Рисунок - Алгоритм тактики врача при дифференциальной диагностике менингитов туберкулезной и неспецифической этиологии

Больной с подозрением на туберкулезный менингит с жалобами в анамнезе:

головные боли, тошнота, рвота; раздражительность; слабость; повышенная утомляемость; общее недомогание; повышение температуры.

I этап- диагностическая тактика: 1) спинномозговая пункция; 2) трехкратный сбор мокроты.

II этап-применение обязательных методов исследования на туберкулез:

1. 
   микроскопия спинномозговой жидкости из осадка и мокроты на МБТ либо в условиях лаборатории ПМСП, либо в противотуберкулезном учреждении региона;
   
2. 
   культуральное исследование спинномозговой жидкости и мокроты на питательной среде Левенштейна-Йенсена в противотуберкулезном учреждении региона, традиционным или методом «БАКТЕК» с тестом на лекарственную чувствительность (ТЛЧ);
   
3. 
   проведение обзорной рентгенографии или компьютерной томографии легких;
   

1) выяснение анамнеза о перенесенном ранее туберкулезе;

2) биологическая проба, то есть заражение морской свинки или белой мыши пунктатом из спинномозгового канала с подведением результатов через 25-30 дней при ревизии органов грудной и брюшной полости на туберкулезные изменения (где есть лаборатория);

3) компьютерная или ядерная магнитно-резонансная томография головного мозга;

4) проведение ИФА спинномозговой жидкости и крови. Положительный результат косвенно указывает на туберкулез;

5) проведение ПЦР спинномозговой жидкости и крови. Положительный результат косвенно указывает на туберкулез.

1) при улучшении состояния больного диагноз туберкулез исключается;

2) при ухудшении состояния больного направляется к фтизиатру;

3) врач-фтизиатр проводит противотуберкулезную терапию препаратами первого или второго ряда по результатам ТЛЧ.

1. 
   Береснева P.O., Косарева О.А. /IV (XIV съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Тез. докл. - М., Йошкар-Ола, 1999.- С. 178.
   
2. 
   Береснева Р.С., Косарева О.А. /IV (XIV) съезд научно-медицинской ассоциации фтизиатров: Тез. докл. - М., Йошкар-Ола, 1999. - С. 178.
   
3. 
   Береснева P.O., Косарева О.А. //Туберкулез и экология.-1995.- 4.-С. 56-58.
   
4. 
   Ahnja Y.K., Mohan K.K., Prasad R. //Int.J. Tub. Zung Dis.-1994.-V.75.-P.149-152.
   
5. 
   Caws M., Wilson S.M., Clongh C., //J.Clin.Microliol. – 2000. –V. 38(9) – P. 3150-3155.
   

Л.Т. Касаева

Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы, Шымкент
Кеш анықталумен дер кезінде адекватты терапия басталмағандықтан, сәтсіз емге яғни, мүгедектік пен өлімге алып келуіне байланысты туберкулезді менингитті дер кезінде анықтау және ажырату диагностикасы күрделі мәселе болып келеді. Сондықтан туберкулезді менингитті анықтау әдістері мен ажырату диагностикасын жетілдіру фтизиатрлардың өзекті мәселесі.
Summary
Diagnosis and differential diagnosis of tuberculous meningitis and nontuberculous etiology

L.T. Kassayeva

South-Kazakhstan state pharmaceutical academy
Early diagnosis and differential diagnosis of tuberculous meningitis from other meningitis still remains challenging, because the problem of late diagnosis and as a result, delayed onset of adequate therapy leads in turn to adverse outcomes in the form of disability or death of the patient. Therefore, improving the diagnosis and differential diagnosis of tuberculous meningitis TB challenge remains.
УДК 616.83:616.5-002.525.2
ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ
А.Е. Туртаева, А.Д. Каркабаева, Л.К.Жагипарова

Южно–Казахстанская государственная фармацевтическая академия, г.Шымкент

Медицинский университет Астана, г.Астана

Областная клиническая больница, г.Шымкент
АННОТАЦИЯ
Системная красная волчанка – системное аутоиммунное заболевание с развитием иммуновос-палительного повреждения тканей и внутренних органов. Неврологические симптомы от легких невротических до тяжелых энцефаломиелополиневропатий встречаются от 25 до 75% случаев. Неврологические нарушения часто являются первыми и единственными признаками системной красной волчанки. Прогностически неблагоприятным признаком считается если в дебюте заболевания в патологический процесс вовлекается нервная система. Для ранней диагностики нейролюпуса целесообразно проведение консультации невролога.

Ключевые слова: системная красная волчанка, нейролюпус, поражение центральной нервной системы, поражение периферической нервной системы, нейроэндокринная система, иммунная система.
Системная красная волчанка (СКВ) – системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией органонеспецифических аутоантител к различным компонентам клеточного ядра с развитием иммуновоспалительного повреждения тканей и внутренних органов [1].

Заболеваемость СКВ в популяции колеблется от 4 до 250 на 100 тыс. населения [1]. Пик заболеваемости приходится на 15-30 лет. Женщины страдают в 8-10 раз чаще мужчин. СКВ часто развивается у женщин фертильного возраста в связи с гормональными перестройками организма (во время полового созревания, во время беременности и в послеродовом периоде). В связи с нетрудоспособностью при СКВ наблюдается постоянная тенденция роста социально-экономических потерь. Смертность при СКВ в 3 раза выше, чем в популяции. При СКВ в патологический процесс вовлекаются все органы и ткани, что и определяет многообразие проявлений и вариантов течения болезни. Вариабельность клинической симптоматики нередко вызывает диагностические трудности.

Поражение нервной системы при СКВ в настоящее время достаточно изучены. Литературные данные свидетельствуют о том, что аутоиммунные процессы осуществляют информационный обмен между нейроэндокринной и иммунной системами, главную роль играют аутоантитела к гормонам, медиаторам и их рецепторам. В иммунокомпетентных клетках происходит синтез нейропептидов, а в клетках нейроэндокринной системы синтезируются лимфокины и монокины. Иммунокомпетентные клетки и их медиаторы могут влиять на функцию центральной нервной системы (ЦНС) по принципу нейроиммуномодуляции. Влияние иммунной и нервной систем друг на друга реализуется через рецепторные структуры клеток, взаимодействие которых создает связи «рецептор-рецептор» и таким образом организует молекулярный механизм совместной работы обеих систем. Функционирование клеток и сигнальная информация обеспечиваются медиаторами и нейротрансмиттерами в обеих системах, между нервной и иммунной системой происходит взаимообмен информацией с помощью цитокинов, стероидов и нейропептидов [2,3].

При аутоиммунной агрессии различные антигены нервной ткани выступают в качестве мишеней (миелин, ассоциированный с гликопротеином, ганглиозиды, белок ядер нейрональных клеток) [4]. Так, мишеневидные антигены при нейролюпусе представлены антигенами нейрональной ткани, рибосомальным Р-белком, рДНК, малым ядерным рибонуклеопротеидом. Поражение ЦНС обусловлено сосудистой патологией, к которой относят васкулопатию, тромбозы, истинные васкулиты, инфаркты и геморрагии [5]. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются антинейрональные антитела.

Неврологические симптомы разной степени выраженности от легких невротических до тяжелых энцефаломиелополиневропатий встречаются от 25 до 75% случаев [6,7]. Неврологические нарушения [6,7] часто являются первыми и достаточно долго единственными признаками СКВ. Прогностически неблагоприятным признаком считается если в дебюте заболевания в патологический процесс вовлекается нервная система.

Неврологические синдромы включены в классификационные критерии СКВ, опубликованные Американской коллегией ревматологии. В диагностических критериях неврологические поражения представлены в виде судорог, психозов. У большинства больных СКВ имеет место органическое поражение нервной системы. Судорожные припадки встречаются в виде больших, малых, по типу височной эпилепсии, а также гиперкинезы. При ЦНС-люпусе имеет место головная боль типа мигрени, устойчивая к анальгетикам, но отвечающая на лечение глюкокортикостероидами. Параличи черепных нервов сопровождаются офтальмоплегией, мозжечковыми и пирамидными симптомами и нистагмом. Имеют место зрительные нарушения, преходящие нарушения мозгового кровообращения. Острый поперечный миелит встречается редко и имеет неблагоприятный прогноз. Психические синдромы разнообразны и характеризуются аффективными, органическими мозговыми или шизофреноподобными проявлениями [8,9].

Поражение периферической нервной системы (ПНС) клинически проявляется полиневропатией, а сочетанное поражение ЦНС и ПНС проявляется в виде энцефаломиелополиневропатий и энцефалополиневропатий. В большинстве случаев у больных СКВ наблюдается поражение вегетативной нервной системы, проявляющееся цефалгическим синдромом, «паническими атаками» и периферической (синдром Рейно) ангиодистонией.

Данные научной работы А.С. Новицкой показывают, что наиболее частыми клиническими вариантами, характеризующие вовлечение нервной системы при СКВ являются: астенический (76,5%), цефалгический (54,8%),  депрессивный (42,1%), вестибулярный (41,9%) и эпилептический (18,7%) синдромы. У 19,3% больных СКВ развиваются острые нарушения мозгового кровообращения. Редко встречаются миастенический синдром, хорея и полинейропатия.

Клинические проявления при хроническом течении заболевания, такие как упорная головная боль, нарушение сна, астения, прогрессирующее снижение памяти нередко, расцениваются как функциональные и больные не получают должного лечения (Близнюк О. И., 1990, Пизова Н. В., 1998).

Особенностями головной боли является приступообразный характер цефалгий, возникновение их в утренние часы, сочетание головной боли с головокружением, снижением памяти (краткосрочной) и нарушениями сна. Кохлео-вестибулярный синдром проявляется приступами несистемного головокружения, чаще связанного с переменой положения тела или поворотами головы, сопровождающиеся шумом или «треском» в ушах, неустойчивая, шаткая походка. Согласно данных научной работы Н.П. Шилкиной, судорожный синдром чаще встречается у мужчин (60%), возникает как в дебюте заболевания, так и в течение первого года после развития неврологических нарушений, таких как инсульт и менингоэнцефалит.

Наиболее частым вариантом цереброваскулярных нарушений являются транзиторные ишемические атаки в каротидном (джексоновские эпилептические припадки, пирамидные симптомы, нарушения речи) и/или вертебро–базилярном (головокружения, нистагм, диплопия, тошнота, рвота) бассейнах. Инсульты возникают реже и, как правило, вызваны вторичными патогенетическими механизмами (наличие антифосфолипидных антител (аФЛ), уремия, артериальная гипертензия). При высокой активности СКВ развивается синдром псевдоопухоли мозга (внутричерепная гипертензия без очагового неврологического дефицита), с диффузными головными болями, тошнотой, рвотой, головокружением,заторможенностью. Эпилептические припадки (генерализованные судорожные, генерализованные бессудорожные, фокальные) наблюдаются у 20–50% больных, обычно в период обострения, но могут на несколько лет предшествовать развернутой картине СКВ. Среди двигательных синдромов экстрапирамидного генеза выделяют хорею, развивающуюся у 1–4% больных, обычно молодого возраста. Миелопатия встречается менее чем в 1% случаев; обусловлена активным заболеванием и наличием аФЛ (за счет ишемического некроза и демиелинизации волокон спинного мозга) или носит вторичный характер (компрессионные переломы позвонков, туберкулез, вирусная инфекция).

Частота периферических невропатий при СКВ варьирует от 2 до 21%. Клинические признаки невропатий обычно нарастают постепенно, на фоне активных проявлений заболевания, редко встречаются в дебюте. Нечастым, но тяжелым проявлением является неврит зрительного нерва, возникновение которого следует заподозрить при резком одно– или двустороннем снижении остроты зрения, полной слепоте, болях в области глазного яблока. Диагноз подтверждается при офтальмологический осмотре, позволяющем также исключить тромбоз сосудов сетчатки.

Психические, нервно–психические и поведенческие проблемы свойственны 10–80% больных СКВ. Психотические состояния описываются у 30–50% больных и включают дезориентацию, зрительные и слуховые галлюцинации, явления аутизма и паранойяльную симптоматику. Острые психозы развиваются на фоне основного заболевания, полностью обратимы, но достаточно тяжелы по течению. Важное значение для постановки диагноза,оценки активности заболевания и определения прогноза имеют лабораторные показатели. Большое значение придается выявлению антител к двуспиральной ДНК, высокие титры которых являются критерием диагноза и отражением активности СКВ. В 95% случаев выявляются антинуклеарные антитела.

В последние годы в диагностике поражений нервной системы широко применяются методы нейровизуализации: компьютерная, магнитно-резонансная и позитронно-эмиссионная компьютерная томография мозга. По данным нейрорентгенологических исследований, патология нервной системы выявляется и у пациентов без явных клинических симптомов, что может свидетельствовать о субклиническом течении церебрального патологического процесса (Близнюк О.И., 1990). Однако, исследование ЦНС бывает информативно лишь в 30% случаев (Иванова М. М., 2001). Из-за широкого спектра неврологических расстройств, отсутствия четких критериев и неинвазивных инструментальных тестов диагностика поражения нервной системы при СКВ затруднена.

Таким образом, для СКВ характерны «стертые» клинические проявления поражения нервной системы, такие как головные боли, вестибулярный синдром, снижение настроения, общая астения. В большинстве случаев эти симптомы выявляются у больных с низкой степенью лабораторной активности и хроническим вариантом течения заболевания. В связи с чем, для диагностики ранних признаков нейролюпуса и предотвращения тяжелых неврологических осложнений всем больным СКВ целесообразно проведение консультации невролога.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. 
   Клюквина Н.Г. Ревматология: национальное руководство. – Под ред. Насонова Е.Л., Насоновой В.А. – М.:ГЭОТАР-Медиа. – 2008.- 419с.
   
2. 
   Марова Е. И. (ред.). Нейроэндокринология. Ярославль: Диа-пресс;- 1999.
   
3. 
   Stenberg E. M. Neuroendocrine regulation of autoimmune / inflammatory diseases // J. Endocrinol. 2001; 169 (3): 429–435.
   
4. 
   Мотовилов А. А., Травина И. В., Проказова Н. В. и др. Антитела к нейтральным гликосфинголипидам и ганглиозидам у больных системной красной волчанкой с поражением центральной нервной системы // Клин. ревматол. 1995; 1: 36–38.
   
5. 
   Иванова М. М. ЦНС-люпус: проблемы и достижения (результаты 10-летнего клинико-инструментального исследования) // Тер. арх. 2001; 5: 25–29.
   
6. 
   Справочник по ревматологии / Под ред. В.А. Насоновой. — Москва: Медицина. 1995. - 272 с.
   
7. 
   Textbook of Internal Medicine / Еd.: W.W. Kelley. — Philadelphia: J.B. Lippincott Co., 1992. - 3408 p.
   
8. 
   Лисицина Т. А., Вельтищев Д. Ю., Серавина О. Ф. и др. Варианты психических нарушений у больных системной красной волчанкой//Научно-практ. ревматол. 2008; 4:21–27.
   
9. 
   Nived O., Sturfelt G., Liang M. H., De Pablo P. The ACR nomenclature for CNS lupus revisited // Lupus. 2003; 12: 872–876.
   

А.Е. Тұртаева, А.Д.Қарқабаева, Л.К.Жагипарова

Оңтүстік Қазақстан мемлекеттік фармацевтика академиясы, Шымкент қ.

Астана медициналық университет, Астана қ.

Облыстық клиникалық аурухана, Шымкент қ.
Жүйелі қызыл жегі – тіндердің және ішкі ағзалардың иммунды қабынуымен жүретін аутоиммунды ауру. Жеңiл невротиялықтан ауыр энцефаломиелополиневропатийларға дейiн неврологиялық симптомдары 25 тен 75%-ға дейін жағдайларда кездеседі. Жүйелі қызыл жегіде неврологиялық бұзылыстар жиi бiрiншi және жалғыз белгiлерінің бiрi болып көрiнедi. Прогностикалық қолайсыз белгi есептейдi егер патологиялық процеске аурудың дебютiнде жүйке жүйесi қосылса. Нейролюпустiң ерте диагностикасы үшiн неврологтiң кеңесiн жүргiзу орынды. Маңызды сөздер: жүйелі қызыл жегі, нейролюпус, орталық жүйке жүйесiнiң зақымдануы, шеткi жүйке жүйесiнi зақымдануы, нейроэндокрин жүйесi, иммундық жүйесi.
SUMMARY
Features central nervous sysytem in systemic lupus erythematosus

A.E. Turtayeva, A.D.Karkabaeva. L.K. Zhagiparova

South Kazakhstan State Pharmaceutical Academy, Shymkent

Medicine university Astana, Astana

Regional Clinical hospital, Shymkent
Systemic lupus erythematosus - a systemic autoimmune disease with the development of immunological damage to tissues and organs. Neurological symptoms from mild to severe neurotic encephalomyelopolyneurotic meet from 25 to 75% of cases. Neurological disorders are often the first and the only signs of systemic lupus erythematosus. Is a poor prognostic sign if the onset of the disease in the pathological process involves the nervous system. For early diagnosis neyrolyupusa appropriateness of consultations neurologist. Keywords: systemic lupus erythematosus, neyrolyupus, central nervous system, peripheral nervous system, the neuroendocrine system, the immune system.
УДК616.12-008.331.1-07
ВОПРОСЫ ДИАГНОСТИКИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Л.К. Жагипарова

Областная клиническая больница, г. Шымкент
АННОТАЦИЯ
Под нашим наблюдением находились 68 больных ишемической болезнью сердца в возрасте от 48 до 83 лет. У всех пациентов определяли микроальбуминурию, уровень холестерина, глюкозы, измеряли рост, вес, окружность талии, подсчитывали индекс массы тела. Абдоминально-висцеральное ожирение выявлено в 59% случаев, при сочетании с артериальной гипертонией, сахарным диабетом и микроальбуминурией позволяет утверждать о наличии у них метаболического синдрома и необходимости проведения соответствующей коррекции.

Ключевые слова: диагностика метаболического синдрома, артериальная гипертония, сахарный диабет, микроальбуминурия, ожирение.
В последние десятилетия ученые и клиницисты стали комплексно рассматривать различные метаболические нарушения и заболевания, связанные с ожирением. В результате они пришли к выводу, что эти патологии имеют общие проявления, и объединили их под названием «метаболический синдром» [1]. Метаболический синдром (МС) в последние годы привлекает пристальное внимание эндокринологов, кардиологов, врачей общей практики. Это обусловлено в первую очередь широким распространением данного симптомокомплекса в популяции – до 20%. В индустриальных странах среди населения старше 30 лет распространенность МС составляет, по данным различных авторов, 10 - 20% [1]. Это заболевание чаще встречается у мужчин, у женщин его частота возрастает в менопаузальном периоде. Выделение МС имеет большое клиническое значение, так как, с одной стороны, это состояние является обратимым, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или по крайней мере уменьшения выраженности основных его проявлений, с другой – оно предшествует возникновению таких болезней, как сахарный диабет (СД) типа 2 и атеросклероз, являющихся в настоящее время основными причинами повышенной смертности [2]. Основанием для выделения МС послужили исследования, показавшие наличие патогенетической связи и частого сочетания центрального ожирения, эссенциальной гипертонии, инсулинорезистентности, нарушения липидного обмена.

Клиническая значимость нарушений и заболеваний, объединенных рамками синдрома, заключается в том, что их сочетание в значительной степени ускоряет развитие и прогрессирование атеросклеротических сосудистых заболеваний, которые, по оценкам ВОЗ, занимают первое место среди причин смертности населения индустриально развитых стран [3]. Практически все составляющие МС являются установленными факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, а их сочетание многократно ускоряет их развитие. По данным литературы, среди больных с МС смертность от ИБС в 23 раза выше, чем в общей популяции [4]. Нарушения, объединенные рамками МС, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2 типа, АГ и атеросклеротических поражений сосудов.

Ведущим клиническим признаком МС является абдоминально-висцеральное ожирение, критерием которого традиционно считается отношение окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ), у женщин превышающее 0,85, у мужчин - 1,0. Однако показано, что наиболее достоверным маркером висцерального отложения жира является показатель ОТ, который и используется в последнее время для диагностики абдоминального ожирения. Наряду с ожирением наиболее ранними проявлениями МС являются АГ и дислипидемия [3]. Особенностью АГ при МС является умеренное повышение артериального давления (АД) с отсутствием его адекватного снижения в ночные часы. Возможен и парадоксальный тип колебаний АД - в ночное время выше, чем в дневное, а потому суточный индекс имеет отрицательное значение. АГ с отсутствием ночного снижения АД в отличие от нормального типа связана с более высоким (6,26 против 3,70) риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний [5]. Еще одной клинической особенностью МС является частое развитие пароксизмальной фибрилляции предсердий как проявление поздних стадий гипертонического сердца. Поэтому ранняя диагностика МС это в первую очередь профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 и атеросклеротических сосудистых заболеваний. «Предупредить гораздо легче, чем лечить» - это утверждение в полной мере относится и к метаболическому синдрому.

Цель исследования. Изучение частоты основных проявлений метаболического синдрома - артериальной гипертонии(АГ), микроальбуминурии (МАУ), нарушении толерантности к глюкозе/сахарного диабета 2 типа у больных ИБС.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением находились 68 больных ИБС в возрасте от 48 до 83 лет. У всех пациентов определяли МАУ, уровень холестерина, глюкозы. МАУ определяли с помощью тест-полосок MICRAL- TEST An ACCU –Chek product (Roche). Помимо этого измеряли рост, вес, ОТ, подсчитывали индекс массы тела (ИМТ).

Результаты. По результатам нашего изучения положительные тесты на МАУ были выявлены у 37 (54,4%) пациентов. ИМТ и ОТ у 40 (59%) больных ИБС были повышены и составили – 29,2±0,18; 105,3±1,1; уровень холестерина - 6,2±0,7 ммоль/л; глюкозы - 6,1±1,2 ммоль/л. Уровень АД был повышен у 48 (70,6%) больных и составил для систолического (САД) 166,2±2,5 мм рт.ст. и 94,5±1,6 мм рт.ст. для диастолического (ДАД). СД 2 типа выявлен у 29 (42,6%) больных ИБС. Как показали исследования последних лет, жировая ткань обладает ауто-, пара- и эндокринной функцией и секретирует большое количество веществ, обладающих различными биологическими эффектами, которые могут вызвать развитие сопутствующих ожирению осложнений, в том числе и инсулинорезистентности [6].

Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия являются одним из основных факторов, ведущих к развитию СД 2 типа, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью. Известно, что одними из важнейших последствий инсулинорезистентности являются гиперинсулинемия и гипергликемия. В условиях инсулинорезистентности происходит снижение утилизации глюкозы периферическими тканями, повышается продукция глюкозы печенью, что способствует развитию гипергликемии. При синдроме инсулинорезис-тентности развивается дисфункция эндотелия сосудов и, в частности, нарушается синтез оксида азота в сосудистой стенке (оксид азота является мощным вазодилататором). Он оказывает сдерживающее влияние на пролиферацию гладкомышечных клеток, тормозит адгезию моноцитов к эндотелию сосудистой стенки, снижает перекисное окисление липидов, т.е. предохраняет стенки сосудов от повреждения. Поэтому развивающаяся дисфункция эндотелия способствует ускорению развития атеросклеротических повреждений сосудов, что и подтверждено многочисленными исследованиями. Таким образом, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия при МС самостоятельно или опосредованно (через сопутствующие метаболические нарушения), оказывая патологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему, в конечном итоге ускоряют развитие атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Выводы:

2. Абдоминально-висцеральное ожирение выявлено в 59% случаев, при сочетании с АГ, СД и МАУ позволяет утверждать о наличии у них МС и необходимости проведения соответствующей коррекции.