железосодержащие несодержащие железа

1. 
   Р-ция Перлса: образование берлинской лазури. Действуют железосинеродистым калием в присутствии соляной кислоты, образуется железосинеродистое железо, имеющее голубовато-зеленую окраску.
   
2. 
   Обработка сернистым аммонием, при наличии железосодержащих пигментов – черное окрашивание.
   
3. 
   Турнбулевая реакция: обработка срезов сернистым аммонием, затем железосинеродистым калием (ферроцианидом калия) в присутствии соляной кислоты. Участки, содержащие железо, окрашиваются в интенсивно-синий цвет.
   

• 
  анаболического - поступившего с пищей и всасывающегося из кишечника
  
• 
  катаболического - возникшего при распаде гемоглобина
  

Нарушения обмена гемосидерина, ферритина и билирубина происходят при усиленном гемолизе эритроцитов, возникающем в результате действия различных патогенных факторов. В этих условиях, как правило, говорят о гемосидерозе.

1. 
   Гемосидероз может возникать в результате усиления внутрисосудистого гемолиза эритроцитов – общий гемосидероз.
   
2. 
   При развитии внесосудистого гемолиза возникает местный гемосидероз.
   

1. 
   Заболеваниях системы крови: анемиях, лейкозах, врожденных дефектах эритроцитов и гемоглобина
   
2. 
   При отравлении гемолитическими ядами: свинец, сульфаниламиды, хинин
   
3. 
   При инфекционных заболеваниях: малярия, сепсис, возвратный тиф
   
4. 
   При переливании иногруппной крови и резус-конфликте
   

Гемосидерин в избыточном количестве накапливается в ретикулярных, эндотелиальных клетках и макрофагах селезенки, костного мозга, лимфоузлов, печени. Сидеробластами становятся эпителиальные клетки печени, потовых и слюнных желез, легких и почек. При накоплении в сидеробластах большого количества гемосидерина они разрушаются, и пигмент оказывается свободно лежащим в строме органов. В этом случае он захватывается макрофагами, которые принято называть сидерофагами. Но сидерофаги не успевают утилизировать гемосидерин, и он «засоряет» межклеточное вещество.