. Ее не делают при отсутствии экзотивного компонента и маленьких размерах опухоли. Техника пункции при подозрении на меланому имеет свои особенности. Тонкую иглу направляют параллельно поверхности так, чтобы конец ее вошел в эпидермальный слой, не повредив дерму. Никаких дополнительных движений иглой делать нельзя. При подтверждении диагноза радикальная операция должна быть выполнена как можно скорее, лучше через несколько часов, но не более 1 суток после пункции. Лечение. При первичных меланомах кожи головы и шеи, так же как и при пигментных злокачественных опухолях других локализаций, лечение, главным образом выбор метода, продолжает оставаться дискуссионным. Представители различных дисциплин и школ придерживаются нередко противоположных взглядов. Если суммировать опубликованные материалы можно убедиться, что существует два основных направления, по которым разрабатываются различные аспекты лечения первичных меланом. Это хирургические и комбинированные методы, а также наметившиеся в последние годы химиотерапевтические и химиоиммунологические способы воздействия при распространенных фазах болезни. Необходимо подчеркнуть, что среди сторонников каждого из направлений нет полного единства в отношении отдельных деталей рекомендуемой методики. Различные варианты и модификации схемы лечения обусловлены как особенностями клинических проявлений пигментной злокачественной опухоли, так и разнообразным подходом к решению тех или иных задач со стороны отдельных специалистов. Сторонники хирургического лечения, располагающие большим числом наблюдений, до сих пор подчеркивают нерешенность многих вопросов, определяющих тактику хирурга. К числу их в первую очередь можно отнести выбор объема операции и техники ее выполнения (электроэксцизия – удаление «холодным» ножом), решение вопроса о замещении дефекта тканей (пластика местными тканями, свободная кожная пластика), о тактике в отношении регионарных лимфатических узлов и т. д. Считается, что вопросы методов обезболивания и техники операций должны решаться индивидуально, с учетом клинико-анатомической формы меланомы, распространенности процесса, локализации и других особенностей. Меланомы небольших размеров при отсутствии регионарных метастазов удаляют электроножом, отступя от границ опухоли не менее чем на 3 см, иссекая подкожную клетчатку и подлежащую фасцию. Меланомы размером более 2 см следует иссекать как можно шире с учетом их локализации. Образующиеся дефекты тканей требуют пластического закрытия. Исследования показали, что при электроиссечении злокачественных меланом кожи головы и шеи лучше всего использовать свободную кожную пластику с помощью дерматома. Реже приходится осуществлять кожную пластику местными тканями, преимущественно при локализациях меланомы вокруг глаза и носа. Метастазы в регионарных лимфатических узлах шеи необходимо широко удалять в едином блоке: первичный очаг с зоной тканей, в которых располагаются отводящие лимфатические сосуды и узлы. Если меланома располагается на шее и имеется регионарный метастаз, то обычно их удаление производится одномоментно с фасциально-футлярным иссечением шейной клетчатки. Однако чаще меланомы кожи, как это было показано выше, располагаются на коже щек и височной области. Обычно в таких случаях чаще встречаются метастазы в поверхностных и глубоких околоушных лимфатических узлах. Поэтому при хирургическом лечении меланом кожи и метастазов указанных локализаций встает вопрос о вмешательстве на околоушной слюнной железе и о возможности сохранения лицевого нерва. В подобных ситуациях также в едином блоке широко удаляют первичную опухоль, производят паротидэктомию или субтотальную резекцию околоушной слюнной железы с сохранением лицевого нерва и фасциально-футлярное иссечение шейной клетчатки. Если метастазы в шейных лимфатических узлах множественные и крупные, то радикальная операция также начинается с иссечения шейной клетчатки, однако в таких случаях показана операция Крайля. При крупных метастазах в околоушных лимфатических узлах сохранить лицевой нерв невозможно и тогда следует производить паротидэктомию. Криогенное лечение. При локализации меланомы в областях, где широкое иссечение опухоли ограничено, что имеет особое значение при меланомах в области головы и щей, а также в случае категорического отказа больного от обезображивающей операции на лице, применяют криовоздействие, либо лучевую терапию как самостоятельный паллиативный метод. Путем криовоздействия можно остановить кровотечение из распадающейся опухоли, разрушить и избавить больного от неболышой объему меланомы кожи лица, когда из-за тяжелых сопутствующих заболеваний или других причин использование общепринятых методов лечение бывает невозможно или затруднено. Лучевая терапия как самостоятельный метод для лечения меланомы применялась до 70 годов прошлого столетия. Многие авторы отдавали предпочтение близкофокусной рентгенотерапии. Комбинированное лечение. При наличии быстрого роста, выраженной экзофитной опухоли с изъязвлением (Т3, Т4) иногда сопровождающейся кровотечением, воспалительной инфильтрацией окружающих тканей, а также при наличии сателлитов и метастазов в регионарных лимфатических узлах применяют комбинированное лечение. В качестве источника излучения при выполнении первого этапа комбинированного лечения чаще применяют короткофокусную рентгенотерапию с использованием мягкого излучения. Вторым этапом проводят широкое иссечение первичного очага (при соответствующих показаниях) удаление регионарных лимфатических узлов в едином блоке. Оперативное вмешательство целесообразно проводить без длительного перерыва в сроки до 7 дней, но лучше совсем без интервала, чтобы избежать развития лучевой реакции на коже в зоне облучения. Комплексное лечение. Особенности биологии меланомы, склонность ее к быстрой диссеминации процесса вскоре после удаления первичной опухоли, вызывает необходимость в разработке эффективных способов общего воздействия. Для снижения риска рецидива и метастазов применяют профилактическую или адъювантную химио- или химиоиммунотерапию. Так, с профилактической целью при меланоме кожи применяются такие противоопухолевые химиопрепараты, как дакарбазин, производные платины, ароноза, блеомицин, эффективность которых в монорежиме составляет более 20% при генерализованной форме меланомы, а также биологические активные вещества, обладающие иммуногенными свойствами (левамизол, вакцина БЦЖ, интерферон-б, интерлейкин-2). В последние годы доказано, что меланома кожи является иммуногенной опухолью, т.е. способной при определенных условиях стимулировать противоопухолевый иммунный ответ. Этот факт подтвержден рядом лабораторных и клинических наблюдений – клетки меланомы продуцируют ассоциированные с опухолью антигены, а также при меланоме возможны спонтанные регрессии первичного образования, сопровождающиеся выраженной лимфоцитарной инфильтрацией опухоли и развитием витилиго. Поэтому попытки внедрения неспецифических иммунотерапевтических подходов при диссеминированной меланоме выглядят обоснованными. В настоящее время в лечебной практике применяются два цитокина - интерферон-б, интерлейкин-2 и их рекомбинаты. Прогноз. Прогноз ухудшается по мере увеличения диаметра, уровня инвазии в подлежащие ткани и толщины первичной опухоли, а также при переходе из горизонтальной на вертикальную форму роста, наличии метастазов в регионарных лимфатических узлах и в отдаленных органах, локализации опухоли на коже туловища и брюшной стенки, стоп. Так, при меланоме I стадии с размером опухоли в диаметре 0,1-05 см с I уровнем инвазии по Кларку и толщине до 0,75 мм 5-летняя выживаемость после хирургического лечения 95-100%, при диаметре 0,6-1,0 см со II вторым уровнем инвазии по Кларку и толщине опухоли от 0,76 до 1,5 мм - 82-85%, а при II «а» стадии - при диаметре 1,1-2,0 см с уровнем инвазии III степени и толщиной от 1,6 до 3 мм - 60-69%). Основным мероприятием для предупреждения развития меланом следует считать лечение пигментных невусов. Практически невозможно и нет необходимости удалять все пигментные невусы. Однако выделение группы меланомоопасных невусов требует повышенного внимания к ним с определением в каждом случае целесообразности удаления. Литература 1. Абисатов Х. Клиническая онкология. – Алматы, 2007. – Том II. 2. Арзыкулов Ж.А., Ермекбаева Б.Е.. Сейказина Г.Д., Махатаева Ж.А. Показатели онкологической службы Республики Казахстан за 2005 г. (статистические материалы). Алматы, 2006. - 54 с. 3. Давыдов М.И., Аксель Е.М. Злокачественные новообразования в России и странах СНГ в 2000 г. (статистические материалы). М., 2002. -237 с. жүктеу/скачать 0.69 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|