Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
жүктеу/скачать 0.61 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Тип 1, инсулинзависимый (юношеский) сахарный диабет
- Этиология и патогенез
- Тип 2, инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет взрослых, тучных)
| Первичный Вторичный
(Идиопатический, спонтанный) Развивается вторично при 1. заболеваниях ПЖ (рак, Тип 1, ИЗСД, юношеский гемахроматоз, панкреатит) 2. болезни эндокринных органов (болезнь или синдром Тип 2, ИНСД, диабет взрослых Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромацитома) беременности применении некоторых лекарственных средств Тип 1, инсулинзависимый (юношеский) сахарный диабет На его долю приходится 10-20% всех случаев первичного СД. Развивается обычно в детстве, проявляясь в период полового созревания. Отмечается абсолютная недостаточность инсулина, вызванная уменьшением количества -клеток. Жизнь больного зависит от искусственных введений инсулина. Этиология и патогенез ИЗСД – заболевание, аутоиммунного характера (АИЗ). Он нередко сочетается с другими АИЗ: болезнью Грейвса, аддисоновой болезнью, тиреоидитом Хашимото, пернициозной анемией. В возникновении заболевания играет роль наследственная предрасположенность. Как правило, СД проявляется после перенесенной вирусной инфекции: паротита, краснухи, инфекции, вызванной вирусом Коксаки. Эти вирусы тропные к -клеткам инициируют развитие аутоиммунной реакции. Вырабатываются аутоантитела к -клеткам. Возникает инсулит, при котором -клетки разрушаются. Когда большинство -клеток «выходит из строя», развивается СД. Тип 2, инсулиннезависимый сахарный диабет (диабет взрослых, тучных) Встречается гораздо чаще, чем ИЗСД (80%). В настоящее время на планете около 10% людей старше 70 лет страдают ИНСД. Обычно выявляется в возрасте старше 40 лет. В возникновении этой форма генетическая предрасположенность играет большее значение, чем при ИЗСД. Конкордантность среди однояйцовых близнецов составляет 90%. «Внешними факторами» являются переедание, сопровождающееся ожирением (им страдают 80% больных ИНСД). В патогенезе этой формы значимы следующие моменты: Ожирение → гиперинсулинемия → снижение числа или чувствительности клеточных рецепторов к инсулину → повышение резистентности клеток к инсулину → истощение инсулярного аппарата. Нарушение превращения проинсулина в инсулин. Снижение чувствительности -клеток к инсулину Нарушение функции внутриклеточных транспортных белков. При этом концентрация инсулина в плазме нормальная или даже повышена. Введения инсулина не требуется. При СД в условиях абсолютной или относительной недостаточности инсулина нарушается утилизация глюкозы и превращение ее в гликоген. Возникает гипергликемия, появляется сахар в моче (глюкозурия). Основное количество глюкозы образуется из жиров и белков. Развивается гиперлипидемия, ацетон- и кетонемия. Возникает ацидоз. жүктеу/скачать 0.61 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|