ЛЕЧЕНИЕ ОРВИ И ВИРУСНЫХ ДИАРЕЙ У ДЕТЕЙ

Дизайн исследования. Обследование 110 детей, с поражением респираторного и желудочно-кишечного тракта в возрасте от 6 месяцев до 3 лет, которые находились в Областной инфекционной больнице (ОИБ) города Караганды. С целью выбора оптимальной схемы лечения и оценки её клинической эффективности больные были разделены на 2 группы, которые были сопоставимы по основным параметрам, влияющим на течение заболевания и эффективность проводимой терапии.

Первую (опытную) группу составили 55 детей, которые наряду с базисной терапией получали Анаферон детский. Вторую контрольную группу составили 55 детей, в лечении которых использовали только базисную терапию.

Результаты исследования. У 36,4% детей в клинике были выражены катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей в виде: ринита, кашля, осиплости голоса, на фоне жидкого стула в виде водянистой диареи, результаты ИФА были отрицательные.

У 63.4% детей был выражен синдром энтерита или гастроэнтерита, при этом стул был водянистый, пенистый с небольшим количеством патологических примесей. Катаральные симптомы были менее выражены. При проведении иммуноферментного анализа (ИФА) у этих детей был обнаружен антиген ротавируса в фекалиях.

Во всех группах применение Анаферона детского приводило к достоверному сокращению длительности астеновегетативного синдрома, периода интоксикации и лихорадки. Слабость, вялость, снижение аппетита, сонливость, головная боль при ротавирусной инфекции купировались быстро и составили в среднем 2,0 ±0,22 (p≤0,05), а при ОРВИ 2,3±0,18 (p≤0,05) дня.

Длительность астеновегетативного синдрома при использовании только базисной терапии была достоверно более продолжительной и составила в среднем при ротавирусной инфекции 3,1±0,21, а при ОРВИ 3,5±0,24(p≤0,05).

Особенно показательным было влияние препарата на динамику температурной реакции как при роавирусной инфекции, так и при ОРВИ. До начала лечения выраженность лихорадки у детей обеих групп была практически одинакова. После начала приема Анаферона детского число детей с повышенной температурой тела составила в среднем 23,0%, в то время как в контрольной группе лихорадка в эти сроки регистрировалась соответственно, в среднем у 59,0% больных (p≤0,05). Сокращалась продолжительность лихорадки у больных с ротавирусной инфекцией и ОРВИ после приема Анаферона детского соответственно до 2,5±0,31; 2,1±0,12 (p≤0,05) дней. Длительность лихорадки при использовании только базисной терапии равнялась соответственно 3,7±0,33 и3,1±0,21(p≤0,05) дней.

В группе больных, получавших Анаферон детский имело место более быстрая нормализация характера и кратности стула. Сокращалась длительность диареи до 2,7±0,45 (p≤0,05) при ротавирусной инфекции и до 2,1±0,12 (p≤0,05) дней при ОРВИ. Тогда как в группе больных, получавших только базисную терапию, длительность диареи составила, соответственно 4,5±0,53 и 3,5±0,41 дней (p≤0,05).

Использовании Анаферона детского способствовало к достоверно более быстрому купированию рвоты 1,5±0,34 (p≤0,05), что привело к меньшей длительности эксикоза. 2,9±0,21(p≤0,05) При базисной терапии длительность рвоты 2,7±0,76 (p≤0,05) и эксикоза 4,7±0,51 (p≤0,05) были более длительными.

Купирование катаральных симптомов на фоне использования Анаферона детского при ротавирусной инфекции произошло быстро, и равнялась в среднем 1,1±0,27(p≤0,05) дней; при базисной же терапии длительность катаральных симптомов равнялась в среднем 2.4 ±0,34(p≤0,05).

При ОРВИ в группе больных, получавших Анаферон детский имело место достоверное купирование катаральных симптомов. Сокращалась соответственно: длительность гиперемии зева 2,5±0,21, кашля 2,3±0,71, осиплости голоса 2,7±0,35, ринита 2,5±0,42 (p≤0,05), тогда как в группе больных, получавших только базисную терапию, длительность гиперемии зева, кашля, осиплости голоса, ринита составила соответственно 3,5±0,63; 3,7±0,57; 3,6±0,17; 3,5±0,11 дней (p≤0,05).

У всех беременных, кроме обычного клинико-лабораторного обследования, определяли содержание половых стероидных гормонов (эстрогены, прогестерон) в крови, проводили бактериологическое обследование. О состоянии плода судили по данным кардиотокографии. При обследовании у всех наблюдаемых беременных выявлен гормональный дисбаланс, у 12 - признаки плацентарной недостаточности. При проведении бактериологического обследования у всех беременных высевались грибы рода Candida (обильный рост), из-за чего точно идентифицировать наличие другой микрофлоры не представлялось возможным.

Для лечения кандидозного вагинита пациенткам назначали вагинальные свечи Микогал в дозе 150 мг (1 свечка во влагалище перед сном) на протяжении 6 дней. В процессе лечения у 2 (6,7%) беременных увеличилось количество влагалищных выделений, у 3 (10%) усилился зуд в области промежности. После окончания лечения нежелательные ощущения у всех наблюдаемых уменьшились и постепенно исчезли.

При бактериологическом исследовании, проводимом на 3-5 день после окончания лечения, грибы Candida высеяны лишь у 2 беременных (6,7%). Аэробные и анаэробные микроорганизмы были высеяны в 93,3% случаев. Посев не дал роста в 6,7% случаев. Сапрофитная микрофлора высевалась у 13 (43,3%) женщин, условно-патогенная микрофлора - у 11 (36,7%), патогенная - у 4 (13,3%). Патогенная микрофлора была представлена в основном золотистым стафилококком (50%) и гемолитическим стрептококком (50%). 4 беременным, у которых высеяна патогенная микрофлора, после курса лечения свечами Микогал, проведена антибактериальная терапия с использованием антибиотиков (с учетом чувствительности к ним микроорганизмов).

При повторном бактериологическом обследовании через 1 месяц после окончания лечения грибки высеяны у 2 беременных (6,7%). Им повторно проведено лечение Микогалом по той же схеме.

Что касается переносимости препарата, то следует отметить, что ни в процессе лечения, ни после его окончания не наблюдалось нежелательных эффектов: не было ухудшения клинического статуса; постепенно уменьшались или исчезали симптомы угрозы прерывания беременности под действием проводимой в этом направлении терапии; параллельно с улучшением акушерского статуса улучшалось состояние плода (по данным кардиотокографии), уменьшались признаки плацентарной недостаточности. Роды у всех женщин закончились рождением живых детей. Клинически - ни у одной из них септических осложнений не было. В послеродовом периоде бактериологическое исследование проведено у 27 (86,7%) родильниц (4поступили на роды в областные родовспомогательные учреждения).

Ни у одной из 27 обследованных родильниц при микроскопическом и бактериологическом исследованиях грибы не обнаружены. Вагинальные свечи Микогал (omokonazol) являются эффективным лечебным средством при кандидозном вульвовагините у беременных. Их применение обеспечивает положительный эффект уже после первого курса лечения в 94% случаев. Проведение курса лечения Микогалом позволяет далее идентифицировать влагалищную микрофлору для выявления патогенной микрофлоры, что затруднено при наличии грибков Candida.

Проводимое лечение влагалищными свечами Микогал является эффективным, хорошо переносится беременными, не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности и состояние плаценты и плода. Все перечисленное позволяет рекомендовать использование влагалищных свечей Микогал в акушерской практике.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в диагностике, терапии и профилактике урогенитальных инфекций, до сих пор не отмечается тенденций к снижению частоты этих инфекций, а широкое использование антибиотиков для их лечения вызывает не только положительный эффект, но и такие побочные явления, как аллергические реакции, появление антибиотикорезистентных форм, развитие дисбактериоза. Высокая частота урогенитальных инфекций обусловлена ростом иммунодефицитных состояний, неправильным питанием, ухудшением экологической обстановки, бесконтрольным приемом различных лекарственных средств, использованием контрацептивов.

В то же время структура ведущих возбудителей инфекционных урогенитальных заболеваний претерпевает существенные изменения [1]. Особую значимость приобретает возрастающая роль возбудителей оппортунистических инфекций, в том числе микотических, вызываемых грибами рода Candida и расширение спектра клинических проявлений данной патологии [2]. Несмотря на то, что грибы рода Candida не являются возбудителями эндометрита, они существенно снижают колонизационную резистентность слизистой оболочки влагалища, что способствует дополнительному заселению его условно-патогенной флорой, которая может стать причиной восходящей инфекции [3].Для понимания механизмов возникновения воспалительных процессов в половых органах женщины необходимо знание нормального микробиоценоза половых путей [4].

По современным представлениям, микрофлора любого полового органа по локализации делится на микрофлору стенки (слизистой) и содержимого (пристеночная и просветная). По способности к приживлению микрофлора состоит из резидентной и транзитной. Бактерии, входящие в микрофлору стенки (резидентная микрофлора), обеспечивают индивидуальные особенности данного биотопа, отражающие его стабильность [5,6].

Главная функция резидентной микрофлоры - обеспечение колонизационной резистентности, т.е. предупреждение заселения биотопа влагалища посторонними микроорганизмами и обеспечение оптимального количественного соотношения микробных ассоциантов. Видовой и количественный состав микроорганизмов слизистых оболочек регулируется иммунной и эндокринной системами [7]. Объективным показателем колонизационной резистентности слизистой является наличие на ней условно-патогенных и патогенных микроорганизмов.Работы по изучению микробиоценоза влагалища появились во второй половине прошлого столетия. Первые сообщения о микробной флоре влагалища были сделаны Оттом в 1886 году и Додерлейном в 1895 году. Авторы при микроскопии мазков из влагалища нашли грамположительные палочки, которые в настоящее время названы лактобактериями, и описали их как доминирующие микроорганизмы нормальной влагалищной микрофлоры.

Несмотря на многочисленные исследования, не существует единой точки зрения о составе резидентной микрофлоры влагалища. Бактерии, которые ранее определялись как патогенные, в последнее время представляются как нормофлора [8].Влагалищная микрофлора является сбалансированной экосистемой, включающей как аэробные, так и анаэробные микроорганизмы. Общее количество бактерий в 1 мл влагалищного секрета достигает 108-109 микробных клеток, при этом аэробы составляют 105-108 КОЕ/мл, факультативные анаэробы - 103-105 КОЕ/мл [4,8].

Доминируют в микробном пейзаже влагалища и шейки матки лактобактерии. На лактофлору приходится 95-98% всей микрофлоры, а их количество достигает 106-109 КОЕ/мл. Согласно традиционным пояснениям эстрогенная активность способствует росту клеток влагалищного эпителия и увеличению накопления в них гликогена. Последний является субстратом для метаболизма лактобацилл, ведущему к образованию молочной кислоты. Молочная кислота поддерживает кислую реакцию влагалищного содержимого (рН 3,8-4,4), которая необходима для роста лактобацилл. Именно Н2О2-продуцирующие лактобациллы при взаимодействии с пероксидазой цервикальной слизи и галоидными соединениями подавляют размножение многих видов бактерий. Лактобациллы при этом выступают в роли факторов неспецифической защиты [9].

Около 3%-5% микроценоза влагалища здоровых женщин приходится на другие бактерии, которых может насчитываться более 20 видов. Среди аэробных грамположительных кокков во влагалище преобладают стафилококки: Staph. aureus - выделяются в 4%-19% случаев, Staph. epidermidis - в 21%-74% случаев в количестве до 104 КОЕ/мл. Кроме того, выделяются гемолитический и негемолитический стрептококки, энтерококки. Среди аэробных грамотрицательных микроорганизмов преобладают энтерококки, кишечная палочка, протей. Из анаэробов чаще всего высеваются штаммы Lactobacilus (анаэробные), факультативные анаэробные микроорганизмы (Peptococcus sp., Peptostreptococcus sp.). Строгие анаэробы (Clostridium sp., Bacteroidaceae sp.) встречаются редко - в 9 - 14,5% случаев [8,9].

В резидентной вагинальной флоре присутствуют также другие микроорганизмы, в частности гарднереллы. G. vaginalis высеяны только у 5,8%-6,2% женщин, количество их всегда умеренное (104-105 КОЕ/мл). Хламидии высевались у 1,4-1,6% пациенток, генитальные микоплазмы (M. hominis и Ur. urealyticum) имели место в 3 - 8% случаев. Однако их наличие необязательно сопровождалось наличием патологических симптомов со стороны влагалища. Это обусловлено недостаточным количеством микроорганизмов для преодоления защитных сил организма. Состав резидентной микрофлоры одинаков у беременных и небеременных женщин. Во время физиологически протекающей беременности рН во влагалище снижается, что способствует росту лактобацилл. Имеют место сообщения о снижении числа анаэробных штаммов у здоровых беременных. Эти изменения способствуют тому, что ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью [7].

  На современном этапе разнообразные изменения в микроэкологической системе, в частности во влагалище, рассматриваются как важный интегральный показатель реактивности организма, к тому же, в течение жизни состав микрофлоры влагалища изменяется. Под воздействием эндо- и экзогенных факторов нарушается соотношение разных видов микроорганизмов в биотопе влагалища, что приводит к возникновению дисбиотических состояний, крайним проявлением которых становится вагиноз или вагинит. Вагинальный кандидоз (ВК) входит в лидирующую тройку инфекционных заболеваний у женщин репродуктивного возраста, уступая место лишь бактериальному вагинозу [10]. Частота его за последние 10 лет почти удвоилась и составляет 30–45% в структуре инфекционных поражений влагалища. Данные зарубежных авторов [11] свидетельствуют о том, что вагинит, обусловленный кандидозной инфекцией, является наиболее часто встречающейся генитальной инфекцией в Европе и в США.

Кандидоз по праву называется оппортунистической инфекцией, поражая только ослабленный макроорганизм. Значительное учащение случаев кандидозного вульвовагинита (КВВ) обусловлено действием ряда предрасполагающих факторов: длительный, а иногда и бесконтрольный прием антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков, оральных контрацептивов; тяжелые инфекционные заболевания, эндокринные нарушения, иммунодефицитные состояния, лучевая терапия и др. [12].

Одним из факторов, способствующих росту генитального кандидоза, является беременность, при которой гликогенобразующая функция влагалища создает благоприятные условия для развития заболевания, так как для грибов рода Candida характерен тропизм к тканям, богатым гликогеном, который является источником углерода для грибов. Кроме того, увеличению в 2–3 раза частоты вагинального кандидоза во время беременности способствуют изменения гормонального баланса в этот период, в частности, гиперэстрогенизация организма и иммуносупрессорное действие высокого уровня прогестерона. Некоторые исследователи отмечают резкое уменьшение (на 60%) частоты положительных результатов при исследовании на Candida в послеродовом периоде, по сравнению с дородовым, что еще раз подчеркивает связь кандидозного вульвовагинита с беременностью [13].

1. 
   Snyder Kelly, Carson Deborah Stier. Vaginitis, vaginosis, and UTIs – management options // J. Infec. Disease Pharmacother. – 1998. – 3, N 1. – Р. 65–81.
   
2. 
   Прозоровский С.В., Тартаковский И.С. Возбудители оппортунистических инфекций – роль в инфекционной патологии человека и методы лабораторной диагностики // Клиническая лабораторная диагностика. – 1998. – №2. – С. 2433 –2435.
   
3. 
   Кира Е.Ф. Бактериальный вагиноз. – СПб., 2001. – 363 с.
   
4. 
   Башмакова М.А., Кошелева Н.Г., Калашникова Е.П. Инфекция и бактериальная колонизация урогениталий у беременных, влияние на течение беременности, плод и новорожденного ребенка // Акуш. и гинекол. - 1995. - № 1. - С. 15 - 18.
   
5. 
   Баев О.Р., Стрижаков А.Н. Резидентная флора генитального тракта и этиология инфекционных осложнений беременности и послеродового периода // Акуш. и гинекол. - 1997. - № 6. - С. 3 - 7.
   
6. 
   Hammill H.A. Normal vaginal flora in relation to vaginitis // Obstet. Gynec. Clin. N. Amer. - 1989. - V. 16, № 2. - P. 329 - 336.
   
7. 
   Демидова Е.М., Анкирская А.С., Земляная А.А., Ежова Л.С. Ведение женщин с привычным невынашиванием беременности и хроническим эндометритом // Акуш. и гинекол. - 1996. - № 4. - С. 45 - 47.
   
8. 
   Шендеров Б.А. Колонизационная резистентность и антимикробные препараты // Сб. науч. трудов 'Антибиотики и колонизационная резистентность'. - М., 1990. - С. 5 - 15.
   
9. 
   Акопян Т.Э. Бактериальный вагиноз и беременность // Акуш. и гинекол. - 1996. - № 6. - С. 3 - 5.
   
10. 
    Сапарбекова А.З. Актуальные аспекты вагинального кандидоза: обзор лит. // Акушерство, гинекология и перинатология. – 2001. – № 4. – С. 6–11.
    
11. 
    Barousse M.M., Van Der Pol B.J. et al. Vaginal yeast colonisanion, prevalence of vaginitis, and associated local immunity in adolescents // Sex. Transm. Infect. – 2004. – 80. – P. 48–53.
    
12. 
    Прилепская В.Н., Байрамова Г.Р. Современные представления о вагинальном кандидозе // Рус. мед. журн. – 1998. – Т. 6, № 5. – С. 301–308.
    
13. 
    Долгушина В.Ф., Телешева Л.Ф., Долгушин И.И. Местный иммунитет половой системы у беременных с генитальной инфекцией // ЖМЭИ. – 2000. – № 2. – С. 92–95.
    

Повышение систолического артериального давления (САД) у пожилых людей существенно увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений, таких как ишемическая болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярные заболевания, сердечная и почечная недостаточность, а также смерти от них. В соответствии с результатами исследований последних лет пульсовое АД рассматривается как наиболее точный предиктор сердечно-сосудистых осложнений у пациентов старше 60 лет в силу того, что он отражает патологическую ригидность стенок артерий. Были получены доказательства того, что чем выше уровень систолического АД и ниже уровень диастолического АД, т. е. чем выше пульсовое АД, тем хуже прогноз в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Иногда при измерении АД у пожилых людей можно получить ложные результаты вследствие «аускультативного провала» – отсутствия тонов в течение некоторого периода после того, как появился I тон, характеризующий САД. Это может приводить к снижению систолического АД на 40-50 мм рт. ст. Чтобы избежать ошибок и зарегистрировать тон, появляющийся до «аускультативного провала», рекомендуется накачивать манжету до 250 мм рт. ст. и медленно выпускать воздух. Диагноз гипертензии устанавливают в случае, если САД >140 мм рт. ст. или ДАД >90 мм рт. ст. во время нескольких обследований.

АГ у пожилых часто сопровождается повышением ригидности артериальной стенки вследствие ее утолщения и кальцификации. В некоторых случаях это способствует завышению показателей АД, так как манжета не может пережать ригидную артерию. Высокая вариабельность АД – еще один признак повышения ригидности крупных артерий. По данным исследования у пожилых пациентов с АГ II стадии среднесуточная вариабельность САД на 33 и ДАД на 19% выше, чем у больных молодого возраста, и соответственно на 29 и 13% выше, чем у больных среднего возраста.

Материалы и методы. В исследование включены 46 пациента старше 60 лет с АГ II - III стадии (21 мужчин и 25 женщин): средний возраст - 66,3 ± 5,1 года. При поступлении больные предъявляли жалобы на головные боли (62,5 %), головокружение (16,67 %), боли в области сердца (58,3 %), сердцебиение (20,83 %), повышение АД (79,2 %). У всех пациентов был изучен суточный профиль АД. Пациентам с жалобами на выраженные перепады АД, головокружения и обмороки в анамнезе, отсутствием признаков поражения органов-мишеней измеряли АД 4-5 раз в день. У больных часто наблюдались нарушения суточного ритма АД, которые требовали выявления и коррекции, поскольку могли вызвать сердечно-сосудистые осложнения. Нарушение суточного ритма АД по типу non-dipper (недостаточное снижение АД в ночные часы) встречалось у 57% больных. Нарушение суточного ритма АД по типу over-dipper (чрезмерное снижение АД в ночные часы) отмечалось у 16% больных.

Целью лечения пожилых пациентов с АГ было снижение АД ниже 140/90 мм рт. ст. Нелекарственная терапия – обязательный компонент лечения пожилых больных с АГ. У пациентов она позволяет уменьшить количество принимаемых антигипертензивных препаратов и их дозировки. Нелекарственное лечение заключалось в изменении образа жизни, способствующи улучшению состояния сердечно-сосудистой системы: снижение массы тела при ее избыточности и ожирении, уменьшение потребления поваренной соли до 6 г в сутки, результаты исследований показывают незначительное, но стабильное снижение АД в ответ на ограничение потребления соли, увеличение физической активности, включение в пищевой рацион продуктов с высоким содержанием калия, уменьшение в рационе доли насыщенных жиров и холестерина.

Оптимальная антигипертензивная терапия у пациентов старческого возраста соответствовала

Таким образом, алгоритм ведения пожилых больных с АГ был следующий: установление диагноза (исключение вторичного характера гипертензии, «гипертензии белого халата» и псевдогипертензии); оценка риска с учетом наличия сопутствующих заболеваний; нелекарственное лечение; лекарственная терапия. Однако, только индивидуальный подход к обследованию и лечению больных пожилого возраста может улучшить качество их жизни и прогноз у конкретного больного.