ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №2 (63), 2013) Қосымша, приложение

1. 
   http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/EB127/B127_3-ru.pdf
   
2. 
   «О принимаемых мерах по подготовке эпидемическому сезону ККГЛ в Южно-Казахстанской области», отчет Бостанова Ш.Б., начальника отдела ООИ ДГСЭН по ЮКО.
   

Цель исследования: показать трудности дифференциальной диагностики ККГЛ в эпидемический сезон в Южно- Казахстанской области с другими состояниями со схожей клинической картиной. В настоящее время на территории 13-ти районов Южного Казахстана зарегистрированы природные очаги Конго- Крымской геморрагической лихорадки. На неблагополучной по ККГЛ территории расположено 165 населенных пунктов с населением более 1 миллиона 200 тысяч человек. Причиной существования природных очагов является увеличение численности иксодовых клещей- хранителей и переносчиков вируса ККГЛ.

Материалы и методы исследования: нами были проанализированы 62 истории больных ККГЛ, находившихся на лечении в инфекционных стационарах Южно – Казахстанской области с 1999 по 2012 год. Диагноз ККГЛ был установлен во всех случаях заболевания. В ходе анализа было выявлено, что в предгеморрагическом периоде выставлялись такие диагнозы как ОРВИ, ОКИ, различные хирургические и гинекологические патологии.

Результаты: Согласно проведенным исследованиям, из анализа сроков госпитализаций больных ККГЛ в Южном Казахстане нами установлено, что только 22,5% из них было госпитализировано в раннем сроке на 1-2 дни болезни, в начальном периоде 51,5% больных - на 1-4 день, 29% больных на 5-6 сутки, после 7 дня от начала заболевания, в продвинутом геморрагическом периоде 19,2%. При этом развитие кровотечений различной локализации у 60 % больных наблюдалась на 1-4 день болезни, у 27,2% больных - на 5-7 день болезни, у 4,8% больных на 8-11 день болезни, у 8% - заболевание протекало без геморрагического синдрома.

В предгеморрагическом периоде обычно пациентам ставится диагноз ОРВИ, хронический холецистит, хронический пиелонефрит и др. Начальный период характеризовался разнообразными жалобами больных: лихорадка, головная боль, слабость, нарушение сна, ломота во всем теле, боли в костях, суставах, пояснице, тошнота и рвота, диарея. Диагностика ККГЛ в начальном периоде требует проведения дифференциации с широким кругом заболеваний: грипп, пневмония, пиелонефрит, вирусные гепатиты, брюшной тиф, бруцеллез, лептоспироз и др. Основное диагностическое значение в предгеморрагическом периоде имеют изменения в периферической крови. С первых дней болезни наблюдали тромбоцитопению - у 79% больных, лейкопению - у 46,7% больных, анемию – у 54,8% больных, увеличение АЛТ – у 30,6%, ускорение СОЭ – у 29% больных, гипербилирубинемия 9%, протеинурия у 19,3%, снижение эритроцитов у 14,5%, гематурию у 11,2%, лейкоцитоз у 8,0% больных.

Также в предгеморрагический период ККГЛ важное значение в диагностике имеет эпидемиологический анамнез - проживание на территории природного очага ККГЛ и наличие факторов риска заражения, таких как укус клеща, контакт с кровью животных, больных людей.

Выводы: Дифференциальная диагностика ККГЛ, особенно в предгеморрагическом периоде, имеет определенные трудности и проводится с целым рядом заболеваний. Наиболее важными диагностическими критериями являются характерный эпидемиологический анамнез, тромбоцитопения, частое развитие геморрагического синдрома. Для улучшения диагностики ККГЛ на ранних этапах заболевания всем лихорадящим больным, находящимся на эндемичных территориях, необходимо проводить исследование периферической крови с определением уровня тромбоцитов, осуществлять ежедневный мониторинг уровня тромбоцитов и лейкоцитов. При снижении уровня тромбоцитов расценивать это заболевание, как вероятный случай ККГЛ и назначать адекватное лечение.

1. 
   В.В. Малеев, Х.М Галимзянов, А.М Бутенко, И.В. Чернов «Крымская геморрагическая лихорадка». Москва – Астрахань 2003 г.
   
2. 
   Алгоритмы раннего распознавания Конго–Крымской геморрагической лихорадки. Абуова Г.Н. Материалы 4 Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. Москва – 2012.
   
3. 
   Состояние проблемы диагностики и лечения Конго – Крымской геморрагической лихорадки в Южном Казахстане: достижения и перспективы. Абуова Г.Н. Материалы 5 Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. Москва, 25 -27 марта 2013 г.
   

Исходя из этого, целью нашего исследования является: уточнить роль адьювантного лучевого лечения при комплексной терапии местнораспространенного рака молочной железы на предмет появления в послеоперационном периоде рецидивов рака.

Материал и методы исследования. Были изучены амбулаторные карты 385 женщин пролеченных в областном онкологическом диспансере с 2006 по 2011 годы. При этом были выделены две группы. Первая группа состояла из 201 пациентки, которым, за период с 2006 по 2008 годы, было проведено следующее лечение: предоперационная полихимиотерапия по схеме FAC – 4 курса, затем РМЭ, послеоперационная лучевая и полихимиотерапия (два курса). Возраст больных находился в пределах 30 – 68 лет. Вторая группа состояла из 184 пациенток, которым, за период с 2006 по 2008 годы, было проведено следующее лечение: предоперационная полихимиотерапия по схеме FAC – 4 курса, затем РМЭ, послеоперационная полихимиотерапия ( два курса). Возраст больных находился в пределах 31 – 66 лет.

Полученные результаты. Результаты исследования амбулаторных карт показали следующее: в группе больных пролеченных в 2006 – 3008 годы, которые получили неоадьювантную полихимиотерапию по схеме FAC – 4 курса, РМЭ, адьювантную лучевую и полихимиотерапию ( два курса), локорегионарный рецидив возник у 8,9% больных или у 18 пациенток. А в группе больных пролеченных в 2009 – 3011 годы, которые получили неоадьювантную полихимиотерапию по схеме FAC – 4 курса, РМЭ, адьювантную полихимиотерапию ( два курса), локорегионарный рецидив возник у 12,0% больных или у 22 пациенток.

Также необходимо подчеркнуть следующее : если у пациенток первой группы локорегионарные рецидивы начинают проявляться к концу года после операции, то у пациенток второй группы рецидивы отмечаются уже спустя 8 – 9 месяцев.

Выводы. Применение лучевой терапии в адьювантном режиме позволил уменьшить появление рецидивов на 3,1 %. Кроме этого лучевая терапия это мощный фактор способный сдержать появление рецидивов на 3 – 4 месяца.

Исходя из этого, целью нашего исследования является: повышение качества хирургического лечения распадающегося рака молочной железы.

Материал и методы исследования. Под наблюдением было 24 женщины у которых опухоль была в состоянии распада и обильного кровотечения, на фоне выраженной эндогенной (раковой ) интоксикации. От обильной кровопотери больные были анемичные и резко ослабленные. Операция производилась по жизненным показаниям. Возраст больных находился в интервале 35 -53 года.

После кратковременной коррекции гомеостаза, всем больным была проведена разработанная нами модификация: расширенная мастэктомия, по объему соответствующая радикальной операции с сохранением большой и малой грудных мышц. Однако, при инвазии в мышцу данная мышца полностью или частично удаляется. В нашей модификации, окаймляющий молочную железу разрез производится электроножом отступя 3 – 5 см от границы злокачественного процесса. Производится сепаровка кожи с удаление жировой клетчатки подмышечной, подлопаточной, подключичной областей.

Образованный послеоперационный дефект, мы закрываем с помощью выкроенного трапецевидного кожного лоскута. Кожный лоскут образуется за счет продольных разрезов проведенных в углах раны с последующим подтягиванием лоскута.

Полученные результаты. Существенно повысилось качество жизни. Полное заживление раны происходило на третьей неделе после операции. Осложнения: в местах сильного напряжения кожи, вследствие нарушения трофики наступал ограниченный поверхностный некроз. В нашем случае это было отмечено в 16,7% или у четверых больных.

Выводы. Модифицированный нами хирургический компонент может быть методом выбора при комплексном лечении распадающегося рака молочной железы.

УТОПЛЕНИЕ
Маманов А.А.

г.Тараз
Утопление встречается в двух видах: Истинное или «мокрое», при котором вода сразу проникает в легких пострадавшего. Асфиксическое или «сухое», при котором первично возникает рефлекторный ларингоспазм с последующей гипоксией, гиперкапнией и фибрилляцией желудочков, либо рефлекторная остановка сердца. Клиническая картина утопления и глубина нарушений жизненно важных органов зависят от времени нахождения в воде, которое можно условно определить по положению утопающего при спасении.

Если утопающий находится на поверхности воды - он, как правило, в сознании. Терминальное состояние не успевает развиться. Ребенок возбужден или несколько заторможен, возможны неглубокие расстройства сознания. Выражены: бледность кожных покровов, одышка, тахикардия, А/Д повышено.Если утопающий извлечен из толщи воды (патологическое воздействие продолжалось 1-5 минут), то прогноз сомнительный. Состояние – предатональное, агональное, клинической смерти.

Для предагонального состояния характерны утрата сознания, рвота, бледно- цианотичные кожные покровы, выделение изо рта пенистой розовей мокроты. Пульс слабый, тахикардия, артериальная гипотензия, набухание шейных вен. Брадипное сочетается с обилием влажных разнокалиберных хрипов.

При агонии-кома с редкими судорожными подвздохами, пульс на лучевой артерии не определяется, зрачки максимально расширены. При клинической смерти нет признаков кровообращения, дыхания, мышечная гипотония, арефлексия. Лицо одутловатое, вены резко набухшие, изо рта вытекает вода.

Первая помощь при утоплении: I-этап. а) Если у ребенка есть нарушение сознания, неадекватное дыхание, гипосистолия, остановка кровообращения следует начать сердечно-легочную реанимацию с обязательным проведением медикаментозной или электрической дефибрилляции. б) Если сознание сохранено, необходимо с ребенка снять мокрую одежду, растереть его спиртом (водкой), укутать в сухое теплое белье, одеяло, дать горячее питье (чай, кофе), успокоить (можно ввести седуксен, пипольфен). Госпитализация в детское отделение для наблюдения в течение 3-5 дней (угроза отека легких). в) При наличии неадекватности дыхания: перегнуть пострадавшего через бедро согнутой ноги лицом вниз и ударами ладони между лопатками удалить воду из желудка и дыхательных путей (10-15 секунд); уложить ребенка на спину, повернуть его на голову на бок и приподнять на 15-20 градусов ноги; очистить ротовую полость и глотку от песка и грунта; попытаться вызвать рефлекторное возбуждение дыхания по способу Лаборда (10-20 раз в минуту вытягивают язык пострадавшего изо рта); при отсутствии эффекта начать искусственное дыхание любым из экспираторных методов при этом голова ребенка должна быть повернута на бок, чтобы во время выдоха изо рта выливалась вода; ввести в мышцы дна полости рта атропин в дозе 0.1 мл\год; ввести зонд в желудок; начать ингаляцию 40-60% кислорода; растереть спиртом и укутать пострадавшего.

II-этап. Терапия зависит от эффективности первичных мероприятий и одного из 5 вариантов течения ближайшего постреанимационного периода.

1-вариант: ребенок в сознании, адекватно ориентирован в окружающем. Выражены психоэмоцианальное возбуждение или заторможенность. Дыхание и гемодинамика не нарушены, умеренная тахикардия и умеренная гипертензия. В этом случае дополнительные лечебные мероприятия не нужны, возможно введение нейролептиков, оказывающие тормозящее влияние на Ц.Н.С, не нарушая при этом сознания и способные устранять бред, галлюцинации (например аминозин).Госпитализация в детское отделение.

2-вариант: Под влиянием терапии восстанавливается кровообращение и дыхание, но сохраняются одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, уменьшающиеся под влиянием кислорода, умеренная тахикардия или брадикардия, артериальная гипертензия. Сознание нарушено до сомнолентности, сопора или комы I степени, судороги, рвота заглоченной водой.

Терапия включает ингаляцию 80-100% кислорода, зондирование желудка, введение противосудорожных препаратов: при брадикардии - атропин, гемодинамика поддерживается инотропными препаратами.

3-вариант: При восстановлении сердечной деятельности и самостоятельного дыхания ведущим патологическим синдромом становится отек легких, проявляющийся обильной розовой пенистой мокротой влажными разнокалиберными хрипами. После инъекции в мышцы дна полости рта атропина и диазепама интубируют трахею, в эндотрахеальную трубку закапывают 3-4% 35% спирта и начинают ингаляции 100% кислорода, в\в-но вводят преднизолон и при отсутствии артериальной гипотензии фуросемид (2 мг\кг). Госпитализируют в реанимационное отделение.

4-вариант: Типичен для истинного утопления, когда на первый план выходит артериальная гипотензия. Лечение на фоне ИВЛ: в\в-но альбумин 20 м л\кг или полиглюкин 10-15 мл\кг, инотропные препараты. Госпитализация в реанимационное отделение.

5-вариант: Если самостоятельное дыхание и сердечная деятельность не восстанавливается, то реанимацию продолжают 30-40 минут, то есть в течение максимального срока.

СД 1-го типа наиболее часто встречаются у детей и лиц молодого возраста, хотя это заболевание может наблюдаться в любом возрасте. СД П-го типа иногда встречаются у детей, но чаще протекает бессимптомные или с минимальной клинической симптоматикой.

Этиология: СД 1-го типа связан с генетической предрасположенностью. Об этом свидетельствует семейные случаи заболевания. В настоящее время выделяют наиболее вероятные факторы, принимающие участие в запуске процессов разрушения островковых клеток. 1. Вирусы: краснухи, паротита, энтеровирусы, ротавирусы, цитомеголовирусы и др; факторы питания: коровье молоко и смешанное вскармливание на основе коровьего молока, продолжительность грудного вскармливания, нитраты. 3.Воздействие токсинов. Инсулин- главный регулирующий обмен веществ гормон, конечным результатом действия которого является обеспечение энергетических и пластических процессов в организме. Механизм действия инсулина заключается в активации транспорта глюкозы через мембрану клетки, а также стимуляции различных ферментов, участвующих на разных стадиях в обменных процессах. Все клинические симптомы обусловлены преимущественно гибелью В-клеток поджелудочной железы т.е. имеет место абсолютная недостаточность инсулина.

Клиническая картина. СД может развиваться у ребенка в любой возрасте. В течении первых месяцев жизни заболевание наблюдают редко. Для СД 1-го типа в детском возрасте характерно острое начало с быстрым нарастанием симптоматики вплоть до возникновения кетоацидозов, даже комы. У большинства детей время с момента появления первых симптомов заболевании до возникновения коматозного состояния составляет от 3-4 нед. До 2-3 месяцев. У детей среднего и старшего возраста заподозрить наличие СД не сложно к основным симптомам относится: полиурию, полидипсию, сухость во рту, полифагию, снижение массы тела, запах ацетона из за рта. Полиурия- первый симптом глюкозурин,возникает при гипергликимии, превышающей печечный порог для глюкозы ( в среднем 9 ммоль/л). Полуория развивается сразу с первых дней заболевания. В дневное время этот симптом, особенно у детей школьного возроста, не привлекает внимания ни детей ни взрослых. В то же время ночная полуория и нередко сопутствующее ей недеожание мочи, как правило, более заметны.

Полудипсия - так же как и полиурия, жажда бывает более заметной в ночные часы, а также утром, до завтрака, сухость во рту застявляет ребенка в течении ночи несколько раз просыпрться и пить воду. Полифагия - постоянное чувство голода, в сочетании со снижением массы тела является одним из характерных признаков СД. Родители не всегда характеризуют полифатию как потологический симптом и не фиксируют в числе жалоб, а нередко даже расценивают ее как положительное явление в состоянии ребенка. В большей степени родителей тревожит потеря массы тела ребенка. Сочетание полифагии с потерей массы тела обычно заставляет обратиться к врачу. Однако, нередко обследование ребенка идет в неправельном направление чаще всего по пути исключения глистной инвазии, желудочно-кишечного заболевания, хранической инфекции и др.), и таким образом, больной остается без медицинской помощи. В дальнейшем у ребенка развиваются общая и мышачная слабость.

У больных появляется запах ацетона изо рта, полифагия сменяется сниженным аппетитом, нарастает слабость, возникает одышка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Впоследствии к этим симптомам присоединаются анорексия, тошнота, рвота, сонливость. Нередко в дебюте СД у детей можно наблюдать псевдоабдоминальный синдром. Боли в животе, тошноту, рвоту расценивают как симптомы хирургической патологии. Часто таких детей в связи с подозрением на острый живот ошибочно подвергают лапоротомии. Кожные изменения:Часто регистрируют в диабете СД, сухость кожных покровов и слизистых оболочек вследствие обезвоживание организма становится почти постоянным симптомом заболевания. На волосистой части головы может возникнуть сухая себорея, а на лодонях и подошвах-шелушения.

Иногда обращает на себя внимание желтушное окрашивание кожи ладоней подошв, носогубного треугольника (ксантоз). Тургор кожи - снижен. Гепатомегалию у детей отмечают довольно часто. Назначение инсулина приводят к нормальзации размеров печени. Сердечно-сосудистая система нарушается лишь при тяжелой декомпенсации. Диагноз подтверждают наличием гипергликемии, глюкозурин. В норме содержание глюкозы в плазме крови натощак состовляет 3,3-5,5 ммоль/л.

Глюкозурия служит важным диагностическимкритерием СД. В норме у здорового человекаглюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает тогда, когда концетрация глюкозы в плазме крови повышает 8,88 ммоль/л. Диагноз СД при обнаружении глюкозурин можно считать достоверным только после определения гипергликемин. Определение гипергликемин и глюкозурин- это начальный этап диагностики СД. Есть еще другие лабораторные методы тестирования СД, которые проводят специально.

Дигностика и дифференциальная диагностика. Диагностику СД производят на основании классических симптомов заболевания. Дифференциальную диагностику проводят с почечным диабетом (глюкозурия без повышения концентрации глюкозы в плазме крови), несахарным диабетом (полиурия с низким удельным весом мочи и жажда при отсутствии глюкозурин и гипергликемии), и синдром ацетонемической рвоты( кетонурия, ацидох, запах ацетона изо рта при отсутствии гиперкликемии).

Лечение. СД 1-го типа- заболевание, в основе которого лежит абсолютная аутоимиунным разрушением инсулин продуцирующих клеток поджелудочной железы, поэтому введения инсулина считают единственным на сегодняшний день патологическим методом его лечения. Кроме этого, к важным моментам терапии СД 1-го типа относят соблюдение диеты, правильный образ жизни, достаточную физическую нагрузку и самоконтроль.

Цели лечения детей и подростков с СД 1-го типа: Достижения максимально близкого к нормальному состоянию уровня углеводного обмена. Нормальное физическое и самотическое развитие ребенка. Развитие самостоятельности и мотивации к самоконтролю. Профилактика специфических осложнении СД. Критерии Компенсации СД: Отсутствие жажды, полифурин, потерии массы тела. Гликемия натощак 4-7,6 ммоль/л. Отсутствие глюкозурии. Постпрандиональная гликемия менее 11 ммоль/л. Концентрация глюкозы ночью не менее 3,6 ммоль/л. Больным СД необходимо ограничить потребление углеводов и жиров.
НОЧНОЙ ЭНУРЕЗ
Маманов А.А., Туктибаева С.А., Карсыбаева К.Р., Ахметова Л.В.

г.Шымкент, Южно-Казахстанская фармацевтическая академия

г.Тараз, Городская поликлиника №8
Исторически сложилось, что под термином « Ночной энурез» понимают непроизвольное мочеиспускание как во время ночного, так и дневного сна. Известно, что формирование навыка опрятности происходит у большинства детей с 1,5 до 2 лет. Однако широкое использование в последние десятилетия таких средств гигиены, как непромокаемые подгузники, привели в ряде случаев к задержке формирования этого навыка. Среди факторов, которые могут играть роль в генезе ночного энуреза рассматривают наследственную отягощенность, неблагоприятно протекавшие беременность, роды и неонатальный период, нарушение грудного вскармливания и тяжелые заболевания в первые 3 года жизни. Необходимо дифференцировать ночное недержание мочи прия ряде заболеваний (болезни и пороки почек, мочевыводящих путей, вагинальный рефлюкс, сахарный и несахарный диабет и т.д.) от ночного энуреза как расстройства сна. В 5-10 % случаев ночное недержание мочи обусловлено патологией мочевыводящей системы, в остальных случаях - спинальным, перебральным или психогенным нарушении регуляции мочеиспускания.

Ночной энурез условно делится на два вида: 1. Первичный.2.Вторичный. Под первичным энурезом понимают монотонное отсутствие навыка опрятности с рождения, под вторичным возникновения мочеиспускания после 3-6 месячной паузы.Ночной энурез представляет собой сложный синдром, включающий в себя непроизвольное мочеиспускание во сне, нарушение процесса сна, изменения двигательной активности днем, нарушения поведения, терапевтическую резистентность и самопроизвольное излечение.

Выделяют 6 основных форм ночного энуреза: 1. Простая форма: Характеризуется относительно редкими (2-3 раза в неделю) но стойкими эксцессами ночного энуреза на фоне глубокого сна и вне зависимости от экзоченных факторов (количество выпитой жидкости, метеоусловия) монотонным течением ( с рождения). Имеется выраженная наследственная предрасположенность. 2. Невротическая форма. Характеризуется эмоциональный реакцией ребенка на свой дефект. Возникает у эмоционально лабильных, легко ранимых детей после психотравмы и периода возрастных кризов (3 и 7 лет). Также часто встречаются у грациольных, темпераментных и артистичных девочек. 3.Невропатическая форма. Возникает у детей на фоне обычно обусловленной перинатальными поражениями нервной системы, сопровождается полиморфными расстройствами сна (кошмарные сновидения, вскрикивания), другой невроподобной симптоматикой (тики, заикания и т. д.). 4.Эндокринопатическая форма. Встречаются у детей с эндокрипологическими нарушениями. 5.Эпилептическая форма Энурез во время припадков. 6.Диспластическая форма.

Наблюдается при нарушении иннервации мочевого пузыря. Диагностика ночного энуреза должна включать подробный семейный анамнез типы недержания мочи (ночное, дневное, первичное, вторичное), регистрацию особенностей мочеиспускания (частота, позывы, дизурия и т.д.) неврологическое и психологическое обследование ребенка, анализы мочи (не менее трех с пробой по негипоренко, подробным анализом форменных элементов, плотности, уровня сахара и белка, наличия солей и бактериурии).

Лечение ночного энуреза: Проводят в соответствии с его формой. При отсутствии негативной реакции ребенка на диету возможно назначение на диеты Н.И. Красногорского, заключающийся в обычном питьевом и пищевом режиме до 17ч, сухом бессолевом ужине (жареные макароны, каша, котлеты, яйца, подсушенный белый хлеб)в 18 ч, соленом жирном бутерброде на ночь (хлеб с маслом и селедкой). Подобной диетой достигают всасывания воды, введенной до 17 ч, удержания жидкости в тканях, стимуляции синтеза и выделения антидиуретического гомона.

При простой форме заболевания наиболее эффективно сочетания гигиенических мероприятий (зарядка на ночь, сон на твердом, переворачивания ребенка), психотерапии (суггестивной, гипнотерапии, игровой), терапии антидепрессантами (мелипрамин) и психостимуляторами (сиднокарб). При невротической форме энуреза ведущую роль в лечении имеет психотерапия (семейная, групповая).Детям с невропатической формой ночного энуреза целесообразно назначать диазепам 0,5 мч/кг в сутки или нитразепам в указанной дозе в сочетании с материнской суггестивной терапией, физиотерапией на область поза. При эндокринопатической форме наряду с лечение основного заболевания эффективны материнская суггестивная терапия. Эпилептическая форма ночного энуреза требует лечения основного заболевания. При дисплтической форме оправдано назначения мелипромина, сиднокарба, порошков прозерина в сочетании:

1.Прозерин гидрохрорид 0,006 на 1 год жизни разделить на число приемов. Тиамина бромид 0,003-0,005. Экстрат белладонны 0,003-0,005. .Эфедрина гидрохлорида 0,008-0,015. Кальция гликерофосфата 0,3. По 1 порошку 3 раза в день после еды. Применяют физиотерапию на область таза и поясничную область (электрофорез с 0,01 % р-ром прозерина).Наиболее распространенным и эффективным способом лечения большинства форм ночного энуреза является лечение мелипрамином. Мелипрамин назначают из расчета 0,0125 гр. на ночь детям дошкольного возраста и 0,025 гр школьникам.