Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
жүктеу/скачать 0.61 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Патогенез ГН
- Острый гломерулонефрит
- Клинические проявления
| Этиология гломерулонефрита (ГН):
Среди возможных возбудителей ГН на первом месте стоит в-гемолитический стрептококк. Реже заболевание вызывают другие микроорганизмы: стафилококки, пневмококки, вирусы, малярийный плазмодий. Если отсутствует связь с инфекцией, то это – абактериальный ГН. Особое значение в возникновении диффузного ГН имеют повторные или сильные охлаждения. Холод – разрешающий фактор развития ГН в сенсибилизированном организме. ГН могут быть наследственно обусловленными. Синдром Альпорта, который чаще развивается у мальчиков имеет хроническое течение и геморрагический тип. Касаясь, хронического ГН, следует заметить, что в настоящее время хронический ГН рассматривается как самостоятельно развивающееся заболевание, а не исход острого. Патогенез ГН: Связан с сенсибилизацией организма бактериальными и небактериальными антигенами с последующей реакцией гиперчувствительности, которая протекает: при остром – по немедленному типу, при хроническом – по замедленному типу. Основными повреждающими факторами являются либо образующиеся антипочечные аутоантитела, либо иммунные комплексы антиген-антитело, которые избирательно повреждают базальную мембрану почечного фильтра, в связи с ее антигенной общностью с в-гемолитическим стрептококком. В детском возрасте преобладает последний механизм. Острый гломерулонефрит Синоним: диффузный гломерулонефрит. Чаще страдают дети от 5 до 15 лет, реже взрослые 16-30 лет. У детей до 2 лет является редкостью. Особое значение в его развитии имеет в-гемолитический стрептококк. Часто заболевание возникает через 2-3 недели после стрептококковой ангины, пиодермии, скарлатины. Типичный представитель иммунокомплексного ГН. Протекает 10-12 месяцев Клинические проявления: Важнейший начальный признак – отеки на лице. Отеки в полостях тела (желудочки мозга). Гематурия. Боли в пояснице. Гипертония. В результате повреждающего действия иммунных комплексов на базальные мембраны сосудистого клубочка развивается экссудативный интракапиллярный гломерулонефрит. Поражаются практически все почечные клубочки. Выраженная гиперемия капилляров клубочков сменяется лейкоцитарной инфильтрацией мезангия. Отмеченный лейкодиапедез является следствием повреждения базальной мембраны. Вслед за убывающей экссудативной реакцией появляется диффузная пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток, просветы капилляров спавшиеся. Затем преобладает пролиферация проебладает, уменьшается лейкоцитарная инфильтрация. Постепенно идет элиминация иммунных комплексов. Депозиты исчезают к 40 суткам болезни, уменьшается многоклеточность. Спустя длительное время после клинического выздоровления сохраняется некоторое увеличение количества эндотелиальных и мезнгиальных клеток и матрикса мезангия. Возможные варианты последующего развития процесса: В дальнейшем могут присоединяться экстракапиллярные экссудативные изменения с фибринозным и геморрагическим выпотом в полость капсулы – экссудативный экстракапиллярный гломерулонефрит. В случае фибриноидного некроза капилляров и приносящих артериол почечных клубочков с явлениями их тромбозов развивается острая некротическая форма гломерулонефрита с летальным исходом в первые 6-10 дней заболевания. жүктеу/скачать 0.61 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|