Практикум по патофизиологии для стоматологических факультетов III издание под редакцией проф. А. И. Воложина
жүктеу/скачать 1.93 Mb.
|
| концентрация краски (Е) в плазме через 45 мин
. х 100% концентрация краски (Е) в плазме через 3 мин У нормального животного процент очищения составляет 95-100%, т. е. за 45 мин почти в краска из крови поступает в печень и оттуда постепенно выделяется с желчью в желудочно-кишечный траст. Сравнивают полученные данные, объясняют причину замедления очищения крови от красителя при остром повреждении печени. Опыт 2. Нарушение гликогенсинтетической функции печени при ее остром повреждении У лягушки вызывают острое повреждение печени путем введения четыреххлористого углерода (50% раствор на персиковом или подсолнечном масле по 0,2 мл подкожно, ежедневно в течение 3- 5 дней). Вторая лягушка - контрольная. На занятия лягушек обездвиживают разрушением спинного мозга и готовят изолированные препараты печени. Для этого вскрывают грудную полость, обнажают сердце, в венозный синус вводят канюлю, заполненную раствором Рингера с гепарином, фиксируют ее лигатурой и затем перевязывают все сосуды, расположенные выше венозного синуса и ниже сердца. Брюшную вену и перевязанные сосуды перерезают и печень выделяют. Канюлю с препаратом изолированной печени соединяют с бюреткой, заполненной 12 мл 3% глюкозы на растворе Рингера. Печень опытного и контрольного животного медленно перфузируют 10 мл этого раствора, перфузат, вытекающей из брюшной вены, собирают в химический стаканчик и снова выливают в бюретку. Перфузию повторяют трижды, после чего в перфузатах определяют концентрацию глюкозы по методу Креиелнуса-Зейферта. В пробирку наливают 1,9мл дистиллированной воды и добавляют 0,1 мл перфузата печени, вносят 0,5 мл 1,2% раствора пикриновой кислоты и 0,3 мл 10% раствора едкого натрия. Пробирку помешают в кипящую водяную баню на 3 мин., охлаждают водой и сравнивают окраску со стандартной цветной шкалой. Анализируют полученные результаты, отмечают более высокое содержание глюкозы в перфузате печени опытного животного и делают выводы. Опыт 3. Патогенное влияние желчи на дыхание. Общетоксическое действие желчи Лягушку, не разрушая спинного мозга, прочно фиксируют на дошечке с помощью резиновых колец. В коже со стороны дна полости рта прикрепляют серфинку, соединяют ее с рычажком Энгельмана и регистрируют на ленте кимографа дыхание в течение 1-2 мин. В спинной лимфатический мешок лягушки вводят 1 мл желчи, через 5-10 мин. вновь включают кимограф и отмечают, что дыхание становится редким и поверхностным. Затем изучают общетоксическое действие желчи. Для этого лягушку отвязывают от лошеч-ки. помешают под большую воронку и наблюдают за общим состоянием животного. Через некоторое время у лягушки развиваются резко выраженные явления торможения. Если в этом состоянии лягушку положить на спину, она не перевернется на живот и почти не будет реагировать на уколы лапок иглой. Зарисовывают пневмограмму и объясняют механизм обшетоксического действия желчи и его влияние на дыхание. Опыт 4. Патогенное действие желчи на сердце. Лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга, фиксируют на препаровальной дощечке, вскрывают грудную полость и обнажают сердце. Верхушку сердца с помощью серфинки нитью соединяют с рычажком Энгельмана, налаживают запись исходной механограммы сердца на кимографе (рис. 48). Определяют частоту сокращений сердца в мин. Затем у той же лягушки вскрывают брюшную полость, выделяют желчный пузырь, разрезают его над пробиркой и приливают к желчи 0,5-1 мл физиологического раствора. С помощью пипетки наносят несколько капель разведенной желчи на сердце, записывают механограмму. Подсчитывают число сокращений в мин,, отмечая урежение и ослабление его работы (рис. 49). Объясняют механизм токсического действия желчи на сердце.
Рис. 48. Установка для записи сокращений сердца [6] Опыт 5. Гемолитическое действие желчи В две пробирки наливают по 0,5 мл крови и разбавляют ее физиологическим раствором в 10 раз. Затем в одну пробирку добавляют 2-3 капли желчи, другая служит контролем. Через несколько минут отмечают, что в опытной пробирке кровь становится лаковой - происходит гемолиз. Объясняют полученные данные, делают выводы. Рис. 49. Патогенное влияние желчи на сердце. 1 - нормальная механограмма, 2 - после действия желчи. ТЕМА 18. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК К основным заболеваниям почек относятся: острый гломерулонефрит, хронический гломе-рулонефрит, пиелонефрит и почечнокаменная болезнь. Для этих заболеваний, имеющих различную этиологию и особенности течения, характерны общие патофизиологические синдромы, важнейшими из которых являются острая и хроническая почечная недостаточность, нефроти-ческий синдром и недостаточность канальцев. Острая почечная недостаточность может иметь различное происхождение: внепочечное (резкое снижение артериального давления, обезвоживание), почечное (воздействие на нефроны ядами, инфекцией, поражение сосудов, острое нарушение проходимости мочевых выводящих путей). При этом быстро нарастает анурия, развивается уремический синдром. Задержка воды в организме вызывает внеклеточную гипергидратацию и отеки, угнетается сердечная деятельность, нарушается кровообращение. В возникновении симптомокомплекса уремии при почечной недостаточности большое значение, кроме гиперазотемии и ацидоза, имеют фенольные соединения, образующиеся в кишечнике. Нефротический синдром возникает при многочисленных заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.) и складывается из большого количества симптомов; развивается нарушение белково-липидного обмена, проявляющееся в массивной протеинурии, гипопротеинемии, диспротеинемии и гилерлипидемии, что сопровождается отеками и водянкой. В патогенезе нефротического синдрома основное значение принадлежит поражению базальной мембраны клубочков с участием иммунного механизма и биологически активных веществ. Недостаточность канальцев возникает в результате снижения активности ферментов (наследственные или
Хроническая недостаточность почек характеризуется медленным нарастанием интоксикации, развиваются изменения в центральной и периферической нервной системе, нарушения электролитного обмена, возникают диспелтические явления. Для этого синдрома характерны анемия, тромбоцитопения, нарушения гемокоагуляции, геморрагии, гипертензия с поражением сосудов. Хроническая недостаточность почек приводит и патологическим изменениям в тканях зу-бочелюстной системы. Это обусловлено, во-первых, хронической интоксикацией, при которой продукты метаболизма выделяются через слизистые оболочки, в том числе полости рта, а также слюнные железы, вызывая различные воспалительные и дистрофические изменения и обусловливая развитие заболеваний пародонта. Во-вторых, нарушение реабсорбции минеральных солей в почках вызывает развитие отрицательного кальциевого и фосфорного баланса, что приводит к генерализованному остеопорозу (почечная форма), обусловливая прогрессирующую дистрофию всех костей скелета, в том числе альвеолярной кости челюстей. жүктеу/скачать 1.93 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|