Практикум по патофизиологии для стоматологических факультетов III издание под редакцией проф. А. И. Воложина
жүктеу/скачать 1.93 Mb.
|
ТЕМА 5. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Воспаление - это типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции организма на различные болезнетворные воздействия, выражением которого является повреждение тканей (альтерация), нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудацией и эмиграцией лейкоцитов, а также образование новых тканевых элементов, т. е. пролиферация. Локализация и особенности развития воспалительного процесса нередко определяет специфику болезни и ее нозологическую форму. Причиной воспаления главным образом являются патогенные микроорганизмы, паразиты, физические факторы (лучевая, электрическая энергия, механическая травма и др.), и химические вещества. Эндогенные факторы также вызывают воспаление. Например, при уремии токсические вещества» накапливаясь в тканях, могут вызвать воспалительную реакцию. Действие причинного фактора осуществляется в определенных условиях, которые могут быть неблагоприятными или благоприятными для организма: одни снижают сопротивляемость (резистентность) к патогенному фактору (иммунодефицита, различные заболевания), а другие, наоборот, повышают устойчивость (противоинфекционный иммунитет, закаливание и т. д.). Важная роль принадлежит конституции и возрасту. Единый комплекс трех компонентов - альтерация, экссудация с эмиграцией лейкоцитов и пролиферация в их динамическом взаимодействии, лежит в основе патогенеза острого воспалительного процесса. Альтерация бывает первичной, обусловленной влиянием самого патогенного фактора, и вторичной, которая является выражением сдвигов тканевого обмена в процессе воспаления и проявляется в форме различных дистрофий. Сосудистая реакция развивается в основном в сосудах микроциркуляторного русла: ар-териолах, прекапиллярах, капиллярах, венулах, а также в лимфатических сосудах. Изменение микроциркуляции происходит по фазам. В первую фазу развивается артериальная гиперемия преимущественно миоларалитического происхождения, которая сопровождается расширением сосудов сопротивления и капилляров. При этом прекапилляры, достигнув максимального расширения, перестают реагировать на раздражения. Длится эта фаза от нескольких минут до суток, в течение которых наблюдается покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока. Следующая фаза сосудистой реакции - венозная гиперемия, сопровождается расширением венозных сосудов, замедлением тока крови; она проявляется в виде синюшности, отека и снижения температуры. Венозная гиперемия завершается престазом и стазом. Существует несколько причин перехода артериальной гиперемии в венозную: увеличение тонуса отводящих сосудов, исчезновение миогенного тонуса резистивных сосудов, сдавление сосудов экссудатом, пристеночное стояние лейкоцитов, сгущение крови и тромбы, набухание эндотелиальных клеток, нарушение сосудистого каркаса вследствие увеличения гидрофильности коллагеновых и других волокон, вплетающихся в стенки вен. Сосудистая реакция сопровождается выходом жидкой части крови в ткань - экссудацией, вследствие повышения проницаемости сосудистой стенки, увеличения фильтрационного давления в сосудах и повышения коллоидно-осмотического давления в тканях. Повышение проницаемости обусловлено округлением эндотелиальных клеток с образованием щелей между ними, а также усилением транспорта жидкости через сами клетки. Ведущее значение в механизме повышения проницаемости принадлежит биологически активным веществам: ацетилхолину, гистамину, серотонину, кининам, простагландинам и лейкотриенам. В происхождении этих веществ принимают участие плазменные компоненты, клетки эндотелия, тучные клетки и клетки крови, прежде всего, лейкоциты. Повышение проницаемости обусловлено также снижением величины рН, увеличением концентрации ионов калия в тканевой жидкости и повышением активности гиалуронидазы. Процесс экссудации протекает одновременно с эмиграцией лейкоцитов. При этом вначале лейкоциты движутся по стенке капилляра (краевое расположение), затем как бы прилипают к ней, а через 2-4 часа начинается их эмиграция в ткань. Количество вышедших лейкоцитов зависит от формы воспаления: при серозном их относительно мало, при гнойном - огромное количество. Движение лейкоцитов объясняется хемотаксисом, т. е. проявлением их жизненных свойств. Хемотаксические вещества, способствующие движению лейкоцитов, образуются в результате активации комплемента, а также в самих лейкоцитах и в других клетках, в том числе ft микробных. Эмиграция лейкоцитов происходит уже в первые минуты воспаления, затем 3Wt процесс усиливается и достигает максимума через 3-4 часа после начала острого воспаления. Благодаря эмиграции лейкоцитов в воспалительном очаге формируется мощный клеточный барьер, необходимый для осуществления защитной функции воспаления. При воспалении обусловленном аллергическими процессами немедленного типа, в ткань эмитируют преимущественно эозинофилы, при аллергии замедленного типа - лимфоциты, а неспецифическом - Нейтрофилы И МОНОЦИТЫ. Третий компонент воспаления - пролиферация осуществляется особенно активно после отторжения некротических масс и уничтожения болезнетворных агентов. Пролиферации и деятельности фибробластов, росту эндотелия сосудов способствуют гуморальные факторы Пролиферация также регулируется гормонами, медиаторами вегетативной нервной системы иммунологическими механизмами. В зоне воспаления происходят резкие изменения тканевого обмена, обусловленные, во-первых, повреждением ткани и, во-вторых, нарушениями регионарного кровотока. В зависимости от степени выраженности гипоксии, типа клеток и их резистентности к действию патогенного фактора в очаге воспаления происходит угнетение потребления кислорода и активация анаэробных процессов, в результате чего дыхательный коэффициент снижается. В тканях активируется гликолиз, нарушается жировой и белковый обмен, накапливается молочная кислота, жирные кислоты, ацетоновые тела, аминокислоты, пептиды, биогенные амины. Происходят резкие сдвиги водно-солевого баланса: за счет ионов калия, водорода и других низкомолекулярных веществ возникает гиперосмия. Благодаря увеличению концентрации белков и их переходу в мелкодисперсное состояние, возрастает коллоидно-осмотическое давление, которое является важным фактором развития отека. Острая воспалительная реакция оказывает влияние на весь организм: развивается нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом, ускорение СОЭ, компенсированный метаболический ацидоз, лихорадка; уменьшается альбумин-глобулиновый коэффициент, возникает склонность к гиперкоагуляции. На течение воспалительного процесса значительное влияние оказывает состояние реактивности организма, которая зависит от нейроэндокринной регуляции, иммунологических и других факторов. Одни факторы стимулируют (провоспалительные гормоны, катехоламины), другие - ослабляют (глюкокортикоиды и др.) течение острой воспалительной реакции. В зависимости от реактивности различают нормэргическое, гипоэргическое и гиперэргическое воспаление. Значение воспаления для организма заключается в формировании различных барьеров, предназначенных для локализации болезнетворного агента, его иммобилизации и уничтожения. Различают сосудистый барьер, формирующийся за счет тромбоза, сладжа и стаза, назначение которого заключается в препятствии распространения патогенного фактора за пределы поврежденной ткани. Барьерной функцией обладают также бактерицидные вещества (лизоцим, интерферон, лактоферрин, миелопероксидаза и др.), которые формируют гуморальный барьер. Мощным защитным действием обладает клеточный барьер, микро- и макрофагальный, функция которого заключается в фагоцитозе, выделении бактерицидных и других защитных факторов. Лимфатические сосуды, фолликулы и узлы также выполняют защитную функцию, задерживая и уничтожая патогенные факторы. Попав в общий кровоток и лимфоток, болезнетворный фактор разрушается в тканях, особенно в печени, удаляется через почки, желудочно-кишечный тракт и слюнные железы. Таким образом, в борьбу с патогенным фактором вовлекается целостный организм. жүктеу/скачать 1.93 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|