Морфогенетические механизмы дистрофий:
Инфильтрация – избыточное поступление продуктов обмена из крови или лимфы в клетки или межклеточное вещество. Последующее их накопление обусловлено недостаточностью ферментативных систем.
Например: инфильтрация грубодисперстным белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме.
Декомпозиция (фанероз) - распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества.
Извращенный синтез – синтез в ткани или клетке веществ, не встречающихся в норме. Например: синтез амилоида.
Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов.
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ. ИХ ВИДЫ. ПРИЧИНЫ. МОРФОЛОГИЯ. ИСХОДЫ.
Диспротеинозы – нарушения белкового обмена.
Особенности белкового обмена у детей:
Преобладание процессов синтеза белка над процессами катаболизма (в печени содержание белка в 2 раза выше, чем у взрослых).
Наличие высокой степени постоянства биохимической структуры белковых соединений, нарушения которой могут быть связаны с генотипическими повреждениями.
Диспротеинозы в детском возрасте
Наиболее частый вид – паренхиматозные белковые дистрофии (печень, почки, миокард).
Преимущественно связаны с гидратацией (набуханием). Встречаются у
Реже развивается гиалиново-капельная дистрофия в гепатоцитах, нефротелии, кардиомиоцитах, ганглиозных клетках ЦНС. Это наблюдается
при нефротическом синдроме,
вирусных инфекциях.
Мезенхимальные дистрофии
в виде мукоидного и фибриноидного набухания встечаются у детей школьного возраста при ревматических болезнях.
Системный гиалиноз сосудов наблюдается даже в раннем возрасте при диабетической фетопатии, диабете, периартериите.
Приобретенный синтез аномальных белков (амилоида) у детей, особенно в раннем возрасте, практически не встречается.
Достарыңызбен бөлісу: |