Қазақстан республикасы денсаулық сақтау министрлігі

73 
астылық қарқындылықпен эпилепсиялық әсерленуіне жауап қайтаруымен 
түсіндіріледі. Бұл кезде құрысулық реакцияларды туындатпайды. Содан 
кейін құрысулық белсенділік біртіндеп күшейіп, фокальды құрысулық 
разрадтталудан 
кейінгі 
өзгерістер 
байқалады, 
мінез-құлықтық 
автоматизмдер мен генерализацияланған құрысулық ұстамалар дамиды. 
Киндлинг кезінде пайда болған жоғары құрысулық дайындық жағдайымен 
бірге мидың жеке құрылымдары қызметінің бұзылуы узақ уақыт бойы 
сақталады. Лимбиялық жүйелердің дофаминергиялық орталықтарын 
тұрақты түрде әсерленуінен патологиялық белсену ошағы пайда болып, 
оның тұрақтануы байқалады. Мысалы, психиканы белсендіретін заттар 
мен басқа да факторлардың лимбиялық жүйелердің дофаминергиялық 
орталықтарына тұрақты түрде әсер етуі.

Иммунологиялық 
реактивтілкің 
бұзылуы. 
Эпилепсиямен 
ауыратын науқастардың иммундық статусын зерттегенде иммундық 
жүйелердің түрлі бөлімдерінде өзгерістер анықталды. Бұл өзгерістер 
эпилепсияны прогредиенттік ағымы бар иммунитетке тәуелді аурулар 
тобына 
жатқызуға 
мүмкіндік 
береді. 
Эпилепсиямен 
ауыратын 
науқастардың иммунологиялық реактивтілігінің бұзылуы HLA (антигена 
HLA-А2 антигенінің басым болуы) жүйесі арқылы генетикалық 
детерминациялануынан, иммуноглобулин А мөлшерінің азаюынан, 
табиғаты инфекциялық экзогендік факторлардың әсер етуінен, 
фармакотерапияның әсерінен, эпилепсиялық процесстің фазасымен 
байланысты дамиды. Сонымен қатар, құрысулық ұстамалардың 
салдарынан мидың гипоксиялық-ишемиялық зардапталуынан туындайды.
Жалпы алғанда, осы патологияны иммунитеттің жағдайын анықтайтын 
нейроспецификалық антигендерге аутосенсибилизациялану синдромы 
арқылы 
байқалатын 
дисрегуляциялық 
генезді 
иммунологиялық 
үйлесімділкің бұзылуы ретінде бағалауға болады. Бұл екіншілкі иммундық 
тапшылық синдромы мен мидың құрылымсыздау үдерісінің көрінісі болып 
табылады.
 
Эпилепсия кезінде жасушалық және гуморальды иммунитеттің 
көрсеткіштері өзгереді. Сонымен бірге, қандағы Т-лимфоциттердің 
функциялық белсенділігінің артуымен қатар, аутологиялық лимфоциттерге 
баяу дамитын жоғары сезімталдық пайда болады. Осы өзгерістер жеке 
құрысулық ұстамаларда максималды түрде дамиды. Ми-жұлын мен 
қанның сарысуында В-лимфоциттердің саны біруақытта өседі. 
Иммундық бұзылыстар тек патогенездің негізгі тізбегі ғана емес, осы 
патологияның терапиялық төзімділігі мен оның созылмалы түрге өтуінің 
себебін көрсетеді. Сонымен бірге, эпилепсия кезіндегі иммундық 
өзгерістер қайталанатын ұстамалар кезінде синапстық мембраналық 
потенциалға әсер ететін миға қарсы антиденелердің түзілуімен байланысты 
дамиды. Сонымен қатар, мидағы нәруыз S-100 антиденелермен 
әрекеттескенде ЭЭГ-ғы ырғақтың күші ұлғайып, эпилепсиялық белсенділік 
пайда болады.

74 


жүктеу/скачать 2.08 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: