Қазақстан республикасы денсаулық сақтау министрлігі

33 
тыс кеңістікке қарай шығады, Na
+ 
иондары және су жасушада кідіреді. 
Сонымен бірге, Са
++ 
иондары да жасушада жиналып, митохондрияның 
қызметінің жеткіліксіздігіне әкеледі, осының нәтижесінде туындаған 
цитотоксикалық 
әсерлерден 
мембрана 
қызметінің 
диффузды 
жеткіліксіздігі дамиды. Ишемияның бұл деңгейі жасушалық иондық 
гомеостаздың жойылу межесі немесе энергиялық зақымданудың төменгі 
ишемиялық межесі саналады.
 Минуттық қанағымның (МҚ) 10 мл/100г/мин
–1
азаюы шынайы 
(толық) ишемияны дамытады және 6–8 минуттың ішінде нейроглия 
жасушалары мен нейрондардың қайтымсыз зардапталуы, яғни жасушаның 
өлуіне (некрозға) әкеледі. Осының нәтижесінде инфарктке ұшыраған 
ядроның аймағы (орталық аймақ) пайда болады. 
Есте сақтаңыздар! 1.Ишемиялық инсульттің патогенезінің негізгі 
түйіні ретінде мидың жергілкі ишемиясы саналады. Бұл церебралдық 
перфузияның 15–20 мл 100г/мин
–1
азаюынан дамиды. 2. 100 г ми 
тініндегі перфузияның 8–10 мл-ге дейін азайған деңгейі жасушалық 
мембрананың 
апоплексиялық 
деполяризация 
межесі 
саналып, 
жасушалардың қайтымсыз өзгерістері – инфаркт межесін туындатады. 
3.Мидың ишемиялық зардапталуы кезінде «иерархиялық» заңдылық 
сақталады. Бұл кезде ең алдымен нейрондардың функциясы тоқтайды, 
содан кейін, екіншілкі түрде жасушаның бүтіндігі жойылады. 
Ишемияланған аумақтарда ми қанағымының екіншілкі өзгерістері мен 
мидың энергиялық метаболизмінің бұзылыстары байқалады. Бұл диашиз 

жүктеу/скачать 2.08 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: