ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №3 (64), 2013 Қосымша, приложение, appendix

1. 
   Рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии. Европейское общество по артериальной гипертензии. Европейское общество кардиологов // Артериальная гипертензия - 2003, Том 10, № 2 С.65–90. (J. Hyhertens 2003;21:1011–53.).
   
2. 
   Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). М.: ВНОК, 2004.
   
3. 
   Шальнова С.А. Марцевич С.Ю., Деев А.Д. и др. Исследование ПРОЛОГ: снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных артериальной гипертонией под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиоваскулярная терапия и профилактика.2005 №34 (4), С. 11–15.
   
4. 
   Карпов Ю.А. Ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией: особенности течения и лечения. с. 434–453. В кн. Руководство по артериальной гипертонии / Под ред. Е.И.Чазова и И.Е.Чазовой - М.: Медиа Медика, 2005.-С.784.
   
5. 
   Гераскина Л.А., Суслина З.А., Фонякин А.В. и др. Церебральная перфузия у больных артериальной гипертонией и хроническими формами сосудистой патологии головного мозга//Тер. Архив 2003; №12: С.32–36.
   
6. 
   Верещагин Н.В., Суслина З.А., Максимова М.Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему// Кардиология 2004, №3, С.4–8.
   
7. 
   Лазебник Л.Б., Комиссаренко И.А. Лечение артериальной гипертонии у больных старших возрастов с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений// Росс. кардиол. ж. 2006, № 5 (61). С.82–87.
   

Түйін
Антигипертензивті терапия алып жатқан айқын неврологиялық симптоматикасы бар жүректің ишемиялық ауруларымен ауыратын науқастардың өмір сүруінің сапасын болжау

ОҚМФА, ШҚЖЖА, Шымкент қ.

Кorganbaeva H.Т, Ibragimova R.T, Baidullaev B. M, Aralbaeva L. B, Nazarov A. S.

YUKGFA, SHGBSMP Shymkent,

Regional clinical hospital, Shymkent

Цель данной публикации -обратить внимание педиатров на своевременные диагностики, профилактики, рациональной фармакотерапии бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. Под наблюдением находились 62 детей с диагнозом БОС. Возраст детей от 3 месяцев до 3 лет. Анализированы амбулаторные карты, анамнестические данные, клинические осмотры, лабораторные и инструментарные обследования. Проведением оценки своевременной диагностики и эффективности рациональной фармакотерапии, синдром бронхиальной обструкции у детей в, областной клинической детской больницы г. Шымкент, ЗК областной многопрофильная детская больница и по обращению в Шымкентской городской станции скорой помощи №1, опубликованы данной статьи. По нашим данным, частота БОС среди всего контингента больных раннего возраста (от 3 мес. До 3 лет), госпитализированных в отделение детей раннего возраста областной клинической детской больницы, г. Шымкент, за последнее десятилетие возросла с 8,5% до 21,1% у детей с ОРВИ БОС встречался у 35% пациентов, причем при бронхите в 3 раза чаще, чем при пневмонии.

Повторные эпизоды БОС имели чуть меньше половины госпитализированных детей, из них большинство были в возрасте старше 1 года. Учитывая, что ОКДБ является областной больницей, осуществляющей как плановую госпитализацию, так и госпитализацию детей, доставленных по «скорой помощи», выявленная тенденция, скорее всего, отражает общее увеличение частоты БОС среди детей раннего возраста. Предрасполагающими анатомо-физиологическими факторами к развитию БОС детей раннего возраста являются наличие у них гиперплазию железистой ткани, секреция вязкой мокроты, относительная узость дыхательных путей, меньший объем гладких мышц, низкая коллатеральная вентиляция, недостаточность местного иммунитета, особенности строения диафрагмы[7,8]. Влияние факторов преморбидного фона - отягощенный аллергический анамнез, наследственная предрасположенность к атопии, гиперреактивность бронхов, перинатальная патология, рахит, гипотрофия тимуса, раннее искусственное вскармливание, перенесенное респираторное заболевание[9,10]. Среди факторов окружающей среды, которые могут приводить к развитию БОС, неблагоприятной экологической обстановке и пассивному курению в семье[11]. Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей.

Обструкция в бронхах могут быть как функциональные или обратимые причины (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи), так и органические или необратимые. Наиболее часто функциональный БОС у детей возникает на фоне ОРИ. У детей с ОРИ БОС развивается на 2-4-й день заболевания, протекает, как правило, в виде острого обструктивного бронхита или бронхиолита. В то же время необходимо учитывать, что развитие бронхообструкции на фоне ОРВИ может маскировать проявление основного заболевания. Так, пл данным литературы, у детей раннего возраста бронхиальная астма (БА) является трудно диагностируемой и протекает под диагнозом рецидивирующего БОС в 30-50% случаев[2]. С первых месяцев жизни причинами БОС у детей могут быть респираторный дистресс синдром, бронхопульмональная дисплазия, ИДС, ВУИ, аспирация, врожденные аномалии носоглотки, трахеобронхиальные свищи, гасторэзофагиальные рефлексы. На втором и третьем году жизни клинические проявления БОС могут в первые возникнуть у детей с бронхиальной астмой, инородное тело, муковисцидоз[3].

Бос не является самостоятельным диагнозом, а является синдромом какого-либо заболевания, нозологическую форму которого во всех случаях следует уточнить с помощью клинико-анатомических данных, лабораторных и инструментальных методов обследования (исследование периферической крови, иммунологического статуса, аллергологические пробы, бронхоскопия, бронхография, рентгенография органов дыхания, исследование функции внешнего дыхания, ангиопульмонография, компьютерная томография). Терапия БОС должна быть начата после выявления симптомов у больного. Основные направления неотложной терапии БОС включают в себя мероприятия по бронхолитической, противовоспалительной терапии, улучшению дренажной функции бронхов и восстановление адекватного мукоцилиарного клиренса. Тяжелое течение приступа БОС требует проведения оксигенации вдыхаемого воздуха, и иногда ИВЛ. БОС бронхолитические препараты рекомендуется вводить с помощью ингаляций. Оптимальной системой доставки лекарственных препаратов в дыхательные пути при БОС у детей раннего возраста является небулайзер.

В качестве препаратов первого выбора являются B2-адреномиметики короткого действия (сальбутамол,тербуталин, фенотерол). Действие данной группы препаратов начинается через 5-10 мин после инголяции и продолжается 4-6 ч. Препараты этой группы высокоселективны, имеют минимальные побочные эффекты. Однако при длительном бесконтактном применении В2-агонитов короткого действия возможно усиление бронхиальной гиперреактивности и снижении чувствительности В2-адренорецепторов к препарату.

В качестве бронхолитической терапии могут быть использованы антихолинергические препараты (атровент) через небулайзер 8-20 капель (100-250мкг) 3-4 раза в сутки. Антихолинергические препараты в случаях БОС, возникшие на фоне респираторной инфекции, несколько более эффективны, чем В2-агонисты короткого действия.

Наиболее часто в клинической терапии БОС раннего возраста в настоящее время используется комбинированный препарат - Беродуал, сочетающий 2-механизма действия: стимуляцию адренорецепторов и блокаду М-холинорецепторов. Беродуал содержит атровент и фенотерол, их действие в этой комбинации синергично. Разовая доза у детей до 6 лет в среднем 2 капли/кг массы тела 3-4 раза в сутки. В камере небулайзера препарат разбавляют 2-3 мл физ. Раствора. Эуфиллин, обладая бронхолитической и, в определенной мере, противовоспалительной активностью, имеют большое количества побочных эффектов. В настоящее время эуфиллин принято относить к препаратам второй очереди и назначать при недостаточной эффективности В2-агонистов короткого действия и М-холинолитиков. Тяжелое течение БОС у детей требует назначения топических или системных кортикостероидов. В терапии острого БОС рекомендуется использовать ингаляционные кортикостероиды (ИКС) в растворе через небулайзер. Бос остается частой патологией, особенно у детей первых лет жизни. Не являясь самостоятельной нозологической формой, Бос может сопутствовать многими патологическими состояниями, причем однотипное течение бронхообструкции может явиться следствием разных заболеваний. Всем поциентам с БОС исключается противокашлевые препараты. Непоказано такие применения антигистаминных препаратов, особенно первого поколения, препаратов кальция, горчичников и веществ, обладающим резким запахом.

1. 
   Практическое руководство по детским болезням. Заболевания органов дыхания у детей. Под ред. Проф. Б.М. Блохина. Мед.практика М.2007
   
2. 
   Практическая пульмонология детского возраста. Справочник /Под ред. В.К. Татогенко-М.,2000
   
3. 
   Самсыгина Г.А., Зайцева О.В. Бронхиты у детей. Отхаркивающая и муколитическая терапия.-М.,2000.-24с
   
4. 
   Пульмонология детского возраста: проблемы и решения/ Под ред. Ю.Л. Мизерницского, А.Д.Царегородцева: -Выпуск №5. –Москва,2005
   
5. 
   Инфекции респираторного тракта у детей раннего возраста/ Под ред. Самсыгиной Г.А.-Москва, 2006
   
6. 
   Союз педиатров России, международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка//Научно практическая программа « Острое респираторное заболевания у детей. Лечение и профилактика».-М.,2002
   
7. 
   Коровина Н.А., ЗаплотниковА.Л. Острые респираторные вирусные инфекции в амбулоторной пактике врача-педиатра. Пособие для врачей. М., 2004.48с
   
8. 
   В.К. Таточенко. Педиатру на каждый день-2012. Справочник по диагностике и лечению М.2012
   
9. 
   Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». М. 2008; 108.
   
10. 
    Зайцева О.В. Бронхообструктивный синдром у детей. Педиатрия, 2005; 4: 94-104.
    
11. 
    Мизерницкий Ю.Л. Бронхообструктивный синдром при ОРВИ у детей раннего возраста: дифференциальный диагноз в педиатрической практике. Пульмонология детского возраста: проблемы и решения: сборник материалов детского научно-практического пульмонологического центра Минздрава РФ. М.: Иваново, 2002; 2: 102-109.
    
12. 
    Котлуков В.К., Блохин Б.М., Румянцев А.Г., Делягин В.М., Мельникова М.А. Синдром бронхиальной обструкции у детей раннего возраста с респираторными инфекциями различной этиологии: особенности клинических проявлений и иммунного ответа. Педиатрия 2006; 3: 14-21.
    
13. 
    Зайцева СВ., Куликова Е.В., Ильина А.В., Зайцева О.В., Хаспеков Д.В., Томилин О.Г. Проблема инородных тел дыхательных путей в детском возрасте. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2009; 6.
    
14. 
    Kovacevic S., Nikolic S. Risk factors associated with wheezing illness in young children. Abs. 10 Congress ERS, 2000; 486.
    
15. 
    Iramain R., Lopez-Herce J., Coronel J. Inhaled salbutamol plus ipratropium in moderate and severe asthma crises in children. J Asthma. 2011 Apr; 48 (3): 298-303.
    
16. 
    В.К.Таточенко Педиатр на каждый день – 2012. справочник по диагнотике М.2012.
    
17. 
    Механизмы бронхиальной обструкции и терапевтической тактики при бронхитах у детей. Е.В.Середа, О.Ф.Лукина, Л.Р.Селимзянова, Педиатрия және балалар хирургиясы №1. 2012ж.
    

Түйін
Балалардағы бронхообструктивті синдром

А.Х. Хайрулла, Ж.К. Жумабеков, А.Н.Умарова, А.Б. Каныбекова, А.С. Махатова, М.Ж.,Оразбаев

ОҚМФА ШҚЖЖМК №1 Подстансасы Шымкент қ.

Батыс Қазақстан облыстық көпсасалы балалар ауруханасы, Орал қ.
Балаларда бронхообструкция синдромы ажыратудиагнозын жүрізу өте өзекті проблема. Науқасты қалай емдеу тәсілі бронхообструкцияның уақтылы даму себебін білуге байланысты және аурудың болжамын анықтауға көмектеседі. Әдетте педиатрға және жан-ұялық дәрігерлерге көпшілігіне БОС ЖРВИ-да, болмаса БА кездеседі.

Түйін сөздер: бронхообструктивті синдром, балаларда, бронхолитиктер, негізгі ем.

Summary
Broncho-obstructive syndrome at children

A.H.Haiyulla, Zh,K,Zhumabekov, A.N.Umarova, A.B.Kanybekova, A.C.Makhatova, M.Zh.Orazbayev

SKSPHA, Shymkent city

ZK Regional Multidisciplinary Children's Hospital, Uralsk

Key words: bronchial obstruction, children, bronchodilators, basic therapy.

УДК 616.43.45-053.2
Инсулинотерапия детей, страдающих сахарным диабетом 1 типа
Бекенов Н.Н., Туганбаева А.Т., Бердикулова К.П., Р.А.Шаймерденова

Международный казахско-турецкий университет им. Х.А. Ясави

Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия, г.Шымкент
Резюме
В зарубежной литературе имеющиеся сведения относительно посталиментарной гликемии после применения человеческого генноинженерного инсулина относительно скудны. Данные же, каса­ющиеся посталиментарной гликемии после приема блюд вообще единичны, к тому же эти работы выполнены зарубежными учеными, где питание населения имеет существенные от­личия от такового в Казахстане. Кроме того, в 70-80-х гг., когда проводились упомянутые исследования, возможности инсулинотерапии были ограниченны.

Ключевые слова: сахарный диабет, гликемия, инсулины, питание
Препараты инсулина разделяют на группы в зависимости от происхождения – животные и человеческие. На протяжение 60 лет для лечения сахарного диабета применяли свиной инсулин, который по составу отличался от человеческого на 3 и 1 аминокислоты. Терапия инсулином животного происхождения – это длительная иммунизация организма ребенка, которая вызывает образование высоких титров антител (IgG). Образующийся комплекс антиген-антитело является мощным патогенетическим фактором в развитии сосудистых осложнений – микро- и макроангиопатий, а также инсулинорезистентности. Также животные инсулины часто вызывают липодистрофические изменения подкожно-жировой клетчатки. Кроме того, при использовании у детей больных сахарным диабетом 1 типа животных инсулинов, не могло быть и речи о достижении компенсации заболевания. В этой связи большое значение в достижении и поддержании ком­пенсации у больных детей сахарным диабетом 1 типа имеет значение применения ультракоротких и коротких препаратов инсулина [1].

Инсулин биосинтетический обладает самой высокой чистотой и биологической совместимостью и безопасностью. При его производстве в клетку пекарских дрожжей или E. Coli генноинженерным способом вводится рекомбинантная ДНК, содержащая ген человеческого инсулина. В результате дрожжи либо бактерии начинают синтезировать человеческий инсулин. Человеческие генноинженерные инсулины являются лучшими инсулинами, которые должны иметь преимущество при выборе препарата для лечения. Назначение человеческого генноинженерного инсулина – это не только оптимальный вариант лечения сахарного диабета, но и ключевой фактор профилактики поздних сосудистых осложнений. Имеющиеся сведения в литературе относительно посталиментарной гликемии после применения человеческого генноинженерного инсулина относительно скудны[2]. Данные же, каса­ющиеся посталиментарной гликемии после приема блюд вообще единичны, к тому же эти работы выполнены зарубежными учеными, где питание населения имеет существенные от­личия от такового в Казахстане [3, 4, 5]. Кроме того, в 70—80-х гг., когда проводились упомянутые исследования, возможности инсулинотерапии были ограниченны. Во-первых, в тот период врачи и больные располага­ли только инсулинами животного происхождения, биологическая актив­ность которых ниже, чем человеческих. Во-вторых, в арсенале врачей не было ультракоротких препаратов инсулина - высокоэффективных средств для устранения постпрандиальной гипергликемии.

при отборе их на исследование, ммоль/л

Примечание: п –количество детей

Проводилось определение посталиментарной гликемии на фоне приема обычной

пищи [7]. Исследование проводилось в обеденное время. Необходимая для подсчета гликемия исследовалась непосредственно перед едой и че­рез каждые 30 мин в течение 2-х часов после приема пищи.

Результаты. Согласно полученным данным у компенсированных детей с диабетом в подгруппе «Хумалог», максимальный подъем гликемии после пищевых нагрузок происходит раньше - через пол­часа после еды. Кроме того, для этих детей характерны более высокие, цифры максимальной гликемии (табл. 2).

Через 2 ч после пищевых нагрузок уровни гликемии у компен­сированных больных соответствовали критериям компенсации.

п	Перед едой	После еды
		через 30 мин.	через 1 ч.	через 1ч. 30 мин.	через 2 ч.	через 2 ч. 30 мин.
10	5,42,3	10,35,2	9,75,7	8,65,5	8,25,6	7,64,7

У декомпенсированных больных диабетом максимум постпранди­альной гликемии, как и в группе компенсированных, наступал через полчаса после еды, достигая при этом значительно более высоких цифр (табл. 3).

п	Перед едой	После еды
		через 30 мин.	через 1 ч.	через 1ч. 30 мин.	через 2 ч.	через 2 ч. 30 мин.
10	10,34,8	16,58,5	14,45,8	13,45,0	12,35,9	11,56,2

Гликемия через 2 ч после еды в обеих подгруппах превышала до­пустимую, достигая особенно высоких цифр у пациентов, в декомпенсированной подгруппе. Проведенное исследование показало, что цифры постпрандиальной гликемии не являются строго постоянными величинами. На величину постпрандиальной гликемии влияет множество факторов, в первую очередь, состояние эндоген­ной секреции инсулина. Абсолютная инсулиновая недостаточность, при­сущая диабету 1 типа, способствует повышению пост-прандиальной гликемии после приема блюд. Особенно значительное повышение гликемии наблюдается в период де­компенсации заболевания. Другим фактором, влияющим на показатели гликемии, является вид при­меняющегося болюсного инсулина. Ультракороткие препараты инсулина ока­зывают большее влияние на цифры постпрандиальной гликемии, что находит отражение в величинах посталиментарной гликемии. Проведенное исследование в очередной раз доказало, что возмож­ности современной инсулинотерапии, несмотря на появление ультракоротких препаратов инсулина, ограниченны. Безусловно, это связано с особенностями фармакокинетики имеющихся препаратов инсулина, не позволяющими выполнить основное требование инсулинотерапии, за­ключающееся в необходимости создания полного соответствия в каждый отрезок времени уровня инсулинемии уровню гликемии. По нашим данным употребле­ние блюд с фиксированным содержанием углеводов, как это было в нашем исследовании у компенсированных больных, особенно получающих ультракороткие препараты инсулина, позволяет удерживать цифры постпищевой гликемии в допустимых пре­делах.