Патологическая анатомия, ее задачи, методы. Классификация общепатологических процессов. Нарушения кровообращения. Венозное полнокровие
Длительно сохраняющаяся гипоксия приводит к атрофии
жүктеу/скачать 0.61 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ
| Длительно сохраняющаяся гипоксия приводит к атрофии паренхимы, а также стимуляции синтеза коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. В итоге развивается застойное уплотнение органов (индурация).
ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ЛЕГКИХ Причинами являются: недостаточность (сократительная слабость) левого желудочка сердца; митральный порок аортальный порок сдавление легочных вен опухолью средостения – редкая причина.. В результате действия 1-3 причин происходит гипертрофия, а затем дилятация левого предсердия и развивается застойное полнокровие и гипертензия в малом круге кровообращения. Тому предшествуют следующие адаптивные процессы: гипертрофия мышечной оболочки внутридольковых вен, что препятствует регургитации (обратному току) крови в капилляры, гипертрофия мышечно-эластических структур ветвей легочной артерии приводит к сужению их просвета, а значит, уменьшает приток крови и предохраняет капилляры от переполнения крови, происходит перестройка сосудов по типу замыкающих. Однако со временем происходит склероз сосудов и развивается декомпенсация легочного кровообращения. Капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия, в связи с чем повышается проницаемость сосудов, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах появляются скопления клеток нагруженных гемосидерином – сидеробластов и сидерофагов, а также свободнолежащего семосидерина. Макрофаги в просветах альвеол – “клетки сердечных пороков”. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы “засоряют” строму и лимфатические дренажи легких. Склероз кровеносных сосудов Недостаточность лимфатической системы усиливает легочную гипоксию. Гипоксия пролиферация фибробластов коллагеногенез утолщение межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких. Развивается застойный фиброз легких - БУРАЯ ИНДУРАЦИЯ ЛЕГКИХ. Более выражены изменения в нижних долях легких, т.к. там сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов. ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ ПЕЧЕНИПричинами венозного полнокровия печени являются: Венозный застой в малом круге кровообращения (особенно с бурой индурацией легких) Хронические диффузные склеротические изменения легких: при некоторых формах туберкулеза, хронической пневмонии, пылевых болезнях Правожелудочковая недостаточность кардиогенной природы (при инфаркте, миокардитах, ранениях) Пороки правого сдавление устья легочной вены опухолью средостения (редко) Застой крови охватывает прежде всего печеночные вены, распространяется на собирательные и центральные вены, а затем на Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах. Распространению застоя на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах периферии долек – месте впадения веточки печеночной артерии, давление в которой выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты подвергаются здесь дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферических отделов долек гипертрофируются. В условиях гипоксии липоциты пролиферируют и приобретают фенотип фибробластов, а значит способность выработки коллагена. Таким образом в синусоидах формируется непрерывная базальная мембрана (капилляризация синусоидов), возникает капиллярно-паренхиматозный блок, что усугубляет гипоксию и ведет к прогрессированию атрофических и склеротических процессов в печени. Кроме того соединительная ткань разрастается вблизи центральных и собирательных вен вследствие пролиферации фибробластов адвентициальной оболочки. В финале развивается застойный фиброз (мускатный, сердечный). При прогрессировании процесса иногда возникает перестройка и деформация органа, т.е. развивается застойный (мускатный, кардиальный) цирроз. Выделяют следующие стадии: Мускатное полнокровие Мускатная дистрофия и атрофия Мускатный склероз, цирроз Макроскопия: печень увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серо-желтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех. Макроскопия: центральные отделы долек полнокровны, там отмечаются кровоизлияния, нарушение балочного расположения гепатоцитов, их гибель, эти отделы выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоцты находятся в состоянии жировой дистрофии. Сосуды портальных трактов не изменены. Хроническое венозное полнокровие приводит к развитию тяжелых, часто необратимых изменений в органах и тканях. Большое значение для исхода и следствий венозного полнокровия имеет возможность образования коллатерального кровобращения. Сужение или закрытие даже крупных венозных стволов, если оно развивается постепенно, может не иметь тяжелых последствий, поскольку кровь оттекает все в большем количестве по анастамозам, которые рефлекторно расширяются. Печень: сдавление ветвей воротной вены застой крови в органах брюшной полости водянка брюшной полости (асцит, спленомегалия). жүктеу/скачать 0.61 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|