Г. Г. Щербаков, А. В. Яшин, С. П. Ковалев, С. В. Винникова
РАЗДЕЛ II. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ Почечная недостаточность
жүктеу/скачать 5.27 Mb. Pdf көрінісі
|
| 322
РАЗДЕЛ II. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ Почечная недостаточность (нефросклероз) Это нарушение основных гомеоста тических функций почек, сопровождаю щееся развитием азотемии, изменением кислотнощелочного равновесия, водно электролитного баланса и анемии. В за висимости от вызывающих ее причин и темпа развития почечную недостаточность принято подразделять на две основные формы — острую и хроническую. Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапное поражение почек с нарушением функций обеспечения гомео статических констант, выделения про дуктов белкового обмена, гормональной регуляции, артериального давления и др. Этиология . Острая почечная недоста точность — неспецифический полиэтио логический синдром. Причины ее разно образны, основные из них, приводящие к почечной недостаточности, подразделя ются на ренальные и преренальные. Ре нальные причины: воздействие экзоген ных токсинов (двухромовокислого калия, четыреххлористого углерода), токсико аллергическое воздействие сульфанила мидных препаратов, инфекции — саль монеллез, лептоспироз, ящур и др. За болевание может осложнять основное почечное заболевание — нефрит. Прере нальные причины: большая потеря воды и электролитов организмом животных при гастроэнтеритах, в том числе осложнен ных бронхопневмонией; бронхопневмо ния; гемолиз, связанный с развитием по слеродовой гемоглобинурии у коров и др. В возникновении ОПН имеет значе ние острое нарушение почечного крово обращения с развитием гипоксии различ ных элементов ткани и непосредственное повреждение токсичными веществами элементов почечного нефрона. Патогенез . Зависит от причины, вы звавшей развитие болезни. Под действием различных токсиче ских веществ развивается острое наруше ние почечной гемодинамики. Основным патогенетическим механизмом почечной недостаточности является временная ише мия почек. Почечный кровоток замедля ется, снижается артериальное давление, вследствие чего наступает спазм крове носных сосудов. Одновременно с наруше нием почечного кровотока развивается интерстициальный отек и повышается давление в просвете канальцев, препят ствующие, а затем приостанавливающие мочеотделение. Если расстройство почеч ного кровообращения непродолжитель но, то это состояние является обратимым, если же оно затягивается, то происходят тяжелые необратимые изменения. Одним из первых признаков функ циональной недостаточности почек, про являющемся уже в начальном периоде, является снижение их способности кон центрировать мочу, а в последующем и фильтровать ее, что прежде всего сказы вается на выведении азотистых шлаков и других продуктов промежуточного обме на. Основным патогенетическим факто ром при почечной недостаточности явля ется нарушение белкового обмена, кото рое сопровождается гипопротеинемией, гипергаммаглобинурией и гиперазоте мией. Сравнительно быстро нарушается вы ведение продуктов межуточного обмена — мочевины, остаточного азота. Концентра ция мочевины в крови зависит от ее обра зования, которая в основном определя ется содержанием белка в рационе и ин тенсивностью распада тканевого белка. Инфекция, осложняющая течение неф рита, может вызвать азотемию вследст вие непосредственного воздействия на почки и за счет обусловленного ею повы шения тканевого распада, наблюдающе гося при всех лихорадочных состояниях. Определенное влияние на уровень азоте мии оказывает также величина диуреза. Наряду с уменьшением количества или полным отсутствием мочи у животных, |