Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
жүктеу/скачать 0.61 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 4 стадия – разрешения
| 3 стадия – серого опеченения: на 4-6 сутки уменьшается диапедез эритроцитов, но нарастает выход ПЯЛ, лизирующих фибрин. Наличием большого количества лейкоцитов объясняется серо-желтый цвет легкого на разрезе и соответствующее название стадии.
Макроскопия: пораженная доля увеличена, плотная, тяжелая с зернисто-серой поверхностью. Ткань легкого рвется. На плевре – фибринозные наложения. Микроскопия: межальвеолярные перегородки малокровны, истончены, в просвете альвеол – густые сетчатые массы фибрина с большим содержанием лейкоцитов. 4 стадия – разрешения: на 9-11 сутки происходи расплавление и резорбция фибринозного экссудата ПЯЛ и макрофагами. Разжиженный экссудат частично отхаркивается, большая же часть выделяется по лимфатическим дренажам. Макроскопия: Размер пораженной части уменьшается, легкое теряет эластичность, становится мягким, позднее дряблым. На разрезе зернистость не различается. Плевра вовлекается в процесс постоянно: развивается фибринозный, фибринозно-гнойный, а иногда и гнойный плеврит со скоплением гноя в полости плевры – эмпиемой. В других случаях возможно развитие спаек в плевральной полости. В процесс вовлекаются бронхиальные лимфоузлы. В них отмечается стадийность изменений, характерная для проявлений в альвеолах. Общие проявления при крупозной пневмонииВ паренхиматозных органах (печень, почки, сердце)– дистрофические изменения. Селезенка – увеличена в размере, дряблая, дает обильный соскоб гиперплазированной пульпы. Узлы симпатической нервной системы (особенно шейные): гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация, дистрофия ганглиозных клеток. С ними связаны вазомоторные нарушения, а значит яркий румянец, гиперемия верхней части туловища. Т.О., мы ознакомились с классическим течением крупозной пневмонии, которое еще в 1842 году описал Ракитанский. Однако, в настоящее время имеет место представление, что описанной стадийности нет. Стадии могут меняться местами или отсутствовать вообще. Как показывает врачебная практика, течение заболевания зависит от реактивности макроорганизма: У ослабленных и истощенных людей крупозная пневмония протекает с преобладанием диапедеза эритроцитов и соответственно красной гепатизацией. Стадия же серого опеченения отсутствует или лейкоцитарная реакция выражена слабо. Вследствие этого рассасывания экссудата не наблюдается, он подобно тромбу подвергается организации, т.е замещается молодой соединительной тканью, богатой сосудами. Как вы уже знаете это явление называется – карнификация. Наоборот, у больных без отягощающих факторов диапедез эритроцитов отступает на второй план и доминируем эмиграция лейкоцитов в фибринозный экссудат. В этом случае стадия серого опеченения проявляется без предшествующего красного опеченения. На течение крупозной пневмонии оказывают влияние и особенности возбудителя: Если 1, 2, и 4 типы пневмококков вызывают типичное течение, то пневмония, вызванная 3 типом характеризуется атипичным теченим: может отсутствовать лобарность поражения, зернистость на разрезе (т.н. гладкая пневмония), наблюдаются проявление гноевидности серого опеченения и кровоизлияния. Крупозная пневмония, вызванная диплобациллой Фридлендера, протекает еще более атипично: В легких обнаруживаются крупные, округлые очаги уплотнения, Часто отсутствует лобарность поражения, Наблюдается обильныйй, густой экссудат по типу слизистых масс, Могут наблюдаться некрозы с острым кровотечением и образованием каверн. В большинстве случаев крупозная пневмония завершается обычным исходом – разрешением и выздоровлением. Однако могут наблюдаться как легочные, так и нелегочные осложнения. Легочные: Карнификация, о которой уже говорилось выше. Гангрена – довольно редкое осложнение. Может возникатьв очаге воспаления на фоне нарушения кровоснабжения (тромбоз), либо при снижении общей реактивности. Вызывается гнилостными микроорганизмами. Абсцесс - так же нечастое осложнение. Наблюдается при малом количестве фибрина, но большом числе фибринолитически активных лейкоцитов в альвеолярном экссудате. При этом лизируется не только экссудат, но и окружающая ткань. Об эмпиеме плевры уже говорилось. Внелегочные осложнения: Возникают при лимфогенном и гематогенном распространении процесса. К ним относят: гнойный медиастенит, гнойный перикардит, гнойный перитонит, гнойный артрит, острый язвенный эндокардит (3-х створчатый клапан). Гнойный менингит, абсцессы мозга. Смертельный исход – 3%. Наступает от острой сердечно-легочной недостаточности или осложнений. жүктеу/скачать 0.61 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|