37
в кровь внут-
риклеточных
белков и фер-
ментов;
аутоиммуниза-
ция;
Нарушение
рецепторной
функции;
Энергодефи-
цит;
кислот и
белка;
НАРУШЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:
Некротизированные мышечные клетки не участвуют в сокращении
и расслаблении миокарда;
Энергодефицит не обеспечивает функционирование сердца необ-
ходимым количеством энергии;
активности Са
2+
-АТФазы
СПР и перегрузка ионами Са
2+
сарко-
плазмы нарушает расслабление миокарда и приводит к контрак-
турному сокращению сердца.
38
17. АРИТМИИ СЕРДЦА
Нарушения частоты и последовательности сокращений сердца.
Причины:
Воспаление, ишемия или токсические поражения миокарда;
Нарушения нервной регуляции сердца
Нарушения ритма сердца от:
Изменения формирования изменения проведения комбинированного изменения
импульса импульса формирования и проведения
импульса
17.1. НАРУШЕНИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ИМПУЛЬСА ОТ:
изменения нормального появления аномального триггерной активности
автоматизма пейсмекерных автоматизма в клетках
вследствие ранних или
клеток (номотопные сократительного миокарда поздних деполяризации
аритмии) и проводящих структурах
(эктопический автоматизм
или гетеротопные аритмии)
1. Изменения нормального автоматизма характеризуются изменениями
частоты и регулярности генерации импульсов в клетках пейсмекерах синоат-
риального узла и называются номотопными аритмиями.
Номотопные аритмии
Синусовая тахикардия Синусовая брадикардия Синусовая аритмия
(учащение частоты (урежение ЧСС
60 уд. (учащение ЧСС при вдохе
сердечных сокращений в мин.) и урежение при выдохе)
100 уд. в мин.)
Электрофизиологические механизмы: В механизме развития
уровня мембранного
уровня мембранного имеет значение колебания тонуса
потенциала клеток
потенциала клеток, n.vagus во время дыхания в результате
скорости медленной
скорости медленной ослабления тормозящего влияния
диастолической диастолической высших отделов ЦНС
деполяризации, деполяризации
приближение поро-
расстояния между
гового критического пороговым критичес-
потенциала к ким и мембранным
мембранному потенциалами
потенциалу.
39
влияние высокой t
тела,
раздражение n.vagus
усиление крове- (
внутричерепного давления
наполенения правого
рефлексы Данини-Ашнера, Геринга
предсердия и устьев
холиномиметики, препараты
полых вен, наперстянки,
катехоламины
желчные кислоты
2. Появление аномального автоматизма возникает при снижении автоматизма
синоатриального узла или при повышении способности к генерации импуль-
сов в других участках сердца.
Повышение генерации импульсов в клетках миокарда предсердий и же-
лудочков объясняет снижением порогового (критического) потенциала ниже
– 60 мВ и появлением спонтанной диастолической деполяризации вследствие
изменения функционирования ионных каналов клеточных мембран. При
этом частота импульсов, формируемых нормальным водителем ритма, ока-
зывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов сердца.
Это приводит к развитию гетеротопных аритмий.
способности к формированию импульсов
способности к формированию
сино-атриального узла импульсов в других участках миокарда
ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ:
(эктопическое формирование импульсов)
Предсердный медленный ритм, когда
импульсы формируются на
территории левого предсердия.
Узловой ритм, когда водителем ритма является атриовентрикуляр-
ный узел.
Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, когда импульсы фор-
мируются в верхней части межжелудочковой перегородки пучка
Гиса, в одной из его ножек и реже в волокнах Пуркинье.
3. Триггерная активность обусловлена ранней или поздней деполяриза-
цией мембран.
Триггерная активность
Ранняя деполяризация Поздняя деполяризация
Экстрасистолия
Наджелудочковая или желудочковая тахикардия
Экстрасистолия – внеочередное сокращение сердца,
возникающее в от-
вет на возбуждение эктопического очага.
Причины: Коронарогенные и некоронарогенные дистрофии миокарда,
приводящие к нарушению обмена веществ в миокарде и ионному дисбалансу
кардиомиоцитов.
40
В патогенезе имеет значение наличие в миокарде разнородных по потен-
циалу действия и состоянию рефрактерности рядом расположенных миоци-
тов. Возбуждение волокон, рано вышедших из фазы рефрактерности, приво-
дит к внеочередному сокращению.
В зависимости от места локализации эктопического очага возбуждения экст-
расистолии различают:
синусовую (номотопную);
предсердную;
предсердно-желудочковую;
желудочковую
Тахикардии
гипоксия,
гиперкатехоламинемия,
изменения функционирования рецепторов мембран кардиомиоцитов
активация медленных Са
2+
каналов
развитие потенциала действия
тахикардия
наджелудочковая желудочковая
частые импульсы возникают в
импульсы высокой частоты возникают в
предсердии и они становятся желудочковых эктопических очагах.
водителем ритма.
Пароксизмальная тахикардия – приступообразное значительное увели-
чение импульсации правильного
ритма из эктопического очага, частотой от
100 до 220 в минуту.
Достарыңызбен бөлісу: