Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие



бет201/253
Дата01.03.2024
өлшемі0.61 Mb.
#493746
түріЛекция
1   ...   197   198   199   200   201   202   203   204   ...   253
patan

Клинические стадии полиомиелита:

  1. Препаралитическая

  2. Паралитическая

  3. Восстановительная

  4. Остаточная

Общая продолжительность болезни 4-6 недель.
Патологическая анатомия:
Зависит от стадии процесса.
Макроскопия: наиболее выражены изменения в грудном отделе спинного мозга.
В первые дни – умеренное полнокровие мозговых оболочек и вещества мозга. Ткань его набухшая, выступает на поперечном разрезе над оболочками.
Поэднее - в области передних рогов – точечные кровоизлияния и мелкие желтоватые участки западения (некрозов).
Через несколько недель – происходит стирание границ передних рогов, рисунок серого вещества («бабочка») размытый, а на месте некрозов возникают мелкие кисты.
Микроскопия:
в препаралитической стадии:

  1. исчезновение тигроида в крупных двигательных нейронах (цитоплазма гомогенная и бледная), пикноз ядер, гибель отдельных нейронов;

  2. значительные сосудистые нарушения: полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек

в паралитической стадии:

  1. нарастают некробиотические и некротические изменения с образованием гнездных очагов размягчения серого вещества;

  2. в местах гибели нейронов – воспалительная реакция: формируются нейронофагические узелки. Вначале появляются скопления нейтрофильных лейкоцитов, затем пролиферация глии, клетки глии (макрофаги) фагоцитируют продукты распада.

В восстановительной и остаточной стадиях:

  1. на месте размягчения серого вещества – образуются мелкие кисты,

  2. в области погибших нейронов – глиозные рубчики

  3. кое-где периваскулярные лимфоидные инфильтраты.



Кроме изменений в нейронах, в острой фазе отмечаются


  1. нарушения проницаемости стенок кровеносных сосудов, плазморрагии, диапедезные кровоизлияния;

  2. острое воспаление мозговых оболочек: отек, полнокровие, увеличение в ЦСЖ количества белка, небольшая кратковременная инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами, а позднее более выраженная – лимфоцитами.

Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, распространяясь на двигательные нейроны других отделов ЦНС. Но процесс выражен несравненно слабее. В редких случаях преобладает воспаление в продолговатом мозге (бульбарная форма) или варолиевом мосту (понтийная форма). Встречаются смешанные формы. Возможна энцефалитическая (церебральная) форма.

В том случае, если поражается более 1/3 нейронов, происходит вторичное поражение нервов с распадом осевых цилиндров и последующей пролиферацией леммоцитов. Это сопровождается резкой атрофией соответствующих групп мышц (преимущественно проксимальных отделов конечностей), нарушением функции суставов.


При нарушении нервной регуляции органов дыхания часто возникают ателектазы легких и аспирационная пневмония.


Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   197   198   199   200   201   202   203   204   ...   253




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет