ОҢТҮстік қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясының хабаршысы №3 (64), 2013 Қосымша, приложение, appendix
жүктеу/скачать 5.57 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ДИВЕРТИКУЛЕ МЕККЕЛЯ
- Ключевые слова
- ОСТРАЯ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ БЕРЕМЕННЫХ (клинический разбор)
- СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ АЛОПЕЦИИ
Результаты и обсуждение. Установлено, что ЭИ у больных с тяжелым АС и АкС на фоне стандартной интенсивной терапии (1 гр и 2 гр) имела декомпенсированный характер на протяжении первых трех суток. (таблица4). При этом значения ИСЭИ у больных с тяжелым АкС и сопутствующим гестозом (2 гр) были достоверно выше (р<0,05), чем у больных с АС (1гр). На 4-5-е сутки значения ИСЭИ во 2 группе и 1 группе достоверно не различались между собой и не имели достоверных отличии от нормы, что свидетельствовало о компенсации ЭИ на фоне проводимой стандартной интенсивной терапии сепсиса. Однако купирование ЭИ у больных с АкС наступало на сутки позднее, чем у больных с АС, что свидетельствовало о недостаточной эффективности стандартной интенсивной терапии в условиях сопутствующего гестоза. У больных, которым стандартное лечение АС дополняли метод ПВВГФ (3 гр), значения ИСЭИ в течение первых 24 часов уменьшались более чем в два раза, тогда как у больных 1 группы имели лишь тенденцию к уменьшению, а у больных 2 группы, наоборот, тенденцию к увеличению. На фоне ПВВГФ к концу вторых суток и до окончания исследования значения ИСЭИ достоверно не отличались от нормы, что отражало достижение стойкого купирования ЭИ. Для сравнения: у больных 1 группы это происходило к концу 3-х суток, у больных 2 группы – к концу 4-х суток. Таким образом, ЭИ при АкС имеет более выраженный и стойкий характер по сравнению с экстрагенитальным АС, что определяется негативным влиянием сопутствующего гестоза на течение ЭИ, которое можно эффективно уменьшить с помощью ПВВГФ. Несмотря на то, что тяжесть состояния больных всех групп на момент поступления в отделения реанимации достоверно не различалась ( табл. 3), к концу первых суток стандарттной терапии сепсиса количество баллов по шкале SOFA у больных с АС (1гр) достоверно уменьшалось (р<0,05), тогда как больных с АкС (2 гр) не только не уменьшалось, но имелась тенденция к увеличению. В дальнейшем количество баллов у больных 2 группы также уменьшалось, но до 4-х суток оставалось достоверно большим, чем у больных 1 группы, у которых относительная стабилизация гомеостаза и органных функций (количество баллов по шкале SOFA менее 5) отмечалось к концу третьих суток лечения. В последующие сутки количество баллов у больных 1 группы продолжало снижаться, отражая минимизацию проявлений ПОН на фоне проводимой стандартной терапии сепсиса. Таким образом, анализ динамики количества баллов по шкале SOFA позволяет заключить, что, несмотря на проводимую стандартную терапию, проявления ПОН при АкС имеют более выраженный и стойкий характер по сравнению с экстрагенитальным АС. Это также объясняется негативным влиянием сопутствующего гестоза на течение ЭИ и, как следствие, тяжесть ПОН, что свидетельствует о необходимости применения дополнительных более эффективных методов коррекции ЭИ и гомеостаза при тяжелом АкС. При включении в комплекс стандартного лечения сепсиса метода ПВВГФ (3 гр) количество баллов по шкале SOFA уменьшалось так же быстро, как у больных сАС, что отражало более динамичное купирование проявлений ПОН и коррекцию гомеостаза по сравнению с общепринятой терапией в 1 группе. В результате быстрого купирования проявлений ЭИ и ПОН при проведения ПВВГФ у больных с тяжелым АкС летальность снизилась до таковой тяжелом экстрагенитальном АС (4,3 и 6,2% соответственно в 3 и 1 гр), тогда как у больных с тяжелым АкС на фоне стандартной интенсивной терапии (2 гр) она составила 32,4%. Выводы. 1. Гестоз и сепсис являются взаимно отягощающими факторами, обладающими синергичным влиянием на тяжесть полиорганной недостаточности, эндогенной интоксикации и летальность. 2. Продолжительная экстракорпоральная гемокоррекция в режиме гемофильтрации позволяет быстро купировать эндогенную интоксикацию, полиорганную недостаточность, а также способствует снижению летальности по сравнению с проведением стандартной интенсивной терапии. Литература
УДК: 616.344-007.64-089 ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТАКТИКА ПРИ ДИВЕРТИКУЛЕ МЕККЕЛЯ Темиркулов А.Т., Нарходжаев Н.С. Международый казахско-турецкий университет им. К.А. Ясави, г. Шымкент Южно-Казахстанская государственная фармацевтическая академия, Шымкент РЕЗЮМЕ В экстренной абдоминальной хирургии у детей дивертикул Меккеля и его осложнения представляет большой интерес. Это связано с тем, что диагностика заболевания, вызванное изменением в дивертикуле Меккеля, вызывает большие трудности, что приводит к несвоевременному установлению диагноза и неправильной тактике хирурга. Нами проанализированы 28 истории болезни пролеченных детей с различными осложнениями дивертикула Меккеля и предложена самая рациональная тактика хирургического лечения. Ключевые слова: дивертикул Меккеля, осложнения дивертикула Меккеля, хирургическая тактика. Среди аномалий развития органов брюшной полости Дивертикул Меккеля (ДМ) занимает одно из 1-х мест и составляет - 0,3-2,3%. Несмотря на то, что данная патология была описана И.Ф. Меккелем в 1809 г. до сих пор диагноз данного порока, как правило, ставится на операционном столе. Наличие ДМ само по себе не может причинить каких-либо беспокойств, однако хирургические осложнения встречаются в 20-25% случаев и в 50% осложнении это перитонит [1,2,3]. Наиболее часто ДМ является причиной кишечной непроходимости (в 5-7% всех случаев непроходимости), на втором месте дивертикулит, реже встречаются пептическая язва, кровоточащий дивертикул, перфорация инородным телом, ущемлениями в паховой грыже, перфорация воспаленного дивертикула, крайне редко - новообразование. Трудности диагностики Меккелева дивертикула заключается в том, он не имеет характерных клинических признаков и наличие его можно заподозрить при повторяющихся кишечных кровотечениях и приступах болей в анамнезе. По данным Мондора Г. основанных на 100 наблюдениях отметил, что наиболее постоянными и характерными симптомами являются: 1) кишечное кровотечение различной интенсивности, частоты и продолжительности, 2) боли в области пупка, иногда поносы. Многие авторы считают, что важным диагностическим признаком являются анамнестические данные о позднем отпадении пуповины, мокнутии пупка, спорадических болях в околопупочной области, наличие фона, как одышка, острые респираторные заболевания, гнилостный запах стула, также отмечено дивертикула Меккеля с гипоспадией, заячьей губой и волчьей пастью [1,2,3]. Различные аномалии и заболевания с врожденной предрасположенностью обнаружены у всех больных, имевших ДМ. В комплексе с другими симптомами врожденные аномалии могут служить показанием к рентгенологическому обследованию больных. Ю.Л. Тихинов предлагает использовать метод сцинтиграфии с Тс-99. Этот метод применен для диагностика ДМ и воспалительных очагов брюшной полости у детей, но этот метод эффективен только в 55%[4]. В настоящее время для диагностики острого процесса брюшной полости используют малоинвазивный эндовидеохирургический метод с последующим удалением дивертикула Мекеля [4]. Большой клинический интерес представляет связь воспаления ДМ с аппендицитом. Сходство клиник этих процессов служит причиной ошибок. При недостаточной ревизии может быть произведено удаление неизмененного червеобразного отростка, а основной патологический очаг остается не выявленным, что может служить причиной релапоротомии. При не соответствии клиники и операционной находки рекомендуется ревизия терминального отдела подвздошной кишки в обязательном порядке. Кроме того ряд авторов считает необходимым производить ревизию при наличии в анамнезе мокнущего пупка, длительно незаживающей пупочной ранки, при сопутствующих пороках: атрезии пищевода, грыжа пупочного канатика, врожденных пороков сердца, аномалии развития толстой кишки, множественных пороках скелета и внутренностей. Удаление случайно обнаруженного неизмененного Меккелева дивертикула, во время операции по поводу других заболеваний органов брюной полости, является обоснованным и необходимым как единственно возможный вариант профилактики развития опасных осложнений, если общее состояние, характер основного заболевания не служит ограничением объема вмешательства. Нами проанализированы истории болезни 28 детей, у которых был выявлен дивертикул Меккеля. Из них в возрасте до 1 года было - 6 детей, от 1 до 7 лет - 12, старше 7 лет -10. Пороки развития, обусловленные нарушением регрессии желточного протока, чаще встречается у мальчиков - 22 случаев из 28. Виду сходства клиники острого аппендицита и дивертикулита чаще всего до операции выставлялся диагноз острого аппендицита в 22 случаях. В 6 случаях дети были взяты на операцию в связи с клиникой кишечной непроходимости. Касаясь методов удаления дивертикула, следует сказать, что наиболее показанной, при широком основании дивертикула, его клиновидную резекцию, при узком основании производится простая дивертикулэктомия с погружением культи в кисетный шов. Всем нашим больным была произведена дивертикулэктомия: резекция кишечника произведена в 2 случаях, в связи с флегмоной кишечника, инвагинацией, перфорацией кишечника. Клиновидное иссечение выполнено в 18 случаях и в 8 случаях использован погружной метод. Большинство авторов считает целесообразным "попутное" удаление дивертикула, ввиду частоты развития различных осложнений. Свободное расположение дивертикула и отсутствие оптимальных условий для отграничения воспаления приводит к разлитому перитониту. Мы считаем, что, не всегда является оправданным "попутное" удаление не измененного дивертикула. В условиях перитонита и у детей раннего возраста целесообразно воздержатся от дивертикулэктомии при отсутствии изменений. У этих больных дивертикулэктомия должна производится в плановым порядке после выхода больного из тяжелого состояния. Что касается метода удаление дивертикула, целесообразно отдать предпочтение клиновидной резекции, т.к. в одном из 8 случаев применения погружного метода развилось послеоперационное осложнение - инвагинация. Литература
ТҮЙІН
Темиркулов А.Т., Нарходжаев Н.С. Қ.А. Ясауи атындағы халықаралық қазақ-түрік университеті, Шымкент қ. Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы, Шымкент қ.
SUMMARY
Temirkulov A.T., Narhodzhaev N.S. The International Kazakh-Turkish University. KA Yasawi, Shymkent South Kazakhstan State Pharmaceutical Academy, Shymkent
Несмотря на проводимое лечение (гепатопротекторы, инфузионная, дегидратационная терапия, очищение кишечника) состояние беременной ухудшается: появляются тошнота, рвота, нарастают симптомы холестаза и слабость. В крови повышается уровень билирубина за счет непрямой фракции. На 38 неделе (в срок) произошли роды плодом мужского пола. После родов состояние роженицы прогрессивно ухудшается. Оперативным путем удаляется гематома влагалища. В связи с продолжающимся кровотечением проводится лапароскопия. Нарастает анемия (III–IVст). На фоне преэклампсии тяжелой степени развивается ОПН, ДВС синдром. Снижается белково-синтетическая функция печени. Усиливаются клинико-лабораторные признаки внутрипеченочного холестаза. Развивается умеренный цитолиз (2-3-х кратное повышение активности АЛТ) игипокоагуляция. Роженица в тяжелом состоянии (кома 2 ст) переводится в отделение реанимации. Тяжесть состояния усугубляется появлением отечно-асцитического синдрома, печеночно-клеточной недостаточности, гипоксии, метаболических и водно–электролитных нарушений. Несмотря на проводимую интенсивную терапию у больной произошла остановка сердечной деятельности. Констатирована биологическая смерть. В данном случае совмещается значительное количество различных факторов, патогенетический значимых в рамках ОЖДПБ. Помимо явлений полиорганной патологии, развившейся вследствие операции, значительной кровопотери (геморрагический шок) и, вследствие этого коагулопатии и ДВС синдрома, у роженицы наблюдалось присоединение тяжелого поражения печени. Подобное сочетание патогенетических механизмов плохо поддается лечению по общепринятым стандартам и вызывает трудности диагностики. Наблюдавшиеся клинико-лабораторные изменения у роженицы в рассматриваемом случае (1-ая беременность и роды, плод мужского пола, желтуха, тупые боли в правом подреберье, тошнота, рвота, ухудшение аппетита, умеренная гепатомегалия, асцит, повышение активности трансаминаз (2-3-х кратное) и уровня общего билирубина за счет непрямой фракции, гипокоагуляция, ДВС-синдром), в полной мере соответствуют диагностическим критериям ОЖДПБ, приводимых в медицинской литературе. В патогенезе ОЖДПБ предполагается генетическая недостаточность 3-гидроксил-СоА-дегидрогеназы, приводящей к нарушению окисления жирных кислот в митохондриях. В печени наблюдается диффузная жировая дистрофия паренхимы без воспаления и некрозов [1,2]. Прогрессирование морфо-функциональных изменений способствуют развитию у беременных гепатоцеллюлярной недостаточности. Верификация диагноза ОЖДПБ затруднительна, особенно в случаях разграничения ее с ХГБ, при котором прогноз для женщин благоприятный (симптомы исчезают через 8–15 дней после родов), однако перинатальная смертность весьма высока [3,4].При наличии признаков холестаза у беременных важно так же исключить острый холецистит, холангит, острый гепатит (чаще вирусной этиологии) с фульминантным течением. Алгоритм диагностики ОЖДПБ должен включать: биохимический анализ крови с определением функциональных печеночных проб, оценку белково-синтетической функции печени, показателей гемостаза, определение маркеров вирусного гепатита (HBV, HCV, HDV) методами ИФА или ПЦР; УЗИ или КТ органов брюшной полости [2,5]. Специфической терапии ОЖДПБ не разработано. Терапевтическая тактика заключается в коррекции функции печени – внутривенно вводят свежезамороженную плазму, тромбоцитарную массу, гепатопротекторы, растворы глюкозы и аминокислот, липоевой, фолиевой, глютаминовой кислот, антиоксидантов, а также проводится лечение других осложнений [4]. Определяющим для сохранения жизни, как матери, так и плода, является раннее родоразрешение[5]. Во избежание перинатальной смертности в связи с угрожающей или начавшейся асфиксией плода, индукцию родов проводят на 36-38 неделе. Кесарево сечение в этой группе беременных, как правило, приводит к исчезновению симптомов ОЖДПБ [3]. При ведении беременных и/или рожениц с ОЖДПБ зачастую возникают серьёзные ошибки, которые имели место и в рассматриваемом случае - это недооценка клинической картины вначале заболевания, поздняя госпитализация, запоздалое родоразрешение. Учитывая вышеизложенное, можно сделать вывод, что ОЖДПБ значительно повышает риск недоношенности, гипоксии плода, перинатальной смертности, способствует развитию и проявлению ряда фатальных осложнений и, увеличивает материнскую летальность. Поэтому, в период диспансерного наблюдения, при клинико-лабораторных проявлениях холестаза, у беременных женщин необходимо диагностика характера поражения печени и проведение адекватной терапии. Дальнейшее изучение изложенной проблемы позволит разобраться в механизмах развития и определить новые перспективные пути профилактики и лечения ОЖДПБ. Литература
Түйін
Б.С. Искаков1м.ғ.д., профессор, Г.Ж. Садырханова2 м.ғ.к., доцент ұ.а, С.Б. Бегалиев2 ассистент, А.У.Избасарова3бөлім бастығы, Н.Ж.Орманов – кафедра меңгерушісі С.Ж.Асфендияров атындағы Қазақ Ұлттық медицина университеті1, Алматы қ., Қ.А.Яссауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік университеті2, Шымкент қ., Оңтүстік Қазақстан бойынша Қазақстан республикасының денсаулық сақтау министрлiктiң дәрiгерлiк және фармацевтикалық қызметiнiң бақылауының комитетiнiң департаментi3, Шымкент қ., Өңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы, Шымкент қ. Мақалада клиникалық мысалда жүктіліктің бауыр жіті майлы дистрофиясының диагностикасы мен емдеу мәселелері қарастырылған. Бұл ананың өлім-жітімімен 60-85%-ға дейін байқаланатын жүктіліктің үшінші триместрінің немесе босанғанан кейінгі ерте кездің ең ауыр шиеленістерінің бірі. Айтылмыш паталогияның уақтылы анықтауы, жүктіліктіні мерзімінен бұрын босандыру - ананың және нәрестенің өмірін сақтау үшін айқындаушы шарттар болып табылады. Түйінді сөздер: жүктілік, бауырдың патологиясы, дәрігерлік тәсіл. Summary
B.Iskakov1 MDprofessor, G.Sadyrchanova2candidate of medical sciences associate professor, S.Begaliev2assistant, А.Izbasarova3head of department, N.Zh.Ormanov Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiyarov1, Almaty st.,International H.Ah.Yesevi Turkish-Kazakh University2,Shymkent st. ,Department of Committee of control medical and pharmaceutical activity of Ministry of Health of the Republic Kazakhstan on Southern Kazakhstan3, Shymkent st. South Kazakhstan State Pharmaceutical Academy, Shymkent st. In article on a clinical example problems of diagnostics and treatment of acute fatty liver of pregnancyare considered. This one of the heaviest complications of the third trimester of pregnancy or the early postnatal period with a maternal lethality to 60-85%. Timely verification of this pathology, early permission of childbirth are defining conditions for preservation of life of mother and fetus. Keywords: pregnancy, liver pathology, medical tactics. УДК 616-092 СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ, ПАТОГЕНЕЗА И ЛЕЧЕНИЯ АЛОПЕЦИИ Ли Л.Г. Жамбылский областной кожно-венерологический диспансер, г.Тараз, Казахстан Резюме Несмотря на обширность информации, посвященной вопросам этиологии, патогенеза, клиники и лечения алопеции, до настоящего времени ряд вопросов остаются дискуссиоными. Алопеция является большим косметическим дефектом и как следствие этого вызывает у больных невротические расстройства, психические переживания, что ведёт к нарушению психосоциального состояния человека. Несмотря на многочисленные исследования, многие вопросы этиологии и патогенеза остаются неизученными. В тоже время эффективность различных терапевтических методов колеблется в широких пределелах, а результаты лечения не всегда удовлетворяют клиницистов. До настоящего времени этиопатогенез алопеции остается дискутабельным и все рассматриваемые точки зрения ( нервная, иммунная, эндокринная и другие) имеют равные права на существование. Но данным некоторых авторов, у большинства больных обнаруживаются психовегетативные и пейрогуморальпые нарушения. О.В.Кондаков(2007) указывает на преимущественное поражение при облысении симпатических нервных окончаний, которое в зависимости от давности процесса носит компенсаторно-приспособительный или деструктивный характер. Далее, многие авторы указывают на существование генетических факторов, предрасполагающих к развитию очагового облысения. Нередко развитие алопеции связывают с очагами хронической инфекции (кариозные зубы, синусит, гайморит, тонзиллит и др.). Н. Тонким и сооавторы, исследуя 68 больных с очаговой алопецией, у 36 больных выявили наличие очагов хронической инфекции. После чего была ещё раз подтверждена гипотеза о возникновении гнёздного облысения на фоне инфекционной сенсибилизации организма с последующим развитием аутоиммунных процессов в коже волосистой части головы. Определённую роль в процессе роста волос играют микроэлементы, в частности цинк и медь. С помощью модифицированной реакции с дитизоном был выявлено, что количество цинка в коже облысения распределено неравномерно. Наибольшее содержание микроэлементов было обнаружено в волосяных фолликулах и в герментативном слое эпидермиса. Авторы предполагали, что медь играет роль катализатора в окислении сульфгидридных групп в дисульфидные, что необходимо для накопления кератина в волосах человека и шерсти животных. У человека и экспериментальных животных при недостатке цинка в нище наблюдалось частое возникновение явлений себорейного дерматита и выпадения волос. Цинк является коферментом карбогидрозы и активатором щелочной фосфатазы, которые влияют на синтез белка в волосах. В патогенезе развития алопеции немаловажное значение играет расстройство эндокринной системы. С помощью кольпоцитологического исследования у большинства женщин с тяжёлыми формами гнёздного облысения выявили гипоэстрогенный тип нарушения овариально-менструалыюго цикла. По мнению одних авторов, в возникновении алопеции определённую роль играет недостаточность функции коры надпочечников. По данным Винокурова В.(1981), у 148 из 247 больных алопецией была выявлена скрытая недостаточность коры надпочечников. Тогда, как другие авторы не выявили выраженной патологии со стороны надпочечников у больных алопецией. При типичной картине клинических проявлений диагноз алопеции затруднений не представляет. Общепринятой классификации алопеции, которая удовлетворяла бы всех практических врачей, не существует. Большинство дерматологов различают очаговую, субтотальную, тотальную и универсальную формы заболевания. По течению кожно-патологического процесса подразделяют три стадии алопеции: прогрессивную, стационарную и регрессивную. До настоящего времени проблема лечения больных алопецией остаётся актуальной и сложной. При лечении гнёздной алопеции условно можно выделить 6 групп терапевтических мероприятий: традиционная терапия, гормональная терапия раздражающая терапия, иммуносупрессивная терапия, физиотерапия и нетрадиционные методы лечения ( аккупунктура и фитотерапия). Традиционный метод лечения включает в себя витаминотерапию (преимущественно группы В), биогенные стимуляторы, препараты, содержащие микроэлементы, в сочетании с физиотерапевтическими методами лечения. При наличии психовегетативных расстройств, с хроническими нарушениями мозгового кровообращения рекомендуют комбинацию нейролептиков, транквилизаторов и ноотропных препаратов. Консультация специалистов-психодерматологов. В связи с этим целью моего исследования явилось изучить эффективность метода терапии алопеции путём использования препаратов ФОЛТЕН Фарма. Под клиническим наблюдением находилось 5 больных в возрасте от 32 до 40 лет. Из них 3 женщины(60%) и 2 мужчин (40%). У 2-х женщин диагностированы заболевания со стороны ЛОР-органов, у 1-го мужчины патология желудочно-кишечного тракта и у 1-ой женщины нарушения со стороны менструального цикла. У всех лиц находящихся под наблюдением алопеция носила очаговый, ограниченный характер. Женщинам проводилась наружная терапия Системой ФОЛТЕН для женщин и для мужчин использовалась система для мужчин. В течение первых-2-х месяцев наружно использовался 1 флакон через день, последующие 1,5 месяца по 2 флакона в неделю. Кроме вышеуказанной терапии назначали витамины, сочетании с физиотерапевтическими методами лечения и лечили сопутствующие заболевания, и проводилась санация хронических очагов инфекции. Все наблюдаемые лица лечение перенесли хорошо, ухудшение процесса не было отмечено. Результаты клинического наблюдения показали следующее: Спустя 3,5 месяца от начала лечения рост волос отметили 2женщины (40%) и 1 мужчина(20%), у остальных у 1-ой женщины (20%) и 1-го мужчины (20%) процесс остался неизменённым, роста волос не отмечено. жүктеу/скачать 5.57 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|