Практикум по патофизиологии для стоматологических факультетов III издание под редакцией проф. А. И. Воложина
жүктеу/скачать 1.93 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- 3. Изменение
| Рис. 18. Типовые коагулограммы A — норма; Б — замедление свертывания; В — ускорение свертывания.
Опыт 4. Образование пристеночного белого тромба при повреждении сосудистой стенки Лягушку, обездвиженную разрушением спинного мозга, помещают на дощечке брюшком вверх. Ножницами делают разрез кожи и мышц на правом боку соответственно месту расположения круглого отверстия на дощечке. Затем пинцетом осторожно захватывают петлю кишечника и растягивают брыжейку над круглым отверстием дощечки, укрепляя ее булавками, которые вкалывают в стенку кишечника. Необходимо следить, чтобы петля кишечника не была перекручена, а брыжейка сильно растянута во избежание нарушения кровообращения. Рис. 19. Пристеночный белый тромб [1]. Опыт 5. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови Лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга, помещают на дощечку брюшком вверх. Ножницами вскрывают грудную клетку и брюшную полость. Растягивают над круглым отверстием дощечки брыжейку тонкого кишечника, фиксируя кишку булавками, как в преды-
раствором для предотвращения развития воспалительного процесса. Внутрисердечно быстро вводят раствор тромбина из расчета 0,55 мл на 100 г массы тела. Введение раствора тромбина вызывает массивное тромбообразование, которое можно наблюдать в сосудах брыжейки, сопровождающееся нарушением кровообращения. Тромбы устойчивые, не л изируются в течение 40-60 мин от момента образования. Если животные не погибают в течение часа, возможна активация фибринолитической системы, лизис тромбов и частичное восстановление кровотока в сосудах. Зарисовывают картину диссеминированного тромбоза. Опыт б. Коагулянтные свойства ротовой жидкости Коагулянтные свойства ротовой жидкости определяют по уменьшению времени рекальцификации плазмы в присутствии ротовой жидкости. Для постановки опыта берут две пробирки. В пробирку № 1 наливают 0,28 мл 0,28% раствора хлористого кальция и добавляют 0,1 мл физиологического раствора (контроль). В пробирку № 2 (опыт) вместо физиологического раствора приливают 0,1 мл ротовой жидкости, разведенной физиологическим раствором в соотношении 1:1. Пробирки выдерживают на водяной бане в течение 60 сек., затем добавляют по 0,1 мл оксалатной плазмы человека.Одновременно пускают секундомер. Отмечают время появления хлопьев фибрина, т. е. время рекальцификации. Обращают внимание на значительное сокращение времени рекальцификации плазмы в присутствии ротовой жидкости. Опыт 7. Изменение коагулограммы крови при действии ротовой жидкости Производят запись контрольной коагулограммы крови кролика по методике описанной на стр. 119. Затем к крови кролика непосредственно во фторопластовую ячейку добавляют 1 каплю ротовой жидкости, разведенной физиологическим раствором в соотношении 1 : 1 и записывают коагулограмму (опыт). Сравнивают обе коагулограммы. Определяют показатели: начало свертывания крови, плотность сгустка, начало ретракции и фибринолиза, скорость фибринолиза и ретракции, а также их суммарную величину. Отмечают ускорение свертывания крови и активацию фибринолити чес кого компонента коа-гуолограммы опытной пробы, что свидетельствует о присутствии в ротовой жидкости факторов свертывания и фибринолиза (см. рис.18 —В); делают выводы. Под микроскопом при малом увеличении (об. X 8) наблюдают за кровообращением в сосудах брыжейки. Выбирают венозный сосуд с замедленным движением крови. Смочив конец препаровальной иглы, захватывают маленький кристаллик хлористого натрия и помещают его около стенки сосуда. Наблюдают под микроскопом образование на внутренней стенке поврежденного венозного сосуда конгломерата, состоящего из тромбоцитов и лейкоцитов, которые, склеиваясь, составляют основу пристеночного белого тромба (рис. 19).Обычно белый тромб непрочный, время от времени под влиянием силы движущейся крови может происходить отрыв частиц тромба. В дальнейшем формируется тело и хвост тромба вследствие агрегации эритроцитов. Тромб полностью закрывает просвет сосуда. Зарисовывают картину тромбоза. ТЕМА 14. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО И ТКАНЕВОГО ДЫХАНИЯ Патология внешнего дыхания развивается в результате нарушения взаимосвязи между тремя основными процессами: вентиляцией альвеол, диффузией газов через альвеолярно-капилляр-ную мембрану и количеством крови, протекающей через легкие, т. е. их перфузией. В результате происходит снижение эффективности дыхания, нарушается газовый состав крови и развивается дыхательная недостаточность. Недостаточность дыхания может быть следствием угнетения нервных центров (центральная форма) поражения эфферентных нервов, и и нервирующих дыхательную мускулатуру (нервно-мышечная форма), ограничения экскурсий грудной клетки и диафрагмы (торако-диафрагмальная форма), нарушения проводимости воздухоносных путей* Наиболее часто встречается легочная форма - при патологии самих легких и нарушении кровообращения в них, что в конечном счете затрудняет диффузию газов через альвеолярно-капилярную мембрану Бронхо-легочная форма нарушения внешнего дыхания развивается при таких патологических процессах как бронхоспазм, ателектаз, пневмоторакс, эмфизема, пневмосклёроз. воспаление легких и др. Особым видом тяжелой недостаточности дыхания является асфиксия, которая может возникнуть при нарушениях как центральной регуляции дыхания, так и проходимости дыхательных путей, отеке легкого и двустороннем пневмотораксе. Одним из важнейших симптомов нарушения внешнего дыхания является одышка, которая характеризуется изменением частоты, глубины, ритма дыхательных движений. В механизмах развития одышки важная роль принадлежит преобладанию возбуждающих влияний над угнетающими или повышению возбудимости дыхательного центра. Нарушения ритма дыхания, при котором происходит чередование периодов дыхания и апноэ, называются периодическим дыханием. Различают два основных типа периодического дыхания: Чейн-Стокса и Биота. При тяжелых состояниях организма наблюдается терминальное дыхание Куссмауля. Основными показателями, характеризующими внешнее дыхание являются: дыхательный объем легких, частота, глубина дыхания и характер реакции на адекватные раздражители. Патология внешнего дыхания приводит к нарушениям тканевого дыхания, развитию гипоксии. Занятие. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ ОСНОВНЫХ ТИПОВ НАРУШЕНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ Цель занятия: изучить механизмы различных форм нарушений внешнего дыхания Опыты проводятся на кролике в форме демонстрации. Подготовка животного. Кролика массой 2,5-3,5 кг фиксируют к столику на спине. Под местной анестезией (5 мл 1% раствора новокаина) делают разрез по средней линии на шее, тупым путем отпрепаровывают трахею, надрезают ее между сегментами хрящевых колец, вводят стеклянную канюлю, фиксируют лигатурой и соединяют с капсулой Марея. Писчик. фиксированный на капсуле, регистрирует пневмограмму на ленте кимографа. Опыт 1. Рефлекторные изменения дыхания при раздражении слизистой дыхательных путей Ватку, смоченную аммиаком, подносят к носу кролика. В результате сильного раздражения чувствительных окончаний тройничного нерва, заложенных в слизистой оболочке носа, возникает рефлекторная остановка дыхания на 10-20 сек. Затем дыхание восстанавливается. Менее сильное раздражение слизистой оболочки носа вызывает глубокий вдох, за которым следует очень сильный и быстрый выдох - чихание. Опыт 2. Изменение дыхания при негазовом ацидозе Записав исходное дыхание, в краевую вену уха кролика вводят 1,0-1,5 мл 0,1% раствора молочной кислоты. Наблюдают учащение и углубление дыхания вследствие возбуждения дыхательного центра углекислотой, вытесненной молочной кислотой из бикарбонатов крови. Одышка обычно кратковременна. т. к. освободившаяся углекислота быстро выводится из организма. Опыт 3. Изменение дыхания при негазовом алкалозе После нормализации дыхания в вену кролика вводят 0,5 мл 1% раствора NaOH. Защелачи-вание крови приводит к снижению возбудимости дыхательного центра - дыхание становится поверхностным и редким.
жүктеу/скачать 1.93 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|