Психиатрия

В немецком терминологическом словаре под редакцией G. Claus (1976) психоз (Е. Feuchtersleben, 1845) рассматривается как синоним понятий «душевная болезнь», или «помешательство», «сумасшествие» (Irrensein) и определяется как болезненное состояние, при котором психические функции нарушаются настолько, что существенно рас­страиваются понимание и способность реагировать на общепринятые жизненные требования или отношения к действительности. Выделены эндогенные, соматогенные и реактивные психозы. По нашему мнению, данное определение достаточно четко отражает наиболее важные признаки психоза.

По мнению L. Hanzlicek (1979), диагноз психоза можно поставить при наличии хотя бы одного признака нарушения поведения (возбуж­дение, ступор, манерность и др.), мышления (ускорение, замедление, разорванность, неологизмы, бред), эмоций (эйфория, депрессия, не­адекватное изменение настроения, уплощение эмоций), восприятий (иллюзии и галлюцинации). Мы считаем наиболее достоверными при­знаками психоза галлюцинации, бред, помрачение сознания и недоста­точность или отсутствие критической оценки указанных явлений, своего состояния и окружающего. В ряде случаев можно говорить о психозе при наличии частичной критики (например, иногда при галлюцинозе) и отсутствии продуктивной симптоматики (в частности, при простой форме шизофрении), когда критика или способность управления свом-ми психическими процессами и поведением фактически отсутствует.

Трактовка пограничных психопатологических состояний неоднознач­на. Как отмечает М. Dabkowski. (1981), представители психоаналити­ческого направления пограничные состояния рассматривают как прояв­ления «слабости Эго». Н. Deutsch сюда относила личности с шизоид­ными чертами, нарциссическими расстройствами, инфантильными охранительными механизмами, бледной аффективностью, поверхност­ными межличностными контактами. R. Knight выделял три группы больных с пограничной психической патологией: 1) с невротическими расстройствами в виде искажения жизненной линии, отсутствия стрем­лений, адекватных возможностям (истерия, фобии, навязчивые состоя­ния); 2) с «микроскопическими» психическими признаками «слабости Эго» в виде странности речи и поведения, дезинтеграции мысли, недо­статочности занятости или странности поступков; 3) с неадекватно повышенной активностью, отсутствием заинтересованности реальной жизнью, собственным трудным положением, снижением стремления к исправлению своей ситуации. При этом характерны нереальность пла­нов, недостаточность разграничения между мечтой и действительностью. К пограничным М. Schmideberg относила состояния, наблюдаемые у лиц с такими признаками, которые можно охарактеризовать как «по­стоянные в своем непостоянстве», и считала их граничащими с невро-

96

зами, психогенными психозами и психопатией. Другие авторы указы­вали на наличие у таких лиц проявлений враждебности к окружаю­щему, склонности к токсикомании, кратковременных психотических эпизодов (без «симптомов первого ранга», по К. Schneider, 1955), импульсивности и непредсказуемости поведения и других отклонений. Некоторые авторы предполагали, что это особые состояния, отличаю­щиеся от известных болезненных состояний. S. Guze (1971) считает, что понятие «пограничные состояния» не имеет нозологического и диа­гностического значения.

Выделение такой сборной группы пограничных психопатологиче­ских состояний целесообразно не только с клинической, но и социаль­но-реабилитационной точки зрения, так как они требуют другого, в отличие от психозов, терапевтического и соцнально-реабилитацном-ного подхода, другой системы организации помощи. Неправомерно включение сюда непсихотических продромальных этапов (стадий) та­ких самостоятельных психических заболеваний, как, например, шизо­френия и маниакально-депрессивный психоз.

Нередко возникает необходимость провести дифференциальный диагноз психотических и пограничных состояний. Как известно, у де­тей психотические состояния менее выражены, недостаточно очерчены, часто имеют характер острых аффективных или абортивных экзоген­ных психотических реакций (Г. Е. Сухарева, 1974; В. В. Ковалев, 1979). У лиц пожилого и старческого возраста наблюдается нивели­ровка проявлений психозов, в их клинической картине преобладают бредовые переживания монотематического бытового содержания, на­поминающие опасения, свойственные людям данного возраста (Э. Я. Штернберг, 1977); психотические состояния нередко приобрета­ют гипопсихотическую форму (В. Н. Ильина, 1979) — они схематичны, неоформлены, отрывочны, малоотличимы от возрастных дефицитарных расстройств (Н. Ф. Шахматов. 1981). Клиническую картину психозов могут изменять также предшествующие и сопутствующие органиче­ские поражения головного мозга (С. Г. Жислин. 1905). явления патоморфоза, эндогенизации экзогенных психопатологических рас­стройств (Б. А. Трифонов, 1978; Н. Е. Бачериков, 1980; Л. К Хохлов, 1981).

Проблемы диагностики дефектно-органических состояний заклю­чаются, с одной стороны, в их многообразии — от синдрома минималь­ной мозговой недостаточности до деменции, а с другой — в том, что они могут возникать в различные возрастные периоды и вследствие тех или других причин быть основой и фактором риска психотических

48-2360
97

и непсихотических расстройств. В степени их выраженности находит отражение диалектика механизмов повреждения и компенсации, орга­нического и функционального, болезни и дефекта. Последние не разде­лены жесткой границей, не тождественны, но и не могут быть противо­поставлены друг другу (А. С. Снежневский, 1972). Нозос (болезнь)—это болезненный процесс, текущее и динамическое явление; патос (де­фект) — патологическое состояние, стойкое изменение функций. Их вы­явление возможно при изучении течения болезни, с помощью клинико-биологических данных, включая исследования патологий у родст­венников больного. Постпроцессуальные изменения А. В. Снежневский рассматривает как непосредственный результат процесса — выключение функции и одновременно как проявление компенсации, нового уровня адаптации.

Если термин «дефект» понимать широко, то следует признать су­ществование функционального дефекта, о чем, например, может свиде­тельствовать наличие постепенно нарастающего снижения адаптацион­ных возможностей при длительно текущих неврозах. В узком смысле слова под дефектными состояниями, дефектом принято понимать стой­кие, необратимые, непродуктивные психопатологические изменения с теми минус-симптомами, в основе которых предполагается наличие органического поражения головного мозга (И. А. Полшцук, 1967; А. Л. Абашев-Константиновский, 1967) и даже соматических систем (П. В. Бирюкович, 1967).

И. А. Полишук (1967) предлагал дифференцировать дефектные состояния по этиологическому, патогенетическому и нозологическому принципам, выделяя общий органический дефект с интеллектуально-мнестичесними расстройствами; шизофренический дефект в виде поте­ри энергетического потенциала или витальной астении; дефект, наблю­даемый при маниакально-депрессивном и сходных психозах, характери­зующийся нарушениями витальной аффективности и вегетативной регуляции функций; энцефалопатический или токсико-инфекционный де­фект в виде синдрома органически измененной почвы.

Зарубежные авторы к дефектно-органическим состояниям, кроме уже упомянутых шизофренического, эпилептического и др., относят различные варианты психоорганического синдрома. В частности, Е. Bleuler и М. Bleuler (1972) выделяют: амнестический или психо-органический синдром; острые экзогенные типы реакций Бонгеффера с нарушениями сознания и другими психопатологическими расстрой­ствами; локально-церебральный психосиндром, возникающий при орга­нических поражениях головного мозга и сопровождающийся расстрой­ствами контроля побуждений, настроения и влечений при отсутствии расстройств интеллектуальных функций; эндокринный психосиндром в виде острых экзогенных типов реакций или органического психосинд­рома, а у детей — в виде задержки развития; нерезко выраженные проявления психоорганического или локально-церебрального психосин­дрома при соматических заболеваниях.

98

Психопатологический дефект как психоорганический синдром трак­товали многие другие авторы (S. Arieti, 1975; G. Claus и соавт., 1976; L. Korzeniowski, S. Puzynski, 1978; R. Lemke, H. Rennert, 1979; К. Sei-del и соавт., 1980, и др.). К основным его проявлениям авторы отно­сят интеллектуально-мнестический и патохарактерологический дефекты (или развитие) с наличием или отсутствием формальных признаков интеллектуальной недостаточности. Однако острота, тяжесть, распро­страненность и тип патологического процесса и его последствий могут быть различными (А. С. Чистович, 1954; П. Ф. Малкин, 1956, 1959; Е. Bleuler, M. Bleuler, 1972). Иногда наблюдаются картины, которые стоят на границе с дефектом, вследствие чего возникло понятие переходных синдромов (состояний со ступором, возбуждением, гал­люцинациями, бредом — Н. Wieck, 1954) и эквифинальности психиче­ских заболеваний.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПСИХИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

В качестве этиологических факторов могут выступать инфекции, интоксикация, механические и психические травмы, соматические за­болевания, а также наследственная предрасположенность при прово­цирующей роли экзогенных и соматогенных воздействий. При этом в патогенезе психопатологических расстройств принимают участие нару­шения организации функций на разных уровнях: биохимическом, анатомо-физиологическом, психофизиологическом, индивидуально- и со­циально-психологическом. Г. В. Морозов и И. П. Анохина (1981) указывают, что при различных психопатологических расстройствах обна­руживаются определенные биохимические нарушения, а терапевтиче­ские воздействия (психотропные препараты, гемодиализ и гемосорбция) дают положительный эффект во многих случаях психозов. Авто­ры приводят данные о нарушении углеводного, белкового, азотистого и липидного обменов, обмена катехоламинов (дофамина), опиатных структур мозга (эндорфинов) при шизофрении, алкогольных и других заболеваниях.

Биохимические основы психозов авторы моделировали с помощью различных химических веществ (С. П. Рончевский, 1941; Г. И. Миль-штейн, Л. И. Спивак, 1971; A. Cerletti, 1963; Н. Denber, 1963; Е. W. Evarts, 1963; М. Rinkel, 1963, и др). Действие мескалина, про-нзводных лизергиновой кислоты и других психотомиметических препа­ратов изучали на животных и здоровых добровольцах для раскрытия

4* 99

механизмов возникновения психозов. Было установлено, что в зави­симости от особенностей воздействия на мозг эти препараты способны вызывать картины ступора или возбуждения, помрачения сознания, деперсонализации и дереализации, страх и другие психопатологические расстройства. Однако с их помощью не удалось воспроизвести целост­ную клиническую картину шизофрении или другой нозологической формы и понять механизмы бредообразования, появления галлюцина­ции, хотя было ясно, что они оказывают воздействие на биохимические процессы головного мозга, нарушают его функции и психическую деятельность. В последнее время ведутся исследования новых лекар­ственных, в том числе психотропных, препаратов, действие которых испытывается в экспериментах на животных и в условиях клиники.

Диагностическое значение результатов биохимических исследований остается недостаточно изученным, так как исследователь может уста­новить лишь изменения по отдельным показателям или по некоторым продуктам экскреции, но не имеет доступа непосредственно к химизму мозга. Можно сказать, что биохимия психопатологических синдромов и психических заболеваний располагает лишь ориентировочными дан­ными. Вместе с тем установлено, что чем более остры, «соматизирова-ны», экзогенно акцентуированы проявления психоза, тем массивнее общие и церебральные биохимические нарушения (например, при гипер­токсической шизофрении). Поэтому у больных с острой психопатоло­гической симптоматикой более эффективной оказывается дезинтокси-кационная терапия, направленная на нормализацию общих и цере­бральных биохимических процессов.

Известно, что биохимические изменения находятся в определенной связи с клинической формой психопатологического синдрома и его но­зологической принадлежностью. Это позволило И. А. Полищуку (1967) выделить ряд «типичных биохимических синдромов»:

1. 
   синдром интоксикации — нарушение обезвреживающих синтезов
   (синтеза глютамина, парных глюкуроновых и эфиросерных кислот, про­
   дуктов метилирования), выделительных функций с увеличением свобод-
   ных экзо- и эндотоксинов и токсических метаболитов (аммиака, аминов,
   ароматических аминов, альдегидов). Отмечается при экзогенном типе
   реакций, острых приступах эндогенных психозов, соматогенных и инво-­
   люционных психических расстройствах;
   
2. 
   синдром алиментарной недостаточности с понижением гормо-­
   нальной и ферментативной активности; при нем наблюдаются белко-­
   вая недостаточность (гипопротеинемия, изменения в соотношении
   белковых фракций), слабое усвоение веществ, повышенная потеря
   азота, накопление в крови метаболитов промежуточного обмена ве­ществ, расстройства процессов использования витаминов с нарушения­
   ми метаболизма триптофана, нуклеиновых кислот, водно-солевого,
   углеводного и липидного обменов, недостаточность микроэлементов.
   Возникает при психических нарушениях, связанных с алиментарной
   дистрофией, авитаминозами, при нервной анорексии, кататонических
   

100

3. 
   синдром нарушенного углеводно-фосфорного обмена — гипер-
   и гипоэнергизма. При гиперэнергизме обнаруживаются тенденция к
   гипергликемии, усиленному потреблению сахара тканями, усвоению
   повышенного количества сахара без проявлений физиологической глю-
   козурии, высокий уровень промежуточных продуктов обмена анаэроб-­
   ной и аэробной фаз с усиленным потреблением их тканями; при гипо-
   энергизме отмечаются низкий уровень сахара в крови и потребления
   его тканями, нарушения в соотношении и повышение уровня промежу­точных продуктов углеводного обмена в крови (пировиноградной, ли­-
   монной и других кислот), снижение синтеза АТФ. Синдром гиперэнер-
   гизма возникает при маниакально-депрессивном психозе, а гипоэнергиз-
   ма-при шизофрении и в состоянии заторможенности и вялости;
   
4. 
   синдром нарушения окислительно-восстановительных процессов,
   обусловленный респираторной гипоксией, гипоксемией и тканевой ги­поксией различного генеза; характеризуется снижением потребления
   кислорода тканями, низким основным обменом, ослаблением активнос­-ти окислительно-восстановительных ферментов, увеличением количества
   недоокисленных продуктов обмена и вакат-кислорода в крови и моче.
   Наблюдается при сновидных, ступорозных, абулических состояниях
   в рамках эндогенных, сосудистых, инволюционных и экзогенных
   психозов;
   
5. 
   нммунобиохимические синдромы, характеризующиеся особеннос­тями биохимизма реактивности организма, явлений сенсибилизации
   и аллергии, функций вегетативной нервной и эндокринной систем,
   образования и функционирования антител, реакции антиген — ан­титело.
   

101

обусловливают содержания и личностных особенностей психопатоло­гических переживаний.

Экспериментальные и клинические данные свидетельствуют о том, что с помощью химических веществ можно вызвать или устранить нарушения восприятия окружающего, помрачение сознания, аффектив­ные расстройства, ускорение или замедление мыслительных и мнести-чесних процессов (Ю. А. Александровский, 1976; А. В. Вальдман и соавт., 1976, и др.). Однако, чтобы лечение было полноценным, необ­ходимы терапевтические мероприятия не только для нормализации биохимизма организма, но и для воздействия на другие звенья пато­генеза.

Биохимические процессы патогенеза, с одной стороны, находятся в тесной связи с генетическими и приобретенными дефектами их регуляции, с нарушениями, вызванными определенными особенностями этиологических факторов, а с другой — лежат в основе иммунобио­логических проявлений патогенеза, находящихся на уровне клеточных и межклеточных реакций. Это более высокий (клеточный) уровень патогенеза, также связанный с наследственностью, конституциональной и приобретенной на протяжении жизни предрасположенностью орга­низма к болезни и личности к психопатологическим реакциям.

Вместе с био- и гистохимическими, патоморфологическими и пато­физиологическими исследованиями иммунологические методы рассмат­ривают как способ изучения биологических основ психической патоло­гии, особенно эндогенных, сосудистых и экзогенно-органических психо­зов (С. Ф. Семенов, Д. Д. Федотов, 1968). В этом плане большое внимание уделяют изучению состояния сенсибилизации и нарушений гомеостаза, возникающих при повторных поступлениях чужеродных белковых и других веществ в организм и при аутоиммунных процессах.

Установлено, что острота и тяжесть течения заболевания, а следо­вательно, и психопатологической симптоматики зависят от степени со­хранности реактивности нейроиммунных и других систем организма. На основании учения об иммунных и аллергических реакциях организ­ма было сделано заключение, что клиническая форма и течение мно­гих соматических и психических заболеваний имеют определенную связь с преморбидными реактивными особенностями, обусловленными как наследственными факторами, так и ранее перенесенными заболева­ниями (внутриутробными, ранними детскими и др.), и с ранее прово­дившейся лекарственной терапией. Определенной степени выраженнос­ти аллергических реакций и аллергических состояний свойственна и соответствующая степень нарушения биохимизма мозга, различных видов обмена, сосудистой и нейрофизиологических систем, а через них и нервно-психических функций. Например, гиперергическим типом реагирования объясняют острые экзогенные и эндогенные психозы, а гипоэргическим или анергическим — хронические галлюцинаторно-па-ранондные и параноидные экзогенно-органические психозы, простую и другие вялотекущие формы шизофрении.

С. Ф. Семенов, К. Н. Назаров и А. П. Чуприков (1973) показали, что особенности аутоиммунных процессов при шизофрении, эпилепсии и врожденных энцефалопатиях могут быть генетически обусловленны­ми и в то же время в какой-то степени определяются еще в эмбрио­генезе (несовместимостью плода и матери по группе крови или дру­гими иммунными факторами), а в дальнейшем — воздействием на раз­личные стороны реактивности организма перенесенной на протяжении жизни соматической патологией и другими внешними факторами. Аутоиммунные процессы особенно важную роль играют в патогенезе острой стадии и обострения заболевания.

Иммунологические исследования можно считать одним из важных направлений в изучении биологических основ патогенеза психозов. В связи с этим появилась возможность лекарственного воздействия на них. Так, Л. А. Стукалова и соавторы (1981) отметили положи­тельный терапевтический эффект при шизофрении от применения им-мунодепрессивных средств (циклофосфана, тиофосфамида, азатио-прина).

Важными уровнями патогенеза психических заболеваний являются также патоморфологический и физиологический.

Значительный вклад в изучение патологоанатомических аспектов этиологии и патогенеза психических заболеваний внесли В. Шпильмей-ер, Ф. Ниссль, А. Альцгеймер, П. Е. Снесарев, Л. И. Смирнов, В. А. Гиляровский, М. М. Александровская, В. К. Белецкий, Б. Н. Кло-совския и др.

Было установлено, что для шизофрении характерна картина токсико-аноксической энцефалопатии с очаговыми выпадениями нейронов в коре большого мозга и ареактивность глиального аппарата (М. М. Александровская, 1950; П. Е. Снесарев, 1950), а также очаго­вые клеточные изменения и очаговая демиелинизация ассоциативных волоков (В. Н. Русских, 1962) с явлениями отека и набухания голов­ного мозга при гипертоксической шизофрении (В. А. Ромасенко, 1967). В то же время другие исследователи (М. С. Маргулис, 1935; Л. И. Смирнов, 1941) приводили данные, свидетельствовавшие о том, что при ареактивных формах инфекционного и экзогенно-токсического поражения головного мозга и при шизофрении патогистологические кар­тины имеют много общих черт и практически неотличимы.

Состояние церебральных сосудов при различных психозах с по­мощью патогистологических методик изучали многие авторы (Л. И. Смирнов, 1941; М. М. Александровская, 1950; Н. Е. Бачериков, 1955; В. С. Цивнлько, 1962; Н. Е. Бачериков, Н. Н. Бровина, 1973, и др.). В частности, В. С. Цивилько, используя и наши модификации методик Эроса и Ниссля для определения соотношения нервных кле­ток и капилляров в мозге (1955), при шизофрении без осложнений отмечала ареактивность нейронов и глиальных клеток, очаги выпадения нервных клеток в коре большого мозга, явления ишемии и венозного застоя в мозге; при шизофрении, осложненной соматическими заболе-

102 103

ваниями,—дополнительно к ранее указанным явлениям наличие воспа­лительных реакций и органических изменений сосудистых стенок; при «поздней шизофрении» — наличие сморщенных форм нейронов с сате-литозом, очаги выпадения клеток во всех слоях коры, пролиферативно-дистрофические реакции глиального аппарата, органические измене­ния сосудистой стенки аллергического характера, часто кровоизлияния. При шизофреноподобных психозах обнаружены изменения токсикоги-поксического характера с сосудистыми нарушениями и иногда с глубо­кой недостаточностью микроглии, наблюдающейся и при шизофрении.

Следовательно, основным отличительным признаком шизофрениче­ского процесса от других В. С. Цивилько считала абиотрофичность, недостаточность реактивности нервных и глиальных клеток при важной роли недостаточности мозгового кровообращения с гипоксией и ток­сикозом.

Для понимания общепатогенетических (биологических) основ пси­хических заболеваний, по нашему мнению, обязательно должны быть использованы результаты исследований гипоксических состояний, в том числе в головном мозге, возникающих вследствие разнообразных при­чин — при нарушении деятельности дыхательной, сердечно- и цере­брально-сосудистой систем, транспорта кислорода к клеткам мозговой ткани, проницаемости гистогематических мембран и т. д. (С. Н. Ефуни, В. А. Шпектор, 1981).

Суммируя данные литературы и собственных исследований, мож­но констатировать, что, независимо от нозологического диагноза, у умерших в острой стадии заболевания наблюдаются признаки потери тонуса мелких сосудов (полнокровие и застой), повышения проницае­мости капилляров (периваскулярные мелкие кровоизлияния, плазморра-гия), отека и набухания мозга, ишемические изменения нейронов. Так, у больных, умерших в делириозно-аментивном состоянии инфекцион­ного генеза, в анамнезе имевших неоднократные инфекциоино-аллерги-ческие заболевания (ангина, обострения хронического тонзиллита и оти­та, ревматизм), при патогистологическом исследовании мозга мы обнаруживали не только острые пролиферативно-экссудативные изме­нения мозговых сосудов, но и органические изменения их стенок в виде грубого фиброза и гиалиноза.

Таким образом, у этих больных психоз можно рассматривать как результат взаимодействия острого инфекционного процесса и премор-бидной неполноценности мозга, в том числе его сосудистой системы. У умерших, при жизни длительно страдавших психическим заболева­нием, мы обнаруживали довольно значительное число нефункциони-рующих и склерозированных капилляров в очагах выпадения нейронов.

Данные патоморфологических исследований позволяют объяснить структурно-функциональную локализацию ряда психопатологических синдромов. Если при эндогенных психозах и пограничных состояниях обнаруживаются преимущественно диффузные органические или функ­циональные (с помощью физиологических методик) нарушения, то в

104

случаях смерти от травматических, инфекционных, интоксикационных, сосудистых поражений и опухолей мозга ретроспективно можно судить о преобладающем выключении функции или раздражении определен­ных отделов мозга. Однако локализация формирования психопатоло­гических синдромов затрудняется из-за объективных обстоятельств, к которым следует отнести: наличие дублирующих нейронных комплек­сов, способных к замещению и компенсации нарушенных функций основных модально-специфических структур; функциональную систем­ность деятельности головного мозга по обеспечению психических про­цессов; целостность участия функций головного мозга в формировании психических процессов и целостность их нарушений при психических расстройствах. Следует отметить, что нет параллелизма между сте­пенью выраженности психических расстройств и тяжестью органиче­ского поражения мозга, выявляемого при патологоанатомическом ис­следовании.

Электронная микроскопия и гистохимические методы исследования открывают перспективу в разработке дифференцированной диагнсстики психических заболеваний, как и рентгенологические, электро-, реоэнце-фалографические, вазографические и другие исследования, с помощью которых удается выявить преимущественное поражение отдельных структур или систем мозга при том или ином психическом заболева­нии. В частности, нашими исследованиями (совместно с В. А. Смыко-вым, 3. Н. Найдой и др.) установлено, что существуют статистически достоверные различия в нарушениях кровоснабжения передних и зад­них отделов головного мозга при параноидных и депрессивных синдро­мах у больных шизофренией, инфекционными и сосудистыми психо­зами.

И. П. Павлову, В. М. Бехтереву, Л. А. Орбели, А. Г. Иванову-Смоленскому, П. К. Анохину принадлежит заслуга в установлении психофизиологических закономерностей психической патологии. Так, они выявили следующие явления:

1. 
   В основе различных видов психических расстройств лежит нару-­
   шение системной организации психических функций, включающей взаи-­
   модействие первой (инстинкты), второй (первая сигнальная система)
   и третьей (вторая сигнальная система) инстанций соотношения чело­
   века с окружающей средой, а также взаимодействие модально-специ­
   фических и ассоциативных полей коры большого мозга. Предраспола-­
   гающими факторами служат унаследованный и приобретенный общий
   и человеческий типы высшей нервной деятельности (крайние вариан-­
   ты), изменения нервно-психической реактивности.
   
2. 
   В основе психических нарушений лежит недостаточность, дезорганизация условно- и безусловно-рефлекторных механизмов и их взаимоотношения, изменение силы, подвижности и уравновешенности раздражительного и тормозного процессов, наличие фазовых состояний(уравнительной, парадоксальной и ультрапарадоксальной фаз), кон­курирующих инертных очагов возбуждения и торможения.
   

105

Из вышеизложенного выведены физиологические интерпретации психопатологических расстройств:

1. 
   Коматозные и общесудорожные состояния — результат тормо­-
   жения коры большого мозга с защитно-охранительными тенденциями;
   состояние хаотического двигательного возбуждения — результат рас-
   тормаживания подкорковых структур.
   
2. 
   Синдромы помрачения сознания — следствие частичного или пол-­
   ного торможения второй сигнальной системы, наличия парадоксаль-­
   ной или ультрапарадоксальной фазы, индукционного возбуждения в ко­
   ре большого мозга и подкорковых центрах, во второй и первой сигналь­
   ных системах, а также нарушений рецепции.
   
3. 
   Кататонические синдромы — результат диссоциации второй си-­
   гнальной системы, патологической инертности и фазовых состояний в
   соматодвигательной системе.
   
4. 
   Галлюцинаторные и бредовые переживания — результат ультра-­
   парадоксальной фазы, очага инертного возбуждения в корковых ре-
   цепторных нейронах (при псевдогаллюцинациях), двигательно-кине-
   стетических и ориентировочно-аккомодационных областях, в корковых
   структурах, во второй сигнальной системе (при бреде). В основе ипо-­
   хондрического бреда лежит патодинамическая структура с ультрапара-­
   доксальным растормаживанием забытых опасений либо застойная пато-­
   динамическая (бредовая) структура, построенная на патологически
   инертных интероцептивных иллюзиях или галлюцинациях.
   
5. 
   Маниакальные и депрессивные синдромы — следствие патологи-­
   ческого преобладания нейроассоциативного возбуждения над внутрен-­
   ним (условным) торможением в кортико-экстрапирамидной и кортико-
   пирамидной системах на фоне повышенной возбудимости высших
   подкорковых функций, или инстинктивной деятельности (при маниакаль-­
   ных состояниях), или, наоборот, общего торможения кортикальной
   нейроассоциативной деятельности с угнетением всех стенических ин-­
   стинктивных тенденций.
   

А. Г. Иванов-Смоленский (1974) обосновал принцип нейродина-мической биполярности психотических синдромов, сосуществования ме­ханизмов нарушения и компенсации, возможность их смены (перехода) в пределах указанных групп («горизонтальная переходимость») и син­дромами из других групп («вертикальная переходимость»), сочетание органического дефекта с механизмами функциональной компенсации при психоорганических синдромах. Кроме того, автор установил нали­чие общих и частных закономерностей патологии высшей нервной дея­тельности при психозах различной этиологии и неврозах.

В последние десятилетия уделяется большое внимание патопсихо­логическим исследованиям, направленным на изучение нарушений пер­вичных механизмов психических функций, патопсихологического уров­ня патогенеза. Б. В. Зейгарник (1973) писала, что патопсихология «изучает закономерности распада психической деятельности и свойств личности в сопоставлении с закономерностями формирования и проте-

106

кания психических процессов в норме, она изучает закономерности искажений отражательной деятельности мозга». При этом используют экспериментально-психологические методики (С. Я. Рубинштейн, 1970; р. М. Блейхер, 1976; Ф. Б. Береэин и соавт., 1976; D. Anzieu, 1973), позволяющие выявить установки и направленность мотиваций к дейст­вию, личности в целом, отношение к себе и окружающему, структуру сохраненных и измененных психических функций — памяти, мышления, чувствований, а также их особенности в процессе терапии и социально-трудовой реабилитации.

Так, часто наблюдающиеся при шизофрении образование неологиз­мов и псевдопонятий, разорванность и паралогичность, чувство деавто-матизации, чуждости и отнятия мыслей рассматривают как проявление диссоциации и ультрапарадоксальной фазы во второй сигнальвой систе­ме, разрыва между реальной мотивацией и замыслом, мотивом мысли и смыслом. При бредообразовании происходят разрыв между реаль­ностью и мотивом смыслообразования, расстройство механизма обра­зования замысла и смысла на основе системных очагов инертного воз­буждения и фазовых состояний. Возникает переживание изменения собственной ситуации и самочувствия, восприятия и аффективной уста­нови. При галлюцинировании наблюдается патологическое оживление следов ранее бывших ощущений и восприятий или образование само­стоятельных патодинамических систем галлюцинаторных образов, в которые, в свою очередь, вовлекаются механизмы бредообразования.

Перечисленные психопатологические явления по своему происхож­дению могут быть первичными и вторичными, то есть возникающими в результате непосредственной диссоциации, искажения или поломки механизмов формирования соответствующих психических процессов либо вследствие патогенного воздействия на них других систем (моти-вациоииой, аффективной и т. п.). В том и другом случае принимают участие как преморбидные особенности организма и личности, так и различные болезнетворные воздействия. Поэтому так трудно бывает установить нозологическую специфичность психопатологических синд­ромов. Например, Ю. Ф. Поляков (1972) показал, что у больных шизофренией и некоторых их ближайших родственников обнаружива­ют общие характеристики стиля мышления. Этот факт истолкован как подтверждение наследственной обусловленности данного заболева­ния, однако вряд ли можно исключить и значение сформирования имен­но такого типа мышления в результате семейного воспитания и по­стоянного общения, начиная с раннего детского возраста, с членами семьи, обладающими подобными особенностями мыслительных опера­ций. Кроме этого, черты личности, например склонность к педантизму, скрупулезность, повышенное чувство собственной значимости, сенситив-ность, настороженность, тревожность и др., предрасполагают к опре­деленным психопатологическим реакциям, независимо от особенностей патогенного фактора. Это затрудняет нозологическую диагностику, но не является основанием для ее отрицания.

107





Нозологический диагноз должен основываться на учете этиологии, патогенеза, соматоневрологических и психопатологических признаков, течения и исхода болезни. Он определяет врачебную тактику в прове­дении терапевтических, социально реабилитационных и профилактиче­ских мероприятий. Поэтому недооценка нозологической диагностики, утверждение принципа единого психоза и антипсихиатрии обезоружи­вают врача.

ГЛАВА 3

ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА

ПСИХИАТРИЧЕСКОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ.

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ

ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ

жүктеу/скачать 4.2 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: