Г. Г. Щербаков, А. В. Яшин, С. П. Ковалев, С. В. Винникова
Пороки сердца (vitia cordis)
жүктеу/скачать 5.27 Mb. Pdf көрінісі
|
ГЛАВА 5. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЯ, ТЕРАПИЯ И ПРОФИЛАКТИКА 287 Пороки сердца (vitia cordis) Характеризуются морфологическими изменениями клапанного аппарата серд ца, выражающимися сужением отверстий или недостаточностью клапанов. Пороки сердца бывают врожденные — появив шиеся в результате внутриутробных де фектов развития сердца. Они встречают ся редко, при неблагоприятных воздей ствиях на организм животного в первую половину беременности. Среди врожден ных пороков у животных отмечаются скрытый артериальный (боталлов) про ток, дефект межпредсердной или меж желудочковой перегородки, стеноз отвер стий, недоразвитие клапанов сердца. Чаще у животных встречаются при обретенные пороки средца. В большинст ве случаев эти пороки являются следст вием эндокардита. В случае деформации, укорочения или разрушения створок кла пана закрытие его становится неполным и возникает клапанная недостаточность. При разрастании фиброзной ткани вокруг клапанного кольца возникает стеноз от верстия. Поскольку в сердце имеются че тыре отверстия и четыре клапана, разли чают восемь простых пороков сердца. Мо гут быть поражены два и более клапана или отверстия. Если происходит сочета ние сужения отверстия и недостаточно сти клапана, закрывающего это отвер стие, то такой порок называется сложным. При одновременном сужении отверстий или недостаточности клапанов в различ ных отделах сердца порок называется комбинированным. При развитии пороков сердца опре деляется стойкий эндокардиальный шум. По происхождению все шумы при поро ках сердца стенотические, так как воз никают вследствие турбулентного (вих ревого) движения крови при прохожде нии ее через суженное отверстие в сердце. Эндокардиальные шумы совпадают с фа зами сердечной деятельности и подразде ляются на систолические и диастоличе ские. По характеру они бывают грубые, скребущие, пилящие, громкие по силе, постоянные и выслушиваются в течение всей фазы сердечной деятельности. Име ют свои места лучшей слышимости (puncG tum optimum ) на проекции соответствую щих клапанов и отверстий. Недостаточность двустворчатого (ми трального) клапана характеризуется ге модинамическими нарушениями, кото рые обусловлены обратным движением крови через не полностью закрытые створ ки митрального клапана из левого желу дочка в предсердие во время систолы сердца. В левое предсердие кровь посту пает не только из легочных вен, но и из левого желудочка, что приводит к увели чению его объема, тоногенному расшире нию, а затем к гипертрофии миокарда левого предсердия. В то же время в ле вый желудочек из предсердия кровь по ступает в увеличенном количестве, вызы вая его расширение и в дальнейшем ги пертрофию миокарда. Таким образом, компенсация недос таточности митрального клапана осуще ствляется за счет гиперфункции и гипер трофии миокарда левого желудочка и предсердия. Эта компенсация сердечной деятельности может сохраняться дли тельное время благодаря усиленной дея тельности миокарда левого желудочка. Но далее происходит декомпенсация и левое предсердие расширяется, теряет способность к полному опорожнению кро ви. Возникают застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения, увеличива ется нагрузка на правый желудочек и воз никает его гипертрофия (рис. 5.64, 5.65). Клинические признаки при митраль ной недостаточности зависят от степени выраженности дефекта в клапане и изме нений в миокарде. При слабо выраженной недостаточности двустворчатого клапана у больных животных отмечаются повы шенная утомляемость, одышка, усиление |