Психиатрия
жүктеу/скачать 4.2 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Нарушения ощущений и восприятий
11 8-2360 321
ния истинной и симптоматической шизофрении, шизофренических и шизофреноподобных психозов (В. А. Гиляровский, 1931; А. С. Чисто-вич, 1954; I. Wyrsch, 1967). ОБЩАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ШИЗОФРЕНИИ Шизофрению с полным основанием можно назвать специфически человеческой болезнью. Шизофрения — это не плод теоретических измышлений психиатров, не реакция протеста личности, как представляют ее антипсихиатры, а клиническая реальность, истинное заболевание человека, но с преимущественным и своеобразным нарушением психических функций. В клинической картине шизофрении наиболее существенными и типичными признаками являются описанные Е. Kraepelin (1909), К. Bleuler (1911), К. Schneider (1930), В. А. Гиляровским (1931) и другими психиатрами симптомы расщепления, а именно: 1) структурные нарушения мышления: разорванность и логическое соскальзывание с образованием неологизмов и псевдопонятий, паралогичность, символичность, вычурная абстрактность умозаключений, резонерский тип рассуждений и аутистическое мышление; его дезавтоматизация (остановка, отнятие, наплывы мыслей с чувством чуждого воздействия) и чувство открытости; 2) эмоциональное уплощение, эмоциональная тупость или нарушение соответствия эмоциональных реакций реальности и другим переживаниям (галлюцинаторным и бредовым); 3) явления деперсонализации («раздвоение», замещение, отчуждение самоощущения, психического и соматического Я) и дереализации (измененность и чуждость окружающего), аутизм (потеря контакта с действительностью, погружение в мир нереальных, фантастических переживаний); 4) снижение или извращение влечений, функций эффекторно-волевой сферы с активным или пассивным негативизмом, амбивалентностью и амбитендентностью (противоречивостью и извращением чувств и влечений). Перечисленные психические расстройства Е. Bleuler (1972) считал первичными (прямым результатом шизофренического процесса) и основными признаками шизофрении. В диагностике шизофрении многие психиатры используют так называемые симптомы первого ранга, выделенные К. Schneider (1930): обрывы, звучание, отнятие и отчуждение мыслей, чувство их открытости, внешнего воздействия на них, первичного бредового понимания и т. д. (W. Mayer-Gross, E. Slater, M. Roth, 1955, и др.). Наряду с указанной «основной» психопатологической симптоматикой в диагностике шизофрении учитывают особенности так называемых продуктивных симптомов (симптомов второго ранга): слуховых, обонятельных, телесных и висцеральных галлюцинаций, псевдогаллюцинации, бредовых идей отношения, преследования, величия, изобретательства, гипнотического и другого воздействия, депрессивных и эйфорических состояний. Как указывал М. Bleuler (1972), для постановки этого диагноза необходимо наличие не просто суммы, а взаимосвязанной совокупности следующих психопатологических признаков: 1) сочетания психотических признаков с отдельными нормальными интеллектуальными способностями («двойной бухгалтерии»); 2) отчетливой шизофренической разорванности мышления, отличающейся от экзогенной бессвязности; 3) выраженной разорванности всех аффективных проявлений (в голосе, мимике, моторике и высказываниях) с потерей обычного аффективного контакта; 4) деперсонализационных проявлений в виде насильственного автоматизма, перевоплощения, чувства полного изменения личности, потери личности(аперсонализации); 5) кататонических мышечных явлений при соматическом здоровье и неспособности разумного понимания их; 6) своеобразных бредовых идей (например, идей отношения) без выраженного изменения настроения; 7) своеобразных галлюцинаций (например, странного чувства облучения, угадывания мыслей и т. п.); 8) вторичных иллюзий и галлюцинаций памяти при сохранной первичной памяти Таким образом, предложенные М. Bleuler диагностические критерии в основном совпадают с критериями, принятыми в нашей стране. Кроме того, автор считал недопустимым использовать течение психоза в качестве критерия диагностики шизофрении, необоснованной постановку этого диагноза при наличии амнестического психосиндрома или отчетливых психоорганических расстройств мышления, при возникновении психоза в связи с известными мозговыми, эндокринными и соматическими заболеваниями, психической травмой. Психопатологическая симптоматика детально описана во многих учебниках, руководствах и специальных монографиях, посвященных шизофрении (В. А. Гиляровский, 1931; М. О. Гуревич, 1949; С. Г. Жис-лин, 1965; Р. А. Наджаров, 1972; Р. А. Наджаров, А. Б. Смулевич, 1983; Е. Kraepelin, 1909; Е. Bleuler, 1911, 1972; К. Leonhard, 1957; Chr. Astrup, 1967; J. Wyrsch, 1967; M. Bleuler, 1972; A. Kepinski, 1979, и др.).
Например, больные нередко сообщают, что в начале болезни внезапно или постепенно все окружающее, люди внешне и внутренне 11* 322 323
изменяются, воспринимаются как странное, угрожающее или враждебное, с особым смыслом; больные испытывают смутное и неопределенное чувство общей измененности, не поддающееся описанию. Они жалуются на необъяснимое физическое и психическое воздействие окружающих на себя и себя на окружающих, ощущение постороннего взгляда, присутствие кого-то сзади, влияние на тело и мысли некой посторонней силы, гипноза, отнятие или вкладывание мыслей. Окружающее больной воспринимает как инсценировку, ему кажется, что на него все смотрят, о нем говорят. Меняется восприятие времени, пространства и собственной личности, как будто теряется внешняя защитная оболочка. Больные говорят о чувстве психической обнаженности, особой, восприимчивости к внешним раздражителям, о способности внечувственного восприятия, недоступного обычным людям: они якобы «улавливают биотоки» других людей, определяют у них болезни и «силой своего биополя», излучаемого через кожу рук, излечивают заболевания; обладают кожным зрением и слухом, с помощью медитации и мысленного взора могут проникать в другого человека. Таким образом, вначале у больных усиливается общая и модально-специфическая чувствительность, но основным, по-видимому, является нарушение механизмов перекодирования физиологических процессов, сенсорных сигналов в смысловое содержание. Поэтому внешний мир больные воспринимают необычно, искаженно, с мистическим оттенком, для них он становится непонятным, странным и угрожающим; у больных появляются страх и бредоподобная установка. Это является основой для последующего возникновения более выраженных нарушений восприятия и мышления. Иллюзии и галлюцинации встречаются в сферах экстеро-, проприо-и интероцепции. Из экстероцептивных шизофрении более свойственны слуховые истинные галлюцинации и псевдогаллюцинации, обонятельные иллюзии и галлюцинации, однако нередко возникают зрительные, вкусовые и тактильные галлюцинации. По описаниям больных, вначале чаше бывают элементарные слуховые обманы: оклики по имени, шаги, шорохи, стук, шуги или гул, имеющие зловещий смысл и сопровождающиеся страхом. Затем слуховые обманы усложняются слуховыми иллюзиями, функциональными, истинными вербальными галлюцинациями и псевдогаллюцинациями. К иллюзорным слуховым обманам мы относим слышание в речи окружающих, в радио- и телепередачах других слов или слов с другим значением, имеющим якобы прямое отношение к больному, то есть иллюзии типа ложного узнавания (понимания), функциональные и интерпретативные (М. И. Рыбальский, 1983). Между обычными «я ослышался», «я не так понял», «я недослышал» и слуховыми болезненными обманами вначале бывает трудно установить четкую границу, хотя это качественно различные явления: одно—результат определенней субъективной, аффективно заряженной настройки внимания, другое—результат болезненного расстройства восприятия. 324 Могут сосуществовать слуховые иллюзии ложного узнавания (произносимые слова больной слышит как другие), функциональные (в шуме и разговорах больной слышит что-то, имеющее прямое отношение к нему) и интерпретативные (услышанное больной понимает в другом смысле) иллюзии, а также соответствующие вербальные галлюцинации — функциональные, рефлекторные и истинные. Например, больной утверждает, что вчера в телевизионной передаче речь шла о нем, его бранили нецензурными словами. Отсутствие сомнения и критики свидетельствует о том, что это галлюцинаторное явление. Истинные слуховые галлюцинации — преимущественно вербальные (словесные). Больные сообщают, что они слышат знакомые и незнакомые, мужские и женские, земные и неземные голоса, исходящие извне, снизу, сверху, из-за стены, с пролетающих самолетов, из космоса, отверстий, электрических приборов, розеток, живота и т. д. Голоса обсуждают либо комментируют поступки, угрожают, приказывают. Больные приписывают их богу, таинственным внеземным существам, но чаще — соседям, роботам, кибернетическим устройствам. Некоторые больные в передаче по радио и телевидению отчетливо слышат слова или брань в свой адрес, «чувствуют» особый, зловещий, имеющий непосредственное отношение к ним смысл (бредовой компонент) или слышат стуки, особый шум, гул, скрежет снаружи или в голове. Встречаются слуховые псевдогаллюцинации в виде чужих голосов внутри головы, звучания своих мыслей, непроизвольного произнесения слов, движения языка и губ (речеслуховые и речедвигательные галлюцинации Сегла). Вопрос о разграничении описанных галлюцинаторных явлений сложен, но для клинической практики имеет значение их наличие, так как псевдогаллюцинации и психические галлюцинации более характерны для шизофрении, чем для других психических заболеваний. М. И. Рыбальский (1983) отмечает, что при переходе псевдогаллюцинаций в психические галлюцинации постепенно снижается интенсивность сенсорного компонента, расстройства восприятия превращаются в проявления патологии мышления (психического автоматизма). К промежуточным между псевдогаллюцинациями и психическими галлюцинациями явлениям автор относит чувство звучания мысли (своей и чужой, вложенной), эхо мысли, мысленного диалога, «отнятия», «вложения», «сделанности» мыслей. При этом больные обычно говорят о «чувстве», то есть о сенсорной окраске указанных феноменов, с соответствующей эмоциональной реакцией на них. Психические галлюцинации проявляются переживанием чуждости, насильственности мыслей, но без сенсорного компонента (в голове чужие слова и фразы, влияющие на действия и поступки больного). Психические галлюцинации следует рассматривать как предстадию психического автоматизма, как одну из форм патологии мыслительных процессов.
Зрительные галлюцинации нередко носят сценический и устрашающий характер: больные видят рай и ад, катастрофы и гибель людей, символические знаки и чудовища (при онейроидных и кататоно-онейроидных состояниях). Наблюдаются аутоскопические зрительные гал-люцинации — больной как бы изнутри видит себя, внутренние органы. Обонятельные иллюзии и галлюцинации проявляются в неприятных запахах, исходящих от пищи, предметов, просто снаружи и от тела. Больные чувствуют запах чего-то тухлого, гниющего, разлагающегося, мертвечины, в связи с чем отказываются от еды, принимают другие предохранительные меры. При обонятельных псевдогаллюцинациях они говорят об ощущении запахов, воспринимаемых не носом, a непонятно каким образом. Отличить обонятельные псевдогаллюцинации очень трудно (М. И. Рыбальский, 1983). Вкусовые галлюцинации встречаются редко. Больные утверждают, что вода, пища и другие вещества, в том числе лекарства, на вкус отрава, яд, вследствие чего отказываются от приема пищи и лекарств, не берут передач от родственников. Обманы ощущений и восприятий со стороны тела при шизофрении разнообразны, они могут касаться кожи и слизистых оболочек, аппарата движения и опоры, внутренних органов (соматического Я), а также головного мозга и его специфических функций (психического Я), проявляться в виде иллюзий, галлюцинаций и псевдогаллюцинаций на любом из перечисленных уровней соматической и соматопсихической организации. Изменения кожной чувствительности, как психопатологический феномен, могут проявляться иллюзиями (парестезиями) и галлюцинациями в виде отчетливого ощущения чего-то постороннего на коже и воздействия на нее. Например, больные ощущают горение кожи, жгучие уколы, рост волос, воздействие на половые органы, подкожные разрастания и т. п. К психопатологическим ощущениям в теле относят соматические (в аппарате движения и опоры) и висцеральные иллюзии, галлюцинации и псевдогаллюцинации. Ввиду необычности, особенности этих психосоматических ощущений, их принято называть сенестопатиями. Сенестопатии при шизофрении разнообразны и нередко вычурны. Больные сообщают, что тело их стало чужим, безобразным, что под кожей имеется воздух, паутина, что-то растет, переливается, мышци скручиваются, кровь застывает, тело прожигает, простреливает электрическим током, оно раздваивается или исчезает, внутренние органы становятся большими, моча — обжигающе горячей, мозг переворачивается расплавляется, извилины сглаживаются. Иногда некоторые подобные ощущения сопровождаются переживанием чуждости, сделанности, постороннего вмешательства (псевдогаллюцинаторный компонент). Очень часто чувство изменения тела и воздействия на него сопровождается аналогичными явлениями в отношении психических процессов. Больные заявляют, что их психику исследуют, создают «внутреннее предчувствие», действуют гипнозом, забирают или вкладывают мысли, через мысли оказывают влияние на поступки и т. д. Таким образом, здесь также отмечается переход к явлениям психического автоматизма. Нарушения памяти, по общепринятому мнению, для больных шизофренией не характерны, хотя они, особенно в начале заболевания, часто предъявляют жалобы на забывчивость, снижение способности запоминания и воспроизведения. Указанные явления можно объяснить отвлечением внимания па галлюцинаторные и бредовые переживания, отсутствием произвольного интереса и внимания к происходящему. Нарушения мышления касаются различных сторон мыслительных процессов — мыслеобразования, скорости, течения, реальности, содержания мыслей. Расщепление мышления проявляется нарушением словообразования, связи между словом и его смыслом, что выражается в «уплотнении» понятий и псевдопонятиях, в символическом понимании и истолковании обычных явлений (разрыв между символом и смыслом, их смещение). Речевая продукция становится разорванной, паралогич-ной. При грамматически правильном построении фраз в них отсутствует логически-смысловая связь, весь строй мыслей является причудливым, нереальным, мистически-символическим. Для больных характерны парадоксальные умозаключения и высказывания, вплоть до бессмыслия — шизофазии. Разорванность мышления у больных шизофренией часто сопровождается его деавтоматизацией, переживанием утраты его активности, персональной принадлежности, самостоятельности, внутренней свободы и независимости (симптомы первого ранга, по К. Schneider). Перерывы, исчезновение, обрыв, остановка, наплыв мыслей, замедление или ускорение их течения с ощущением чуждого вмешательства извне (шпер-рунги и ментизм), отчуждение, подмена мыслей, гипнотическое или телепатическое управление ими, открытость характеризуют единство психопатологических явлений типа ндеаторного автоматизма (деавто-чатизации мышления), отчуждения психических процессов, нарушения внутреннего единства между мыслительным и сенсорным компонентами, психических галлюцинаций и вербальных псевдогаллюцинаций. Мышление у больных шизофренией лишено конкретности и реальности, оно паралогично, вычурно, парадоксально, стереотипно, схематично, символично и аутистично. В патологии мышления большое место занимают бредовые идеи. Вначале преобладают идеи отношения, преследования, интерпретации 326 327
и инсценировки либо просто «бредовое чувство окружающего». Они могут касаться конкретных лиц и обстоятельств, в дальнейшем же становятся более расширенными, нелепыми и аморфными. В их происхождении имеют значение специфические изменения самочувствия, иллюзии, галлюцинации и другие упомянутые выше расстройства. Наиболее типично катестетическое бредообразование, при котором играет роль изменение мироощущения (В. А. Гиляровский, 1931). Особые ощущения в теле, расстройства вкуса и обоняния создают основу для развития бреда физического воздействия, отравления и др. Бредообразование идет в круге аутистических переживаний, вне связи с реальной жизнью. Ему сопутствуют явления диссимуляции, сокрытие своего бредового содержания. Часто возникает бред психического воздействия. Больному кажется, что он находится в подчинении неизвестных людей, во власти какой-то силы, гипноза, что мысли и поступки не его, а внушены другими людьми, мысли его читают, действуют на него лучами, какими-то машинами и т. п. Нередко наблюдается ипохондрический бред. Бредовые идеи величия отличаются неконкретностью. Возвеличение себя больные объясняют осуществлением некой высшей воли и таинственных сил. Бредовые идеи величия часто существуют вместе с бредом преследования, они стойки и по мере нарастания дефекта приобретают отрывочный характер. У больных шизофренией нередко наблюдается так называемый первичный бред, возникающий внезапно, вне связи с иллюзиями и галлюцинациями, по механизму «озарения», прозрения, бредового ин-сайта: больной вдруг начинает понимать «особый смысл», «враждебность», «специальную сделанность» происходящего вокруг. Нарушения эмоциональной сферы при шизофрении довольно типичны. Вначале отмечаются беспредметный, витальный страх и признаки психической гиперестезии. Обычные повседневные контакты с людьми становятся неприятными, непереносимыми, больной замыкается в себе, отгораживается от людей. Эмоциональная гиперестезия свидетельствует о наличии феномена расщепления и в эмоциональной сфере: она причудливо избирательна как к положительным, так и к отрицательным раздражителям, зачастую нелепа, сочетается с душевной холодностью. Например, больной может проявлять трогательную заботу о бездомных кошках и собаках, собирать их дома в большом количестве, однако полностью игнорирует неудобства и мучения родных и соседей. Эмоциональная гиперестезия остается незамеченной. Больных госпитализируют при появлении эмоциональной тупости и апатико- абулического состояния. Характерными признаками для шизофрении можно считать амбивалентность в сфере эмоций, нарушение или отсутствие адекватного эмоционального резонанса на происходящие события, соответствия эмоциональных реакций другим психическим переживаниям. Парадоксальность эмоциональных реакций в сочетании с признаками эмоцио- нальной гиперестезии и «уплощения» эмоций создает картину выраженной аффективной патологии. Двигательные расстройства представлены кататоническими симптомами: стереотипиями, импульсивными действиями, автоматизмами, манерничанием, гримасничанием, эхопраксией, эхолалией, нелепыми и символическими действиями. При кататоническом ступоре больной длительное время сохраняет однообразную позу, проявляя пассивный и активный негативизм. Могут наблюдаться нарушения сознания в виде растерянности, дереализации и деперсонализации, двойной ориентировки, онейроидного или кататоно-онейроидного синдрома с грезоподобным фантастическим бредом. Однако помрачения сознания делириозного и аментивного типа, сумеречные состояния не свойственны больным шизофренией. Выраженные нарушения памяти у них практически не отмечаются. Даже при острой вспышке психоза больные довольно хорошо воспроизводят свои болезненние переживания. Больные шизофренией отличаются особой утрированностью, неадекватностью, нелепостью, вычурностью поведения, высказываний и эмоциональных реакций, в которых в причудливых сочетаниях сосуществуют противоположные проявления — аутизм, эгоцентризм, чрезмерная привязанность, необъяснимая жестокость и ненависть, холодность, нелепость интересов, абсурдность увлечений, фантастичность бредовых построений и др. Понять внутренний мир больных шизофренией невозможно; особенности их переживаний и поведения лежат в сфере клинической оценки. Хотя М. Bleuler (1972), A. Kepinski (1979) указывали на то, что за всем этим странным и непонятным, возможно, скрыты какие-то жизненно важные потребности и интересы, но патологически измененные болезнью. Преобладание нарушений в той или иной сфере, а также негативных и продуктивных симптомов определяет клиническую форму заболевания. При шизофрении обнаруживают и соматоневрологическую симптоматику, однако ее считают нетипичной. У больных гипертоксической шизофренией («смертельной кататонией») наблюдаются выраженные вегетативно-сосудистые расстройства, явления капилляротоксикоза, гипертермия, воспалительные изменения крови, диффузная неврологическая симптоматика и другие изменения в соматическом состоянии. При подостром и хроническом течении заболевания соматоневрологиче-ские нарушения выражены незначительно, хотя всегда можно выявить различные вегетативно-сосудистые, нейровегетативные, обменные и другие расстройства (Г. В. Нощенко, 1976; И. А. Полишук, 1976; Н. 3. Чул-ков, 1976). Они бывают более существенными в случаях, когда развитию шизофренической картины предшествует инфекция, интоксикация или другое внешнее воздействие («экзогенная провокация шизофрении»). 329
328 СИСТЕМАТИКА И КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ШИЗОФРЕНИИ В настоящее время как в нашей стране, так и за рубежом используют систематизацию шизофрении по ее клиническим формам. Этот вопрос обсуждали в 1967 г. по опубликованным докладам Р. А. Наджарова и соавторов, В. М. Банщикова и Т. Л. Невзоровой, Л. Л. Рохлина и Д. Д. Федотова, С. Ф. Семенова, И. Т. Ментешашви-ли и соавторов, Г. В. Зеневича, А. Н. Корнетова, причем лишь Р. А. Наджаров и соавторы предлагали в основу систематики положить тип течения шизофрении, а все остальные авторы — ее клинические формы с учетом их типов течения. В частности, В. М. Банщиков и Т. А. Невзорова (1967) подчеркивали, что «систематика любого заболевания должна отражать форму и закономерности течения процесса в целом», что форма есть совокупность клинических симптомов, отражающих сущность и динамику (течение) патологического процесса, ее определение дает возможность своевременно применять более адекватные методы терапии (в том числе и психотропные препараты), тогда как в инициальной стадии болезни установление типа течения нередко практически невозможно и в то же время как бы заранее предопределяет исход заболевания, независимость его от терапевтической активности и даже тщетность последней. Авторы предлагали классифицировать шизофрению по нескольким признакам: 1) по основным синдромологическим формам и вариантам: простая форма — апатико-абулический, психопато- и невро-зоподобный варианты; параноидная — галлюцинаторно-параноидный, паранойяльный, парафренный, с синдромом Кандинского—Клерамбо; кататоническая — акинетический, гиперкинетический, смешанный, оней-роидно-кататонический; гебефреническая форма — гебефреническое, гебефренокататоническое, гебефрено-кататоно-параноидное возбуждение; 2) по темпу выявления — острый или постепенный; 3) по темпу развития — быстрый или медленный; 4) по типу течения — периодический, поступательно-прогреднентный и непрерывно-прогредиентиый; 5) по исходу и другим признакам. Именно так принято рассматривать все другие психические и соматические заболевания, то есть с выделением ведущего синдрома или симптомов поражения определенной функциональной системы, темпа развития и типа течения болезненного процесса. Это позволяет применять более дифференцированную патогенетическую терапию, поскольку синдром есть не просто совокупность симптомов, а клиническое выражение ведущих патогенетических механизмов болезни. Широко практикуемый в психиатрии синдромологический принцип применения психотропных препаратов тем более предполагает необходимость учета особенностей и структуры психопатологического синдрома. Таким образом, в отношении шизофрении целесообразно сохранить общепринятый в медицине принцип систематизации данного заболева- ния по клиническим формам, темпу начала и типу его течения, который фактически использован в МКБ 9 го пересмотра. Приводим систематику шизофрении вместе с шифрами.
9. Острый шизофренический эпизод (295.4). 10. Остаточная шизофрения (295.6). Простой тип шизофрении — это психическое заболевание с преимущественно негативными шизофреническими симптомами, основной шизофренической симптоматикой, симптомами первого ранга (по К. Schneider). Шизофрения данного типа обычно возникает в подростковой или юношеском возрасте, чаще начинается постепенно, течение ее вялое, медленное, непрерывно-прогредиентное, наступление ремиссия и прекращение процесса установить практически не представляется возможным, хотя и то и другое не исключено. Наиболее типичными симптомами являются следующие: расщепление мышления (аморфность, задержки, исчезание, наплывы, неподчиняемость, чувство открытости мыслей), паралогичность, аутизм, безразличие к себе, учебе и труду, эмоциональное уплощение, неадекватность поведения, склонность к бродяжничеству, беспорядочным половым связям. Больные жалуются на душевную пустоту, безразличие, потерю интереса ко всему, невозможность сосредоточиться и понять, что с ними происходит («какая-то усталость»). Вначале может наблюдаться психическая гиперестезия, беспредметная тревога, тоска или страх, предчувствие какой-то беды. Больные замыкаются, запускают или оставляют учебу, не выходят из дома или, наоборот, бродяжничают; их рассуждения носят резонерский характер, а общий вид, мимика маловыразительны. Попытки коррекции поведения, проявление участия и заботы вызывают у больных негативизм, злобу и даже агрессивность. Постепенно у них нарастают явления психического автоматизма и апатоабулического синдрома (падение «энергетического потенциала»), вплоть до простого шизофренического дефекта. Однако, по нашим наблюдениям, чаще всего усложняется клиническая картина—со временем присоединяется галлюцинаторная и бредовая симптоматика, иногда — кататонические или аффективные нарушения. Продуктивная
330 331
Простую шизофрению Е. Kraepelin (1909) относил к редким формам и предполагал, что она может быть начальным этапом развития других форм шизофрении, К. Leonhard (1957) и К. Jaspers (1965) ставили под сомнение ее существование, а Т. Bilikiewicz (1976) считал ее часто встречающейся и служащей основой для развития других форм заболевания. A. Kalinowski (1980), указывая на большие различия в частоте диагностики простой шизофрении в психиатрических стационарах Польши (от 3,7 до 22,5 % от общего количества больных с диагнозом шизофрении) и изменение в дальнейшем во многих случаях диагноза (определение другой формы заболевания), предложил следующие клинические критерии для выявления этой формы: 1) снижение активности и инициативы; 2) ограничение интересов; 3) аутизм; 4) нарушение контакта с окружающими людьми, вплоть до самоизоляции; 5) формальные расстройства мышления; 6) обеднение (поблед-нение) и неадекватность эмоций; 7) проявления амбивалентности; 8) отсутствие чувства психической болезни (критики). Указанные критерии соответствуют принятым в нашей стране диагностическим подходам к простой шизофрении. Наряду с постепенным развитием простой шизофрении (на протяжении нескольких месяцев) наблюдаются случаи острого ее появления, При остром возникновении шизофрении у больных отмечаются витальный страх, растерянность, недоосмысливание окружающего, деавтома-гизация и аморфность мышления, утрата сосредоточения внимания и активности, тревожное напряжение. Постепенному развитию простой шизофрении более свойственны апатия и гипобулия. Диагностика простого типа шизофрении трудна. Вначале необходимо четко отграничить ее от астенических состояний, уточнить клиническую форму заболевания в связи с усложнением симптоматики, затем надо определить тип его течения и выявить наступление дефекта. Непрерывного течения процесса часто не наблюдается, возможны его приостановка и образование дефекта разной степени выраженности с последующей компенсацией и социальной адаптацией. Гебефренический тип шизофрении встречается относительно редко у подростков и редко у взрослых. Характеризуется расщеплением мышления, эйфорией и нелепым поведением. Больные дурашливы, манерны, гримасничают, кривляются, неряшливы, парадоксальны в поступках и действиях, часто агрессивны, для них характерны эхолалии, эхопраксии, стереотипии и вербигерации. В высказываниях больных, особенно при повторных поступлениях в стационар, иногда проскальзывают намеки на появление галлюцинаций и бредовых идей. Гебефреническая форма шизофрении является одной из наиболее неблагоприятных. После выхода из острого психотического состояния у больных отмечаются отчетливые признаки психического дефекта. При повторных поступлениях в стационар у этих больных обычно обнаруживают кататонические и галлюцинаторно-бредовые симптомы, другие признаки трансформации клинической картины шизофрении. Кататонический тип шизофрении характеризуется психомоторными расстройствами — от кататонического возбуждения до кататонического ступора с возможными сменами этих состояний, негативизмом. Кататоническое возбуждение проявляется пролонгированным или приступообразным психомоторным беспокойством с разорванностью речи, импульсивными действиями, агрессивностью, эхолалией, эхопрак-сией, стереотипиями, неряшливостью. Кататоническое ступорозное состояние сопровождается пассивным и активным негативизмом, му-тизмом; больные отказываются от пищи, неряшливы, у них задерживаются физиологические функции, наблюдаются каталепсия, симптом «воздушной подушки», парадоксально-мимические реакции. Часто отмечаются галлюцинаторные и бредовые переживания, структурные нарушения мышления, неадекватность эмоций. По выходе из состояния возбуждения или ступора больные нередко сообщают об устрашающих сценах гибели себя и всего окружающего, о воздействии какой-то силы, перемещении в космическом пространстве и др., то есть о переживаниях онейроидного типа. Возбуждение и ступор сопровождаются нейро-вегетативными и вегетативно-сосудистыми расстройствами. Выделяют несколько вариантов кататонической формы шизофрении (см. МКБ 9-го пересмотра): 1) кататонию с бредом и галлюцинациями; 2) кататонию люцидную (возбуждение или ступор с ненарушенным сознанием) и 3) кататонию онейроидную. В детском возрасте эта форма шизофрении часто проявляется нелепыми стереотипиями (в играх). При кататоническом типе преобладающими считают приступо-образно-прогредиентный (шубообразный) и периодический варианты течения процесса. Параноидный тип шизофрении является основным и наблюдается наиболее часто. К нему относятся параноидный, галлюци-наторно-параноидный, парафренный и паранойяльный варианты заболевания. Особенностью данного типа шизофрении является обязательное наличие первичного или вторичного бреда параноидной, паранойяльной или парафренной структуры. В большинстве случаев обнаруживают различные иллюзии, истинные галлюцинации и псевдогаллюцинации (слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые, тактильные, телесные), мыслительные, аффективные и другие шизофренические расстройства. Их сочетания определяют полиморфность психопатологических синдромов, однако отличающихся от подобных психотических состояний другого генеза. Так, типичны бредовые идеи отношения, преследования, воздействия, метаморфозы и интерметаморфозы, дисморфомании и ипохондрии, ущерба, изобретательства, реформаторства, величия, особого значения и др. Бредовые переживания возникают остро (по типу «озарения») или постепенно (в виде «перестройки установки личности»), сами по себе или в связи с иллюзорным, галлюцинаторным и аффектив-
332 333
но измененным восприятием окружающего. При этом может быть разная степень систематизации, что связано с остротой и тяжестью течения заболевания, выраженностью нарушений сознания и ряда других факторов. Характерными для шизофрении считают синдром психического автоматизма Кандинского—Клерамбо — идеаторный автоматизм, псевдогаллюцинации, бред гипнотического, физического и другого воздействия. Однако чаще наблюдаются галлюцинаторно-параноидные состояния полиморфной структуры, которые могут включать иллюзии, истинные галлюцинации (слуховые и др.), псевдогаллюцинации и бредовые идеи различного содержания (отношения, преследования, инсценировки, отравления и т. д.). Одним из видов параноидной (галлюцинаторно-параноидной) шизофрении является ипохондрическая ее форма, при которой в качестве ведущих признаков выступают иллюзии и галлюцинации общего чувства, телесные и висцеральные истинные галлюцинации и псевдогаллюцинации (сенестопатии), дисморфофобии, дисморфомании и ипохондрические бредовые идеи. Выделяют два варианта этого вида параноидной шизофрении: 1) дисморфоманический, в клинической картине которого на первом месте стоят иллюзии и галлюцинации, касающиеся внешности, поверхности тела и функций сфинктеров (больные чувствуют рост чего-то под кожей, изменение формы носа, ушей, ног, отсутствие функции наружного сфинктера заднего прохода с недержанием газов и т. п.); соответствующие бредовые идеи собственной внешней неполноценности (дисморфоманические), к которым присоединяются идеи отношения, особого значения, преследования, отравления и др. В связи с этим больные могут проявлять враждебность и агрессивность к подозреваемым виновникам дефектов их тела; 2) ипохондрический (сенесто-ипохондрический) вариант, основу клинической картины которого составляют преимущественно телесные и висцеральные галлюцинации и псевдогаллюцинации (истинные сенестопатии), ипохондрический бред. Больные заявляют, что у них изменены и распались внутренние органы, что они болеют неизлечимыми заболеваниями. В случаях особой фантастичности и систематизации подобных переживаний болезнь приобретает характер ипохондрического парафренного синдрома (Г. А. Ротштейн, 1961). При обоих вариантах преобладает депрессивный фон настроения. Параноидная шизофрения чаще возникает у лиц старше 20 лет. Чем старше больной, у которого начинает развиваться шизофрения, тем медленнее нарастает шизофренический дефект, более систематизирован бред и конкретнее его тематика, чаще встречаются слуховые вербальные галлюцинации, которые не отличаются многообразием и устрашающим характером. Наблюдаются случаи «чистых» бредовых состояний, но внимательное обследование больного обычно позволяет выявить наличие хотя бы эпизодических иллюзий и галлюцинаций, которые при повторных поступлениях больных в стационар становятся 334 очевидными. При остром и подостром течении заболевания могут быть эпизоды с кататонической, аффективной (депрессивной или эйфоричес-кой) и онейроидной симптоматикой. Парафренная форма шизофрении включает два основных компонента: 1) галлюцинаторный со зрительными онейроидного типа и слуховыми галлюцинациями без нарушения сознания; 2) параноидный с фантастическим систематизированным бредом различного содержания. Заболевание начинается обычно у лиц старше 30 и даже 40 лет, отличается большой сложностью и фантастичностью бреда, длительной сохранностью эмоциональных реакций и формальных интеллектуальных способностей, медленным нарастанием признаков дефекта. По данным М. О. Гуревича (1949), В. А. Гиляровского (1954) и других авторов, наблюдаются следующие формы парафренических состояний: 1) систематизированная парафрения — чаще бывает у мужчин, характеризуется постепенным началом, медленным развитием бреда с тенденцией к систематизации. Вначале появляются подозрительность и идеи отношения, затем — слуховые галлюцинации, систематизированный бред преследования с организацией мер предосторожности, далее — систематизированный бред величия и преследования, поведение «преследуемого преследователя», наконец — медленная деградация с распадом бредовой системы и преобладанием эмоционального дефекта; 2) экспансивная парафрения — чаще развивается у женщин, характеризуется систематизированным бредом переоценки собственной личности с эротическим, религиозным, морализующим, реформаторским и другим содержанием, протекающим на фоне приподнятого настроения и гипербулии; бывают зрительные и слуховые галлюцинации, дефект в виде распада бредовой системы и эмоционального уплощения наступает постепенно, спустя многие годы; 3) фантастическая парафрения — отличается наличием фантастических бредовых идей при «ясном» созна-нии, сценоподобных фантастических галлюцинаторных переживаний, галлюцинаций общего чувства, колебаниями настроения, сравнительно длительной сохранностью интеллектуальных функций и медленным нарастанием дефекта; 4) конфабуляторная парафрения — характеризуется фантастическими бредовыми идеями преследования и величия, конфа-буляциями и эпизодическими или постоянными галлюцинациями различного содержания. Паранойяльный вариант параноидной шизофрении наблюдается в виде хронического психоза с систематизированными бредовыми идеями без галлюцинаций. А. Б. Смулевич, М. Г. Ширина (1972), указывая на возможность существования эндо- и экзогенных паранойяльных состояний, к бесспорно шизофреническим относят психопатоподобные, хронические бредовые психозы, не переходящие в деменцию, и рецидивирующие с систематизированным бредом варианты бредовых психозов, сопровождающиеся шизофренической симптоматикой. Больные с психопатоподобным вариантом шизофренических паранойяльных состояний на протяжении многих лет и десятилетий отли- 335
чаются странностями, чудачествами и нелепостями поведения, которые занимают как бы промежуточное положение между психопатоподобными и психотическими проявлениями. Это может выражаться в сочетании нелепых форм скупости и расточительности, чистоплотности и неряшливости, ревнивости и распущенности, мелочной щепетильности и беспринципности, гротескной заботливости и нетерпимости с жестокостью. Наряду с усилением психопатоподобных изменений у больных выявляют тенденцию к формированию сверхценных идей, вплоть до сверхценного бреда, нередко имеющего вид бредового «мировоззрения». Это могут быть своеобразные «концепции» самолечения или лечения каких-то заболеваний с помощью «изобретаемых», якобы особо эффективных методов («бактериофагом» из экскрементов, особыми продуктами ферментации, биополем, магнитным полем и т. п.), бредовые концепции любовного содержания, ревности, сутяжничества, борьбы с «несправедливостью» и др. Длительное сохранение формальных интеллектуальных способностей и приспособляемости к конкретной ситуации, правдоподобность утверждений, внешняя связь с реальным положением вещей многие годы могут не вызывать подозрений в наличии психического заболевания, создавать впечатление о больных как психопатических личностях, чудаках, сутягах. Патохарактерологические особенности у таких больных могут наблюдаться с детского, подросткового или юношеского возраста. Последующее развитие сверхценных, а затем и паранойяльных образований происходит медленно, дефектная симптоматика длительное время незаметна и не препятствует выполнению профессиональных обязанностей. На основании собственного клинического опыта мы установили, что развитие психопатоподобного паранойяльного состояния не всегда происходит медленно — поступательно и «бездефектно». При анализе жизненного пути больного обнаруживают периоды (в том числе в молодом возрасте, и они совпадают с биологическими циклами, весной и осенью) аутохтонного или внешне спровоцированного ухудшения состояния, вплоть до кратковременных гипоноических состояний. При приступообразном заострении и утяжелении основных особенностей личности (например, скупости и жадности, ревнивости, переоценки собственной личности, общественной значимости и др.) наблюдаются нарастающее ее оскудение, духовное опустошение. У больных уже после 30—40 лет отчетливо выступают шаблонность в выполнении профессиональных обязанностей, снижение творческой активности, диссоциация между декларативными заявлениями и поступками, сужение интересов и общего кругозора, нарастание эгоцентричности, эмоциональной уплощенности и грубой неадекватности поведения в целом. Опустошение личности все более ярко проявляется на фоне резонерских заверений, высокопарных рассуждений и «доказательств». Например, во имя паранойяльной идеи больные обрекают детей и близких на тяжелые лишения и страдания, сослуживцам создают невыносимые условия на работе и т. п. При хроническом и рецидивирующем паранойяльных вариантах бред возникает остро, по типу «озарения», или постепенно с формированием особого, «паранойяльного мировоззрения». Этап сверхценных идей короткий, тематика бреда расширяется, возникают эпизодические слуховые и другие галлюцинации, сравнительно рано появляются аутизм и признаки дефекта. При рецидивирующем типе заболевания бредовые идеи ревности, изобретательства, реформаторства возникают остро, через 2—3 мес сменяются ремиссией. В дальнейшем ремиссии становятся все более неполноценными и короткими. Бред имеет тенденцию к расширению и усложнению. Параноидная и галлюцинаторно-параноидная формы шизофрении могут иметь острое и медленное начало, периодический, приступообразно-прогредиентный и непрерывный, острый, подострый и хронический типы течения. В зависимости от этого симптоматика заболевания может быть различной по степени выраженности и другим особенностям, отчетливо проявляющимся в разновидностях бредового, галлюцинаторно-бредового, парафренного и паранойяльного вариантов. Шизоаффективный тип шизофрении, или циркулярная шизофрения, по определению, приведенному в МКБ 9-го пересмотра,— это «психоз, при котором отчетливо выраженные маниакальные или депрессивные расстройства сочетаются с острой шизофренической симптоматикой; он имеет тенденцию к ремиссиям с нерезко выраженным дефектом, но склонен к рецидивированию». Диагноз циркулярной шизофрении следует ставить только при явно выраженных как аффективных, так и шизофренических симптомах. Следовательно, клиническая картина шизоаффективного психоза отличается от проявлений других форм шизофрении наличием отчетливо выраженного депрессивного или маниакального состояния в сочетании с разорванностью мышления, явлениями психического автоматизма, иллюзиями и галлюцинациями, псевдогаллюцинациями, бредовыми идеями не только самоуничижения или переоценки, но и отношения, преследования, воздействия. Наряду с этим нередко наблюдаются отдельные симптомы кататонического или гебоидного круга, онейроид-ные эпизоды. В острый период заболевание характеризуется полиморфной клинической картиной, бывают эпизоды острого страха, отрывочные бредовые высказывания, приступы беспокойства или психомоторного возбуждения на фоне эйфории или угнетенного настроения. Как депрессивное, так и маниакальное состояние имеет атипичный характер, нередко с вычурным поведением, бредом депрессивного типа или переоценки собственной личности. В период ремиссии больные продолжают профессиональную деятельность, остаются активными, заботливыми по отношению к родным близким, но с каждым новым приступом болезни все больше высту- 336 337
пают признаки оскудения личности. Прогноз благоприятнее, если приступы редки, ремиссии продолжительны (до 5—10 лет). Н е в р о з о - и п с и х о п а т о п о д о б н ы й (латентная, вялотекущая, малопрогредиентная) типы шизофрении диагностируют редко. Некоторые психиатры (В. М. Банщиков, А. Г. Амбрумова, 1962, и др.) считают недостаточно обоснованным их выделение, т.к как неврозо- и психопатоподобные состояния наблюдаются при всех формах шизофрении; ряд авторов (Л. Л. Рохлин, Д. Д. Федотов, 1967, и др.) относят их к простой шизофрении. Противоречие заключается в том, что: 1) включены вялотекущие и малопрогредиентные (по типам течения и прогноза) синдромологически различные формы шизофрении— с неврозо- и психопатоподобной, простой и параноидной симптоматикой; 2) объединены продромальные, препсихотические и манифестные состояния; 3) утверждается существование латентной шизофрении, а это, по мнению многих психиатров, сомнительно и не рационально в социальном плане. Для неврозоподобной шизофрении характерно наличие симптомов невротического регистра, а для психопатоподобной шизофрении — психопатических форм поведения в сочетании с «основной» шизофренической симптоматикой (симптомами первого ранга, по К. Schneider, 1955). Больные предъявляют такие жалобы и ведут себя таким образом, что длительное время их болезненное состояние трактуется как одна из форм невроза пли психопатии. Однако не только с течением времени, но и вначале обнаруживают неадекватность, особую тяжесть, устойчивость к терапии и причудливость болезненных проявлений, пара-логичность, аморфность, символичность и резонерство в суждениях, парадоксальность эмоциональных реакций, интересов и увлечений, нарастающую холодность, гипобуличность, ряд других симптомов, свойственных и простому типу шизофрении. Поэтому Л. Л. Рохлин и Д. Д. Федотов (1967) относили эти заболевания к вариантам простой шизофрении (наряду с «прогрессирующим шизофреническим слабоумием», типичным для нее). Клиническая картина заболевания при непрерывном, вялом и мало-прогредиентном его течении, как правило, со временем усложняется: неврозоподобная симптоматика и патохарактерологическне изменения становятся более вычурными, психологически непонятными и не поддающимися психотерапевтической коррекции, контакт с больным — формальным и непродуктивным. Так, истериформные реакции приобретают вид гебоидных, симптомы навязчивости — параноических или катато-нических проявлении. Эпизоды возбуждения и агрессии, бездеятельность или активность не связаны с внешней стимуляцией, не соотносятся с актуальной жизненной ситуацией. Больные становятся равнодушными, эгоцентричными, нелепо оппозиционными, паралогичными, апатичными или стереотипно гиперактивными. Диагноз латентной шизофрении не имеет клинического и социального обоснования. Он предполагает наличие процессуальной болезни при отсутствии психопатологических и соматоневрологических ее симптомов, что противоречит материалистическим диагностическим принципам. В социальном отношении это представляет опасность для «больного» и общества, поскольку к шизофрении традиционно существует особое отношение в решении бытовых, профессиональных, правовых и этических вопросов (признание человека неполноценным, опасным, невменяемым). Сторонники систематизации шизофрении по течению процесса неврозо- и психопатоподобную и классическую простую шизофрении относят к непрерывному и вялопрогредиентному типам течения, при которых изменения личности не достигают степени выраженного эмоционального дефекта (Р. А. Наджаров и соавт., 1967; А. Б. Смулевич, 1987). Однако непрерывность течения наблюдается далеко не всегда. При раннем и активном лечении у многих больных улучшается состояние, восстанавливается работоспособность. В таких случаях можно предполагать остановку патологического процесса. Возобновление болезненных проявлении часто совпадает с психической травмой и соматическими заболеваниями. В некоторых случаях процесс заканчивается симптоматикой дефекта. Таким образом, непрерывность течения можно принять лишь условно, как не имеющую достаточного клинико-патогенетического подтверждения. Острый шизофренический эпизод, или острая шизофрения, характеризуется, по определению, приведенному в МКБ 9-го пересмотра, кратковременностью течения (несколько недель или месяцев) с последующим наступлением ремиссии (даже спонтанной), наличием сновидного состояния, растерянности, идей отношения и особого значения, аффективных нарушений, галлюцинаторной и псевдогаллюцинаторной симптоматики, онейроидно-кататонических и аффек-тивно-бредовых эпизодов. Положение этих заболеваний в систематике шизофрении отличается неопределенностью, поскольку, с одной стороны, предполагается отграничение их от острых эпизодов кататониче-ского, параноидного и другого типов, а с другой — указывается на возможность развития при них галлюцинаторно-параноидных и кататоно-онейроидных расстройств. Указанная противоречивость свидетельствует об искусственности выделения их в самостоятельную группу. В клинической практике обычно эти заболевания диагностируют как острые и кратковременно протекающие случаи параноидной, катато-нической и другой формы шизофрении. Острые шизофренические эпизоды, по-видимому, следует рассматривать как одну из разновидностей шизофренического процесса, который может быть острым, подострым и хроническим. Особый интерес вызывает так называемая гипертоксическая шизофрения, ранее нередко заканчивавшаяся летальным исходом («смертельная кататония»). Нозологическое единство диагностируемых как гипертоисическая шизофрения случаев заболеваний пока остается спорным: клинические проявления, по описанию разных авторов, довольно 338 339
сходны при фебрильной шизофрении, остром инфекционно-аллергиче-ском энцефалите и септических психозах. По данным Т. И. Юдина (1939), В. П. Протопопова (1946), В. А. Ромасенко (1967), А. С. Тиганова (1982), W. Scheidegger (1929), К. Stauder (1934), К. Scheid (1937), клиническая картина гипертоксической (фебрильной) шизофрении включает следующие признаки: 1). острое начало и развитие психопатологических и соматических симптомов, тяжелое течение с явлениями токсикоза, лихорадочным состоянием больного; 2) кататоническое возбуждение с помрачением сознания онейроидного типа, негативизмом, эхолалией и эхопраксией, импульсивной агрессивностью, иллюзорными, галлюцинаторными и отрывочными бредовыми переживаниями; приступы ступора или субступора с негативизмом, застыванием в причудливых позах и восковой гибкостью, сменяющие возбуждение; приступы аментивноподобного возбуждения хаотического, нецеленаправленного типа с бессвязностью речи и кататоническими симптомами; 3) тяжелое соматическое состояние -субфебрильную или высокую температуру тела (до 39—40 °С), признаки обезвоживания организма со снижением массы тела, бледность или цианотичность кожи, повышение проницаемости стенок мелких сосудов с образованием множественных кожных экстравазатов, лейкоцитоз, повышенную СОЭ, явления сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения функции почек (наличие в моче белка, гиалиновых и зернистых цилиндров) и др. Указанная симптоматика наблюдается у первично и повторно заболевших психически больных. Заболевание нередко заканчивается летальным исходом. В нашей клинике таким больным назначают комплексное лечение, как страдающим острыми септическими и токсико-инфекционными психозами, то есть с применением дезинтоксикационных смесей, антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидных препаратов и средних доз нейролептических средств без выраженного экстрапирамидного эффекта (предпочтительно вводить препараты внутривенно капель-но). За последние 20 лет в клинике умерла одна больная, поступившая впервые с острым психозом после родов, которой ставили диагноз гипертоксической шизофрении. Однако на вскрытии был обнаружен сепсис (септикопиемия) с множественными гнойниками в несократив- шейся матке. Генез подобных острых психотических состояний сложен и неоднороден, что нашло отражение в противоречивости их оценки: как гипер-токсическую (фебрильную) шизофрению их рассматривали Т. И. Юдин (1939), В. П. Протопопов (1946), И. Л. Полишук (1947), В. А. Ро-масенко (1967), А. С. Тиганов (1982), W. Scheidegger (1929), К. Stander (1S34), К. Scheid (1937), как шизофрению, спровоцированную экзогенными факторами,— И. Г. Равкин (1936), Г. Е. Сухарева (1936, С.Г.Жислин (1949); как острые инфекционные, интоксикационные и другие экзогенные (полиэтиологичные) психозы —С. С. Корсаков 340 (1893), В. Сербский (1906), А. Ю. Выясновский (1936), А. С. Чистович (1954), А. С. Шмарьян (1961), П. Ф. Малкин (1962), L. Marchand, А. Courtois (1935), К. Conrad (1960). Некоторые авторы (Е. Bleuler, 1972; R. Lemke, H. Rennert, 1979) указывали на трудности отграничения острой шизофрении от экзогенных, преимущественно инфекционных психозов. Представленное различие взглядов на природу заболеваний, диагностируемых в клинической практике как гипертоксическая шизофрения, свидетельствует о том, что это сборная группа и в их возникновении принимает участие совокупность факторов: наследственная или приобретенная предрасположенность, экзогенные вредности, психические травмы. В. А. Ромасенко (1967) и А. С. Тиганов (1982) показали, что в ряде случаев началу заболевания предшествуют такие инфекции, как грипп и ангина, психическая травма, травмы головы. По нашим наблюдениям, наиболее часто заболеванию предшествуют одновременное наличие остаточных явлений органического поражения головного мозга или хронической инфекции, психогенной астении, психической травмы и инфекции: послеродовой, гриппа, ангины, обострения хронического тонзиллита или другого очагового инфекционного заболевания. Признание факта участия экзогенных вредностей в возникновении гипертоксической шизофрении предполагает соответствующий подход к выбору терапевтических методов. У детей и подростков, больных шизофренией, симптоматика отличается бедностью, рудиментарностью, незавершенностью и стереотипностью (Г. Е. Сухарева, 1955; М. Ш. Вроно, 1971; В. Н. Мамцева, 1979). У них отмечаются страхи, расстройства навыков опрятности, патологическое фантазирование, дисморфофобия, двигательные стереотипии, гебоидное поведение, аутизм. Чем раньше манифестирует заболевание, тем элементарнее симптоматика и грубее дефект (задержка интеллектуального развития). У заболевших в подростковом возрасте наблюдаются явления ментизма, деперсонализации, колебания настроения, «философическая интоксикация», сверхценные, паранойяльные и параноидные образования, психопатоподобные формы поведения; при остром начале шизофрении чаще бывают зрительные галлюцинации. Больным шизофренией, возникшей в инволюционный период (после 45—50 лет), свойственны ограниченный объем психических расстройств, меньшая прогредиентность, склонность к стабилизации процесса на параноидном или парафренном этапе (Э. Я. Штернберг, 1983). В большинстве случаев отмечаются параноидные и галлюцинаторно-параноидные формы заболевания с приступообразным течением. Личностные изменения неглубокие, развиваются медленно, по типу заострения лнчностных особенностей и усиления возрастных форм реагирования. Галлюцинаторные и бредовые переживания конкретные, аффективно насыщенные. Часто наблюдаются депрессивные состояния с идеями отношения, осуждения, ущерба, ревности, наказания и гибели. Бредовые идеи отличаются малой масштабностью с систематизацией. В структуре 341 синдрома Кандинского—Клерамбо редко встречаются идеаторные автоматизмы, чаще выявляют «сделанные ощущения», сенсорно-сенестопати-ческие автоматизмы периферической локализации. Начало шизофрении может быть острым и пролонгированным. В первом случае остро возникают тревога или страх, растерянность, галлюцинаторно-бредовое или кататоническое возбуждение, больше совершают опасные поступки. Однако этому на протяжении нескольких дней или недели может предшествовать чувство психического дискомфорта, напряжения, беспокойства, подозрительности, аффективной неустойчивости и раздражительности. Во втором случае постепенно появляются характерологические сдвиги, неврозоподобные симптомы, галлюцинаторные и бредовые переживания, но без возбуждения и явно нелепого поведения (Л. Л. Рохлин, Д. Д. Федотов, 1967). В начале инициального периода, независимо от клинической формы заболевания, можно отмстить общие симптомы в виде чувства нарастающего психического напряжения, угрозы, дискомфорта, непонимания своего состояния и окружающего, растерянности. Это, как правило, препсихотическая стадия, которая в ряде случаев не переходит в картину развернутого психоза, часто связана с предшествующими экзогенными и психогенными влияниями. Такие абортивные состояния некоторое психиатры считают истинным началом шизофренического процесса, однако было бы ошибочным ретроспективно оценивать все случаи психопатологических изменений в прошлом как шизофренические эпизоды. Некоторые из них по своей природе могли быть экзогенными и психогенными. Течение развернутых клинических форм шизофрении бывает приступообразным, приступообразно-прогредиентным (шубообразным) и непрерывным. Прогностически наиболее неблагоприятны случаи с непрерывным, затем — с шубообразным течением. При периодическом течении процесса ремиссии более качественны и длительны, в то время как при шубообразном его течении в период ремиссии обычно обнаруживают остаточные психотические симптомы, признаки дефекта и сохранные элементы преморбидной личности. Вопрос о ремиссиях при шизофрении связан с проблемой психического дефекта и прогноза. Психический дефект Е. Kraepelin (1896) считал одним из важных нозологических признаков шизофрении. На неблагоприятный прогноз указывали В. П. Осипов (1926), А. И. Молочек (1945) и другие авторы. Однако В. П. Протопопов (1946), В. А. Гиляровский (1954), Г. В. Зеневич (1964) наблюдали спонтанные и терапевтические ремиссии, которые по своим особенностям близки к практическому выздоровлению. А. И. Плотичер (1959) характер ремиссии связывал с динамикой психопатологических и других симптомов в процессе лечения. А. В. Снежневский и соавторы (1983) считают, что особенности ремиссии зависят от типа течения и клинической формы шизофрении. Наряду с «полной ремиссией», «практическим выздоровлением» могут быть «неполные ремиссии», «дефектные состояния». А. Б. Александровский (1964) отмечал, что и после первого приступа шизофрении больной никогда не остается без «следов», то есть при самой благоприятной ремиссии наблюдаются изменения, которые недостаточно учитывают при психопатологической оценке. Помимо этого, картину ремиссии могут осложнять личностные реакции на заболевание и жизненную ситуацию. Шизофренический дефект подразделяют на следующие виды: астенический, соматопсихической хрупкости, дезорганизации целенаправленной активности, апатико-абулический, параноидный, монотонной актив-ности и ригидности аффекта, психопатоподобный, аутистический, ипохондрический и смешанный, а конечные, так называемые исходные, состояния — на простое, галлюцинаторное и параноидное слабоумие, слабоумие с преобладанием шизофазии, дурашливо-банальное и не-гативистическое (Л. Л. Рохлин, Д. Д. Федотов, 1967). Ремиссии как в виде клинического выздорозления, так и с признаками дефекта большинство клиницистов не считают показателем прекращения шизофренического процесса. Однако не следует исключать возможность выздоровления (хотя бы и с дефектом), как и при любом другом заболевании. Конечным (исходным) состоянием принято считать дефект как остаточное (резидуальное) явление, как заключительное последствие перенесенной болезни. Это не единственный и не неизбежный исход шизофрении. Наблюдаются терапевтические и спонтанные ремиссии типа выздоровления пли «практического выздоровления» (Г. В. Зеневич, 1964; М. Я. Серейский, 1939), однако более часто выявляют ремиссии с дефектом или «конечные состояния» в виде различных вариантов шизофренического слабоумия. Дальнейшего изучения требует и вопрос о рецидивах шизофрении: является рецидив активизацией самого процесса, или оживлением патодинамических комплексов, или психопатологической реакцией на измененной шизофреническим процессом почве? Ухудшение состояния больных чаще рассматривают как рецидив шизофренического процесса, что, по-видимому, соответствует действительности, особенно когда он наступает спонтанно, при биологических циклах (например, при менструации), прекращении поддерживающей терапии, снижении дозы лекарств. Нередко этому предшествуют инфекции, интоксикации, соматические заболевания, физические и психические травмы. X. А. Алимов (1961) считал, что возможно возникновение рецидива в смысле ухудшения состояния в период ремиссии, а не обострения процесса как такового под влиянием дополнительных вредностей. А. Б. Александровский (1964) показал, что рецидив возникает вследствие «оживления» следовых механизмов с дальнейшим развитием процесса. Г. В. Зеневнч (1964) установил, что причиной развития рецидивов у 21 % больных являются внешние факторы (инфекции, интоксикации, переутомление и др.), а также возникновение в период ремиссии реактивных психозов и невротических состояний.
342 343
Таким образом, при шизофрении могут наблюдаться истинные рецидивы (возобновление шизофренического процесса), псевдорецидивы (возобновление шизофренической симптоматики за счет оживления соответствующих патодинамических комплексов под влиянием дополнительных вредностей) и психопатологические состояния другого генеза (инфекционного, психогенного, соматогенного и т. п.) как результат взаимодействия измененного шизофренией мозга и неблагоприятных внешних воздействий. Учитывая это, терапевтический и реабилитационный подходы в каждом конкретном случае должны быть различными, ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ШИЗОФРЕНИИ В изучении этиологии и патогенеза шизофрении перспективен мультифакториальный, мультидисциплинарный подход (А. В. Снежнев-ский, 1972). Чтобы понять сущность шизофрении, ее надо рассматривать как обычное заболевание (например, атеросклероз) с соответствующими факторами риска. Наиболее распространены биологическая теория возникновения шизофрении, концепции наследственной и конституциональной предрасположенности, аутоинтоксикации и аутоиммунизации. Установлено, что в ряде случаев причиной развития шизофрении является наследственность. Так, если лица с риском заболеваемости в общей популяции составляют около 1 %, то дети, у которых болен шизофренией один родитель,—12% (Е. Bleuler, 1972), а дети, у которых страдают шизофренией оба родителя,— 14,8—41,1 % (P. Zvolsky, 1977); конкор-дантность по шизофрении у однояйцовых близнецов достигает 67— 86%, у двуяйцовых —3—15 % (A. Kepinski, 1979). В семьях больных шизофренией отмечается более значительное, чем в общей популяции, количество случаев («накопление») психозов и характеропатий у кровных родственников по восходящей и боковым линиям. Наблюдаются случаи семейной шизофрении. Так, И. В. Шахматова (1972) обследовала родственников (бабушки-дедушки, тети-дяди, родители, братья-сестры и дети) 270 больных шизофренией (всего 4699 человек). Непрерывно текущей шизофренией страдали 83 из них (1-я группа), шубообразной шизофренией — 89 больных (2-я группа), рекуррентной шизофренией—98 (3-я группа). Частота заболеваемости среди родственников этих больных была следующей: в 1-й группе шизофрения (риск заболеваемости) диагностирована у 7,0% родителей и 18,7%±5,6 % братьев-сестер, аномалии характера — соответственно у 76,0 % 15,70 %±3,74 %; во 2-й группе шизофрения выявлена у 17,40 %±3,95 % родителей и 10,60 % ±4,49 % братьев-сестер, аномалии характера — соответственно у 50,60 % ±3,75 % и 21,40 %±4,26 %; в 3-й группе шизофрения обнаружена у 18,0 % ± 3,56 % родителей и 19,40%-±3,56% братьев-сестер, аномалии характера — соответственно у 28,60 %±3,23% и 16,60 %±2,64 %. Среди родственников этих больных наблюдалось значительное число лиц, страдающих другими психозами (реактивными, соматогенными, «неясными»), алкоголизмом, а также суицидальных случаев и т. п. Так, заболевание шизофренией А. В. Шахматова обнаружила у 4,6% родственников, другие психозы — у 4,3%. А. Н. Корнетов и соавторы (1984) наследственное отягощение отметили у 18% наблюдаемых больных. Мы обследовали 113 впервые заболевших. Различные психозы диагностировали у 18,6 % их родственников. Следовательно, у 80—90 % больных психопатологическую наследственность, то есть предрасположенность к психотическому типу реагирования, не удается установить. Обращает на себя внимание меньшая наследственная отягощенность тяжелых, прогредиентных форм шизофрении (К. Leonhard, 1957), что следует и из данных И. В. Шахматовой. Изучение аномалий характера имеет существенное значение, но требует осторожности при их оценке. И. Темков и соавторы (1973) считают, что при шизофрении наследственность играет роль предрасполагающего фактора, вопрос о специфичности которого остается открытым. С теорией наследственной предрасположенности непосредственно связана теория конституциональной обусловленности шизофрении, хотя понятие «конституция» включает реактивность организма в целом, в том числе реактивность, обусловленную внешними факторами на ранних этапах онтогенеза. Учение Е. Kraetschmer (1921) о корреляции между телосложением, характером и психическим заболеванием (лептосом-ное, или астеническое, телосложение — шизотимный темперамент — шизоидная аномалия характера — шизофрения) не получило убедительного научного обоснования. Результаты прошлых исследований оказались противоречивыми, а сам Е. Kraetschmer в последних изданиях своей книги «Телосложение и характер» (1961) считал весьма уязвимыми попытки установления прямых взаимоотношений между телосложением и психическими свойствами человека. Последние опубликованные данные также не вносят ясности в данный вопрос. Например, А. Н. Корнетов и соавторы (1984) сообщают лишь о большей частоте астенического соматотипа у больных с непрерывным прогредиентным течением шизофрении, с началом заболевания по типу простой формы, с витальной астенией и малой аффективностью шизофренического психоза. В теориях наследственной и конституциональной предопределенности шизофрении остается невыявленным основное этиологическое звено. Большинство авторов полагают, что в возникновении шизофрении ведущую роль играет срыв («поломка») наследственно неполно-ценного, генетически контролируемого механизма обмена веществ с последующим токсикозом и аутоиммунными процессами. Но почему это происходит в разные возрастные периоды, проявляется в неодинаковых клинических формах и типах течения? Вопрос остается открытым. Во многих опубликованных работах (Г. Е. Сухарева, 1955; Г. Ю. Малис, 1959; А. Г. Амбрумова, 1962; Л. Л. Рохлин, 1965; С. Ф. Семенов, 1965; А. Абаскулиев, 1967; Б. М. Куценок, 1970; Н. Е. Бачериков, 1980, и др.) упоминается, что родители больных
344 345
шизофренией нередко страдали той или иной соматической патологией, что были отмечены вредности по внутриутробный период, осложнения во время родов, травмы, инфекции и различные соматические болезни в раннем детском возрасте, что появлению шизофрении предшествуют обострения латентно-очаговой инфекции, роды, нетяжелые инфекционные и другие заболевания, которые обычно определяют как провоцирующие, или патопластические, факторы. В. М. Морозов (1954), Г. Ю. Малис (1959) высказывали предположение о вирусном происхождении шизофрении. Хотя предположение о существовании в ряде случаев шизофрении инфекционной и другой экзогенной этиологии (А. С. Чистович, 1954, и др.) отвергается, но сам факт провоцирующего влияния экзогений нельзя отрицать. С. Г. Жислин (1965) приводит данные об измененных формах шизофрении. Автор описал случаи шизофрении, клиническая картина которой остается измененной на всем протяжении болезни. Ей свойственны вербальный галлюциноз, выраженность и богатство сенесто-патий, яркость сенсорной окраски, конкретность проявлений психического автоматизма, связь бредообразования с галлюцинациями и др. По мнению С. Г. Жислина, при этих формах шизофрении особую патогенетическую роль играют хронические или перенесенные в прошлом длительно текущие соматические заболевания, чаще инфекции — ревматическая, туберкулезная, септическая, длительные интоксикации при заболевании печени и почек, перенесенные в детстве органические заболевания головного мозга, в том числе тяжелые травмы, сочетания двух и более указанных вредностей. Концепция автора об измененной почве, о шизофренической природе этих психозов далеко не бесспорна, но в ней, отражающей распространенные взгляды на провоцирующее и патопластическое влияние экзогений, отчетливо продемонстрировано их участие в возникновении, клиническом формообразовании и течении шизофрении. К биологическим факторам риска возникновения шизофрении следует также отнести возраст и пол. Шизофрению считают болезнью преимущественно молодого возраста, развивающейся в 15—30 лет. В последние годы все чаще диагностируют позднюю шизофрению, возникающую в инволюционный период. Но суть дела заключается во взаимодействии биологического и социально-психологического возрастных факторов. Незрелость, повышенная ранимость нервной и других систем в детском, подростковом и юношеском возрасте совпадают со значительными трудностями приспособления к окружающим природным и социальным условиям. Из этого следует, что нельзя считать случайным и возникновение поздней шизофрении. Существенных различий в частоте заболеваемости шизофренией мужчин и женщин не обнаруживают (A. Kepinski, 1979). Нельзя также считать беспочвенными теории психогенного начала (провокации) шизофрении. На возможность психогенной провокации процесса указывали Л. Л. Рохлин (1952), Г, Е. Сухарева (1955), 346 А. Г. Амбрумова (1962), А. Абаскулиев (1967), В. М. Шумаков (1971), М. В. Коркина и соавторы (1975), И. А. Полищук (1976), L. Chapman и соавторы (1960), Н. Steinberg, J. Dwell (1968), J. Strayhorn (1984) и др. При первичных приступах нередко ставят диагноз психогенного заболевания, что часто оказывается ошибочным. Большинство авторов пишут о провоцирующей роли психической травмы в развитии шизофрении. В зарубежной литературе значительное внимание уделяется психологическим аспектам семейных и других условий в детском в подростковом возрасте до манифестации данного заболевания. Их трактовка опирается в основном на психодинамические и психоаналитические концепции (A. Arieti, 1974). Семейная ситуация в данном случае включает повседневное влияние характерологических особенностей и девиантных форм поведения членов семьи. Таким образом, ребенок, заболевающий в будущем, с раннего детского возраста усваивает от такого члена или членов семьи, в частности от матери, особый мир переживаний, стиль мышления и эмоциональных реакций, ценностных ориентации, отношений и установок. Формируется своеобразная личность, со своими требованиями к себе и окружающему, с определенными идеалами, мировоззрением, формами реагирования, то есть личность, не обладающая достаточной адаптогенностью, легко ранимая, нередко сталкивающаяся с особым отношением к ней сверстников. Встречаются случаи шизофрении у юношей и девушек из наследственно не отягощенных семей (по анамнезу), когда заболеванию предшествует воспитание в духе жестких требований, ориентировки на определенную специализацию с высокой психологической нагрузкой, обучение по нелюбимой специальности, постоянная внутренняя борьба между нежеланием и этими требованиями, тяжелые переживания при обнаружении своей несостоятельности. Первые признаки болезни выра-жаются в явлениях психического перенапряжения. У больного появляются несобранность, нарушение концентрации внимания, расплывчатость и аморфность мышления, тревога, паранойяльная настроенность. Ранее образцовый человек производит впечатление ленивого, пассивного и безответственного. Таким образом, преморбидное состояние лиц, заболевающих шизофренией, сложное. У них наблюдаются наследственная и приобретенная предрасположенность, своеобразная структура и направленность личности, особые условия и механизмы в психологических отношениях со средой. Экзогенные и соматические заболевания, психические травмы, естественные жизненные трудности для них в какой-то возрастной период оказываются непереносимыми, патогенными, вызывающими своеобразный патологический церебральный процесс с шизофренической симптоматикой. Поэтому некоторые авторы рассматривают шизофрению как болезнь адаптации. При решении вопроса об этиологии шизофрении может быть реальной только концепция многофакторности (факторов риска), допускающая преимущественно причинную роль, в зависи- 347
Наиболее давней и распространенной теорией патогенеза шизофрении является теория эндотоксикоза, нарушения преимущественно белкового и других видов обмена веществ в результате декомпенсации генетически обусловленной неустойчивости его контроля. Данные первоначальных наблюдений, свидетельствовавшие о токсическом влиянии сыворотки крови и других жидкостей организма больных шизофренией на некоторые биологические объекты, уточняли путем выделения возможных токсических агентов. Предлагали гипотезы возникновения шизофрении в связи с нарушением обмена белка и аминокислот (фе-нилаланина, триптофана и др.), биогенных аминов (медиаторов)—до-памина, адреналина и норадреналина, серотонина и ацетилхолина, однако при экспериментальной проверке были получены противоречивые результаты (И. А. Полищук, 1967; A. Faurbye, 1968). Судя по последним данным (Г. В. Морозов, И. П. Анохина, 1981, и др.), важную патогенетическую роль играют нарушения обмена и функций катехо-ламинов и, в первую очередь, дофамина, а также опиатных структур (эндорфинов). В частности, у больных с активным шизофреническим процессом обнаружены значительное повышение уровня дофамина в крови (при психомоторном возбуждении — свободного и связанного, у сравнительно спокойных больных — связанного), снижение экскреции дофамина и его продуктов с мочой, его уровня в крови при улучшении психического состояния. Отмечена связь этих нарушений с дисфункцией эндогенной опиатнои системы. У больных выявлено снижение углеводно-фосфорного (И. А. Полищук, 1976) и липоидного обмена, свидетельствующее о гипоэнер-гизме. Степень выраженности этих изменений зависит от остроты, тяжести, стадии и типа течения заболевания. В связи с установленными особенностями состояния различных обменных функций в качестве одной из основных гипотез патогенеза шизофрении выдвинута токсико-аноксическая, гипоксемическая, хронической гипоксии мозга (П. Е. Сне-сарев, 1952; В. П. Протопопов, 1961). Теория аутоиммунного генеза шизофрении (С. Ф. Семенов и соавт., 1961, 1973; В. С. Глебов, 1969; A. Kiejna и соавт., 1977, и др.) основана на обнаружении у больных противомозговых антител в сыворотке крови и спинномозговой жидкости, то есть на участии аутоиммунных процессов в патогенезе шизофрении. Однако количество и частота выявления этих изменений зависят от остроты процесса и клинической формы заболевания. В частности, при простой форме и вялом течении заболевания соответствующие показатели снижены. Аналогичные показатели отмечены при экзогенных органических поражениях головного мозга и реактивных психозах. Следовательно, аутоиммунные процессы — это один из частных патогенетических механизмов шизофрении. В патогенезе шизофрении активную роль играют нарушения рети- 348
кулоэндотелиалыюй системы, свидетельствующие о разнонаправленном изменении ее реактивности. У больных наблюдаются многообразные расстройства функции эндокринной системы (П. В. Бирюкович и соавт., 1971; Н. 3. Чулков, 1976), печени, сердечно-сосудистой системы (Г. В. Нощенко, 1976, и др.). Они не специфичны, но более выражены при остром течении заболевания. У больных часто отмечаются признаки дистрофии миокарда, неустойчивость артериального давления. Проведенные нами исследования с помощью РЭГ (3. Н. Найда, 1973) позволили выявить дистонию сосудов мозга, затруднения венозного оттока и нарушения микроциркуляции в мозге, особенно выраженные и стойкие при предшествующей психозу инфекции. Данные патологоанатомических исследований подтверждают наличие соматической и церебральной патологии при шизофрении, а нередко позволяют поставить под сомнение обоснованность диагноза. Например, В. В. Пишугин (1957) в ряде случаев обнаружил органические заболевания мозга, мы (Н. Е. Бачериков, Н. Н. Бровина, 1973) у 42 из 68 умерших больных шизофренией выявили острый или хронический инфекционный процесс (в том числе у 20 туберкулез легких), у.8 — злокачественные новообразования, не диагностированные при жизни, у 3 — общий и церебральный атеросклероз. От острой сердечно-сосудистой недостаточности умерли 15 больных. О частоте соматической патологии свидетельствуют и данные Ф. А. Айзенштейна (1972), Патогистологическое изучение мозга у умерших больных шизофренией позволило установить картину токсико-аноксической энцефалопатии в виде очагового выпадения и дистрофических изменений нейронов в коре большого мозга, ареактивности микроглии, нарушения тонуса сосудов мозга (П. Е. Снесарев, 1950; М. М. Александровская, 1955; В. А. Ромасенко, 1972; Д. Д. Орловская, 1983). П. Б. Казакова (.1961) обнаружила фиброз мягких мозговых оболочек с заращением подпаутинных пространств. Одной из основных особенностей патоморфологической картины мозга при шизофрении является очаговость выпадения и изменений нервных клеток, отсутствие связи очагов выпадения с сосудами (Д. Д. Орловская, 1983). Однако эти данные не учитывают чрезвычайно тесные обменные отношения между клеточными элементами и капиллярами в мозге. Н. Н. Бровина и соавторы (1975) установили, что очаги выпадения клеток совпадают с участками функционирующих и неизмененных капилляров, что при параноидной и кататонической формах шизофрении обнаруживают нарушения сосудов мозга и микроциркуляторного русла. При гипертоксической шизофрении отмечается сочетание хронических (фиброз, гиалиноз стенок) и острых, в том числе воспалительных изменений сосудов мозга (Н. Е. Бачериков, 1957). Одним из патогенетических механизмов шизофрении является нарушение корковой и корково-подкорковой нейродинамики, на что указывал еще И. И. Павлов (1951). Стереотипии, негативизм, каталепсию, дурашливость, навязчивость, галлюцинации, бред и другие симп- 349
Нейро- и психофизиологические исследования (Н. П. Татаренко, 1954; Е. А. Щербина, 1960, и др.) показали, что у больных шизофренией, в зависимости от ее клинической формы, стадии и типа течения, наблюдаются выраженные изменения условно- и безусловно-рефлекторной деятельности, вегетативно-сосудистых, зрачковых и других реакций, функций анализаторов, свидетельствующие о наличии выраженной патологии в этих жизненно важных сферах, об их извращении, дисгармоничности, парадоксальности, снижении реактивности и т. п. А. А. Кирпиченко (1978) с помощью метода вызванных потенциалов установил, что при шизофрении отмечаются блокада неспецифической афферентной системы, рассогласование взаимодействия специфическом и неспецифической информационных систем, изменение амплитуды и временных характеристик ответов на стимулы, ослабление замыкатель-ной способности в коре большого мозга, нарушение взаимодействия первой и второй сигнальных систем, взаимоотношений возбуждении и торможения, ухудшение их подвижности, в результате чего страдают информационная значимость сигналов, взаимосвязь мыслительной и эмоциональной сторон психической деятельности. Степень и особенности указанных изменений зависят от тяжести шизофренического процесса и дефекта личности. В. А. Гиляровский (1954), А. Г. Иванов-Смоленский (1974), Е. Bleuler (1972), A. Kepinski (1979) показали, что больные шизофренией и предрасположенные к ней по-своему воспринимают, осмысливают и переживают жизненные ситуации, в чем отражаются (в патологически искаженном виде) их психосоциальный опыт, осознаваемые и неосознаваемые притязания и конфликты. Патопсихологические признаки шизофрении в виде нарушений восприятии, познавательных и других процессов (Ю. Ф. Поляков, 1974) являются одновременно результатом заболевания и (во взаимодействии с психосоциальной средой) патогенетическим механизмом поддерживания и развития психопатологических переживаний, 350
Многофакторный системный подход к этиологии и патогенезу шизофрении позволяет снять основное препятствие в вопросе одновременного сходства и различия между клиническими формами в рамках самой болезни и эндогенных психозов («единый эндогенный психоз») и между психозами эндогенного и экзогенного типа («единый психоз»). Отсутствие специфических для шизофрении психопатологических синдромов и их сходство с соответствующими синдромами другого генеза, по-видимому, следует считать результатом ограниченности существующего числа вариантов церебральных и психопатологических реакций на различные вредности, общности механизмов и уровня нарушения психических функций, независимо от этиологии, и ряда других патогенетических факторов. Наиболее типичные для шизофрении признаки, частично встречающиеся и при других заболеваниях (дезорганизация мыслеобразования и ассоциативных и аффективных процессов, деперсонализация, нарушение взаимосвязи рационального и эмоционального, осмысленности и волевого контроля), нельзя объяснить только как следствие биохимических, или иммунобиологических, или других самостоятельных шизофренических процессов на уровне подкорково-стволовых или корковых структур. С большой степенью вероятности можно предположить, что возникновение шизофренической и шизоформной симптоматики определяется общностью не только генеза и локализации первичного поражения, но и уровнем поражения определенных функциональных систем. При шизофрении типичность психопатологических симптомов определяется главным образом нарушениями на уровне перекодирования, преобразования внешних и внутренних раздражителей в феномены сознания, психической активности, комплексной чувственно-рассудочной оценки. Это происходит в результате первичного поражения морфо-функциональных структур и вторично под влиянием патогенных психосоциальных воздействий. ЛЕЧЕНИЕ, СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ И ЭКСПЕРТИЗА БОЛЬНЫХ ШИЗОФРЕНИЕЙ Лечение больных шизофренией должно быть комплексным — с применением психотропных препаратов и методов лечения, направленных на нормализацию соматической сферы, сосудистых, нейродинамичееких и других процессов, психических функций. В начале заболевания лечение зависит от наличия и остроты проявлений соматоневрологических нарушений, структуры и степени выраженности ведущего психопатологического синдрома. Больным назначают противовоспалительные, дезинтоксикационные и дегидратацион-ные средства (по показаниям), гемодиализ, краниоцеребральную гипотермию, общеукрепляющие и психотропные препараты (преимущественно нейролептические средства с седативным эффектом), в дальнейшем после нормализации соматоневрологической сферы — инсулинокоматоз- 351
     ную терапию в сочетании с психотропными средствами направленного действия.
Использование гемодиализа для лечения больных шизофренией основано на предположении, что причиной возникновения этого заболевания является аутоинтоксикация в результате нарушения белкового, катехоламинового, индоламинового и других видов обмена (Н. Twardowska, 1980). Впервые гемодиализ применили в 1960 г. швейцарские врачи у 4 больных шизофренией; у 3 из них состояние улучшилось. H. Wagemaker и R. Cade (1977) гемодиализ назначали больным шизофренией, у которых была обнаружена резистентность организма к лечению другими методами. При этом у некоторых пациентов ремиссии продолжались от 1 года до 3 лет. У отдельных пациентов в пробах крови во время первого гемодиализа выявлен высокий уровень β-эндорфина. Однако в дальнейшем были отмечены неоднозначные результаты и возникла необходимость глубже изучить данный вопрос. По данным Г. Я. Авруцкого и А. А. Недувы (1981), основными принципами применения психотропных препаратов являются следующие: 1) отказ от шаблонного и длительного назначения одного и того же препарата; 2) безусловная клиническая обоснованность вида лечения; 3) разработка методов интенсивной терапии, обеспечивающих максимальный терапевтический эффект в минимальные сроки; 4) раннее назначение соответствующих доз лекарственных средств, иногда довольно высоких, для быстрого получения терапевтического эффекта, выбор адекватного темпа их наращивания и способа введения (вплоть до внутривенного капельного); 5) индивидуализация, гибкость и динамичность назначения лекарств в зависимости от динамики клинической картины заболевания. Широкое применение психотропных препаратов дало положительные результаты, но одновременно привело к существенному изменению клинической картины и течения заболевания — к так называемому лекарственному патоморфозу. У больных замедлилась прогредиентность, реже наблюдаются конечные состояния, увеличилось число астенических, депрессивных и неврозоподобных синдромов, центр тяжести переместился с психотического на неврозо- и психопатоподобный регистр, уменьшилась интенсивность галлюцинаторных, галлюцннаторно-параноидных синдромов, чаще отмечаются их незавершенность с критическим отношением и приближенностью к навязчивостям, трансформация психотических аффективных нарушений в тяжелые субмеланхо-лические состояния и т. д., а также уменьшилось число случаев злокачественного («шизокарного») течения шизофрении, появилась тенденция к медленному, вялопрогредиентному ее течению. В то же время стали чаще выявлять «незавершенные» (неразвернутые) и «нераз-решившиеся» (без полной терапевтической редукции) психопатологические синдромы, способствующие увеличению случаев повторных поступлений больных в стационар, а также синдромы с измененной структурой, признаки нейролепсии и «фармакогенного дефекта», сум- 352 мацию нейролептической эмоциональной индифферентности и специфического шизофренического эмоционального снижения в виде апато-абулических состояний с резистентностью к терапии, особенно при длительном, шаблонном применении одного и того же препарата (например, аминазина у больных с простой симптоматикой неврозо- и психопато-подобной шизофрении). Психотропные препараты, снижая аффективную насыщенность и интенсивность эмоциональных нарушений, галлюцинаторных и бредовых переживаний, дают возможность своевременно применять комплексные методы лечения, психотерапию и социально-реабилитационные мероприятия. Хотя количество больных, повторно поступающих в психиатрические стационары, увеличилось в результате прерывания поддерживающей терапии и других причин, однако в большинстве случаев психопатологическая симптоматика у них менее выражена и сравнительно быстро купируется теми же психотропными препаратами. Для многих больных достаточно эффективной является амбулаторная помощь. Используют и другие традиционные методы терапии, в том числе направленные на экзогенные этиологические (провоцирующие) факторы, на отдельные экзогенные патогенетические механизмы. В комплексной терапии психотропные средства тогда имеют особенное значение, когда активность шизофренического процесса становится все меньшей, а психопатологическая симптоматика все чаще является отражением дефекта. В таких случаях психотропные препараты играют роль корректоров нарушений мышления, эмоциональных реакций и поведения. Основные принципы терапии и выбора психотропных препаратов рассмотрены в приведенной схеме (табл. 5). При простой форме шизофрении показаны массивная общеукрепляющая терапия (глюкоза, витаминные препараты), лечение гипогли-кемическими или субкоматозиыми дозами инсулина, средствами, регу-лирующими обменные процессы — аминалоном, пиридитолом, пираце-тамом (ноотропилом). Вместо инсулина можно использовать сульфозин в небольших дозах. В острой стадии заболевания целесообразно применять гемодез и реополиглюкин. Из психотропных средств наиболее адекватны психостимулирующие средства (сиднофен, сиднокарб), нейролептические препараты с седативным эффектом: тиоридазин (меллерил), хлорпротиксен и транквилизаторы (по показаниям, отдельно или в сочетании с соответствующим распределением на протяжении дня). При апатико-абулической форме шизофрении аминазин противопоказан, так как он усугубляет основную симптоматику, приводя к фармакогенному дефекту (Г. Я. Авруцкий, А. А. Недува, 1981). При субдепрессивной, фрагментарной галлюцинаторной и бредовой симптоматике по показаниям на фоне инсулино- или сульфозинотерапии значают амитриптилин в сочетании с небольшими дозами нейролеп-тических средств, оказывающих психостимулирующее или седативное действие: френолона, сульпирида (эглонила), трифтазина, а также транквилизаторы. Мы считаем нецелесообразным многолетнее непрерыв- жүктеу/скачать 4.2 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|