ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И КЛАССИФИКАЦИЯ

В психиатрии возраст от 45 до 60 лет было принято считать пред-старческим, а более 60 лет — старческим. На симпозиуме по геронто-логии в 1963 г. была принята следующая периодизация возраста: 45— 59 лет — средний возраст, 60—74 года — пожилой, 75—90 лет — стар­ческий.

У лиц предстарческого и старческого возраста часто ухудшаются самочувствие, настроение, нарушается самооценка, появляются чувство неуверенности, недовольства собой, тревога, опасения одиночества, бес­помощности, смерти, что ведет к угрюмости, раздражительности, пес­симизму.

Наиболее часто в предстарческом и старческом возрасте наблю­даются следующие нарушения психики: 1) непсихотические расстрой­ства (неврозо- и психопатоподобные); 2) пресенильные, или предстар-ческие, психозы (меланхолия, паранойя, болезнь Альцгеймера и бо­лезнь Пика); 3) сенильные, или старческие, психозы (старческая деменция).

В «Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти 9-го пересмотра» психические нарушения пресенильного и сенильного возраста представлены следующими группами (приводим их вместе с шифрами):

I. Непсихотические инволюционные расстройства: 300.96 - неврозоподобные состояния, обусловленные климаксом. 300.97 - неврозоподобные состояния, обусловленные инволюцией. 301.96 — психопатоподобные состояния, обусловленные климаксом. 301.97— психопатоподобные состояния, обусловленные инволюцией.

311.6 - непсихотические депрессивные расстройства, обусловленные климаксом.

311.7 – непсихотические депрессивные расстройства, обусловленные инволюцией.

II. «Адементные» инволюционные (пресенильные) психоза:

296.13 - инволюционная меланхолия.

297.21 - инволюционный параноид.

298.95 - психозы, обусловленные климаксом.

298.96 - психозы, обусловленные инволюцией.

III. Сенильные и пресенильные органические психотические состоя­ния:

0. 
   — сенильная деменция, простой тип.
   
1. 
   — пресенильная деменция (290.11 — ранний вариант сенильной
   деменции; 290.12 — деменция при болезни Альцгеймера и болезни Пика).
   
2. 
   — сенильная деменция депрессивного или параноидного типа
   (290.21 —сенильная депрессия; 290.22 — сенильный бред ущерба, галлю-
   цинаторно-бредовой психоз, сенильный параноид).
   
3. 
   — сенильная деменция, осложненная явлениями острой спу­танности.
   

290.9 — неуточненные сенильные и пресенильные органические пси­хотические состояния.

Проблема нозологической самостоятельности инволюционной пси­хической патологии и особенно «элементных», так называемых функ­циональных, психозов пресенилыюго возраста сложна и вызывает ряд спорных вопросов. Н. Ф. Шахматов (1980), например, считает вполне обоснованным выделение нозологически самостоятельных поздних пси­хозов в связи с тем, что для них характерны не только возрастные особенности, но и возрастная эндокринная перестройка. В то же время Э. Я. Штернберг (1977) пришел к выводу, что выделение самостоя­тельной группы инволюционных психозов на основании особенностей их клинической картины является методологически недостаточно об­основанным и в большинстве случаев следует говорить о позднем выяв­лении эндогенных (шизофрении, маниакально-депрессивного психоза) и органических психозов.

По мнению ряда исследователей (Н. Е. Бачериков, 1980; П. Г. Сме­танников, 1980; Н. Ф. Шахматов, 1980; Е. А. Щербина, 1981; С. М. Плотников, 1984), имеющиеся в настоящее время данные об особенностях клинической картины и патогенеза психозов дают воз­можность говорить о нозологической самостоятельности «функциональ­ных» и дементных форм инволюционных психозов. В пользу нозологи­ческой самостоятельности пресенильны.х психозов свидетельствуют своеобразие их клинической картины, закономерности течения.

Установлено, что примерно 30 % больных пресенильными психоза­ми свойственна наследственная отягощенность инволюционными и дру­гими психозами и психопатиями (при параноидных вариантах — в 40% случаев). Преморбидными особенностями личности в большинстве слу­чаев являются тревожно-мнительные и астенические черты со склон­ностью к длительной фиксации отрицательных эмоций (у 73,2 % боль-



284

285

Таким образом, психотическое состояние является результатом взаимодействия биологических, индивидуально-психологических и со-циально-психологических возрастных факторов. Для клинической кар­тины психотического состояния характерны вначале колебания настрое­ния и тревожность у больных, вытекающие из вполне конкретных жизненных ситуаций — прошлых или актуальных в настоящее время. Лишь в последующем формируется один из вариантов депрессивного или параноидного синдрома с типичной и устойчивой симптоматикой.

Однако вопрос о нозологической сущности, этиологии и патогенезе непсихотических, психотических и дефектно-органических расстройств психики, которые в настоящее время относят к пресенильным и сениль-ным, не является окончательно решенным. По-видимому, это группа заболеваний, занимающих как бы промежуточное положение между экзогенными и эндогенными и имеющих в своей основе наследствен­ную и приобретенную предрасположенность, возрастную нейроэндо-кринную перестройку. Начало психопатологических состояний, в том числе и быстро развивающейся деменции, часто связано с внезапным появлением личностно-значимых психологических и социальных проб­лем, с обострением соматического заболевания и травмой.

НЕПСИХОТИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Психопатологические проявления в период климакса и инволюции в большинстве случаев представлены неврозо- и психопатоподобными состояниями, а также непсихотическими вариантами депрессивного синдрома.

Согласно данным Е. М. Вихляевой, Д. Д. Орловской (1979), в этом возрасте чаще всего наблюдаются следующие синдромы: неврастено-подобный, обсессивно-фобическнй, депрессивно-ипохондрический, асте-но депрессивный, астеносенестопатический.

Психические нарушения в период климакса развиваются обычно на фоне астении. Больные жалуются на снижение работоспособности, активности, необычную для них умственную и физическую утомляе­мость. Это нередко расценивается больными как проявление лени и разболтанности, потеря способности держать себя в руках, на что они реагируют болезненно. У некоторых больных на фоне истощаемости возникают раздражительность и гневливость, чувство внутреннего на­пряжения. Отдых несколько улучшает состояние, но полной редукции явлений астении не происходит.

В клинической картине в климактерический период возникают не-

286

приятные ощущения во внутренних органах, парастезии в виде при­лива жара, чувства жжения, онемения, ползания мурашек, похолода­ния. Нередко появляются неприятные ощущения в области наружных половых органов, обычно в виде зуда. Реже возникают сенестопатии, больные испытывают тягостные, с трудом поддающиеся словесному описанию ощущения «мягкости костей», «переливания крови в сердце», онемения головы.

При депрессивно-ипохондрическом синдроме, наряду с нарушения­ми настроения, у больных появляются мысли о наличии у них забо­леваний внутренних органов, которые якобы не распознают врачи. Та­кие больные настойчиво требуют консультаций, консилиумов и успо­каиваются ненадолго после того, как при очередном обследовании их опасения не подтверждаются.

Обсессивно-фобические состояния проявляются у больных навяз­чивыми опасениями за свое здоровье или здоровье своих близких, на­вязчивыми воспоминаниями неприятных эпизодов из собственной жизни.

Психопатоподобные нарушения, возникающие в период климакса, можно рассматривать как заострение присущих ранее черт характера. Чаще всего возникает истероформный синдром: у больных наблюдают­ся эмоциональная лабильность, капризность, они недовольны якобы недостаточным вниманием к ним близких, требуют повышенного вни­мания к себе, своему благосостоянию и здоровью. Отмечаются тен­денция к преувеличению имеющихся неприятных ощущений, театраль­ность, демонстративность поведения. Эти больные в молодом возрасте отличаются живостью эмоций, яркостью восприятия, общительностью, любят быть на виду. Иногда в период климакса заостряются такие преморбидные черты, как психическая ригидность, педантизм в выпол­нении служебных и семейных обязанностей.

Неврозо- и психопатоподобные нарушения у женщин развиваются обычно в возрасте 40—50 лет и нередко совпадают с менопаузой. Длительность их — от нескольких месяцев до 10 лет (в среднем 3— 5 лет). У большинства больных в дальнейшем происходит редукция неврозо- и психопатоподобных расстройств, у некоторых они принима­ют затяжной характер, в ряде случаев трансформируются в картину пресенильных психозов — инволюционной меланхолии или параноида.

287

Инволюционная меланхолия развивается обычно постепенно, на­чальный период ее составляет в среднем 2—3 мес. Больные жалуются на слабость, утомляемость, вялость, причем эти явления не исчезают после отдыха. Заостряется внимание на неприятных ощущениях во внутренних органах, снижается настроение. Если болезнь начинается в период климакса, то усиливаются вегетативные расстройства. При более позднем возникновении психоза вегетативная симптоматика ме­нее выражена. В инициальный период болезни обычно наблюдаются астеновегетативные, сенестопатические, фобические, ипохондрические, истероподобные и дистимические синдромы (В. Н. Ильина, 1980). Предвестниками психических нарушений чаще всего являются рас­стройства сна, нерешительность, утомляемость, чрезмерная мнитель­ность, навязчивость, которые часто провоцируются изменением при­вычных условий жизни: уходом на пенсию, психотравмирующей ситуа­цией в семье, страхом перед воображаемой тяжестью ухудшении соматического здоровья и др. На этом фоне иногда появляются мысли о несправедливом отношении окружающих, тенденция к преувеличе­нию тяжести своего страдания. У некоторых больных начало психоза бывает острым после психической травмы или соматического заболе­вания.

В непсихотической стадии инволюционной меланхолии больные не жалуются на тоскливое настроение, склонны объяснять снижение на­строения плохим общим самочувствием или неприятными событиями, описывают свои ощущения ярко, образно. У некоторых больных появ­ляется подозрение, что они заболели тяжелой соматической болезнью, но степень убежденности подвержена колебаниям - их можно, хотя бы на время, убедить в необоснованности опасений.

По данным В. Л. Ефименко (1975), на высоте психоза наблюдаются чаще всего тревожный и тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрический и астенодепрессивный синдромы, наиболее редко - меланхолический.

Наиболее выраженными нарушениями в эмоциональной сфере являются тревога и тоска. Тревога сопровождается обычно двигательным беспокойством, особенно в начальной стадии психоза. Она иногда усиливается при изменении обстановки, например при госпитализации. Тоска не превалирует в картине болезни. Тревожно-тоскливое настрое­ние нередко сопровождается страхом. Раздражительность, гневливость, слабодушие, эмоциональная лабильность, то есть симптомы, более свойственные церебральному атеросклерозу, могут наблюдаться на высоте психоза и у больных пресенильной депрессией. Характерно звучание преморбидных эмоциональных особенностей, заострение характерологических черт личности, интравертированность эмоциональных переживаний при внешне активной заинтересованности семейными и другими обстоятельствами.

288

У больных пресенильной депрессией отмечаются бредовые идеи самообвинения, преследования, отравления, ипохондрические (иногда достигающие степени ипохондрического бреда Котара). Будущее пред­ставляется больным в мрачном свете, они ожидают катастрофы, не­счастья, готовятся к этому, распределяя свое имущество среди близких.

При ажитированной депрессии больные становятся суетливыми, стонут, совершают массу нецеленаправленных движений, обращаются с различными просьбами и жалобами к окружающим. В редких слу­чаях наблюдается двигательная заторможенность, доходящая иногда до субступора. Иногда тревога, страх, бредовая оценка происходяще­го приводят к иллюзорному истолкованию слов окружающих, у неко­торых лиц возникают телесные или отрывочные вербальные галлюци­нации, как правило, нестойкие и с частичной критической оценкой.

Часто в клинической картине инволюционной меланхолии ветречается астения, которая проявляется в жалобах и поведении боль­ных, подтверждается экспериментально-психологическими исследова­ниями.

В последние годы в связи с патоморфозом клиника инволюцион­ной меланхолии изменилась в сторону преобладания менее тяжелых форм, чаще — в виде «инволюционной ипохондрии» с неврозоподоб-ными и гипопсихотическими симптомами (Н. Ф. Шахматов, 1980; В. Н. Ильина, 1980).

При инволюционном параноиде ведущим является паранойяльный синдром в виде интерпретативного бреда преследования «малого раз­маха», паранойяльных идей ущерба, ревности, отравления, отношения и воздействия. Бредовые идеи характеризуются постепенным развити­ем и, как правило, связью с преморбидными свойствами личности. На­чалу психического заболевания обычно предшествует длительное пере­утомление, вызванное семейными или бытовыми обстоятельствами, соматическим неблагополучием, но при этом не отмечается той массив­ности психотравмирующей ситуации и тяжести соматических заболева­ний, которые бывают у больных пресенильной депрессией. Бред не носит обобщающего, мировоззренческого характера, не отгораживает полностью больного от привычных забот и интересов, не меняет корен­ным образом социальных и этических установок личности.

10 8-2360 289



Нередко до возникновения бреда наблюдается нарастание подо­зрительности в отношении обыденных явлений, происходит как бы обострение чувствительности к различным шумам, звукам, необычным фразам, сказанным кем-то из окружающих. Бред развивается медлен­но, вначале появляются идеи отношения и толкования, затем — пре­следования. Бредовая фабула обыденна, мелочна, конкретна, не склон­на к разрастанию. Поэтому вначале высказывания больных не вызы­вают сомнения в их подлинности или их объясняют особенностями характера и отношений в семье, квартире, на производстве. Впоследст­вии жалобы больных становятся все более нелепыми, они начинают упорно утверждать, что родственники, знакомые, соседи, сотрудники проникают к ним в комнату, портят вещи, похищают предметы, одеж­ду, украшения, продукты. Они «замечают» подозрительные пятна на скатерти или одеяле, «затяжки» ниток на одежде, говорят, что стол или стулья стоят не на своих местах. Неприятные ощущения во внут­ренних органах больные объясняют тем, что в пищу кто-то подбросил яд. Подтверждением этого считают появление или усиление боли, если рядом находится кто-то из «недоброжелателей». Систематизиро­ванные, маломасштабные, с конкретным содержанием бредовые идеи преследования, отравления, ревности и ущерба обычно эмоционально насыщены, сопровождаются бурным выражением претензии в адрес «преследователей». Поведение больных активно, они не ограничивают­ся только просьбами или увещеваниями в адрес недоброжелателей, жалуются на них по месту работы или в милицию, а, не найдя там поддержки, иногда сами делают попытку расправиться с ними.

Бредовые идеи нередко сопровождаются иллюзиями и галлюцина­циями: больные «слышат» подозрительный шум за стеной, неразборчи­вые голоса, угрозы в свой адрес в разговоре мнимых врагов, ошущают неприятный запах или вкус пищи.

Кроме типичного паранойяльного синдрома, при пресенильных бредовых психозах наблюдаются депрессивно-параноидные, галлюцина-торно-параиоидные и парафренные синдромы (Р. Г. Илешева, 1980; Ю. Е. Рахальский, 1980; Е. А. Щербина, 1981).

Больные с депрессивно-параноидным синдромом обычно жалуются на плохое настроение, высказывают идеи ущерба и отравления, утвер­ждают, что их якобы обвиняют в аморальном поведении и различных преступлениях, пытаются «реабилитироваться», доказать свою невинов­ность. Они беспокойны, назойливо жалуются окружающим на то, что их незаслуженно подозревают, охотно рассказывают о своих опасениях, ожидая от собеседника сочувствия.

Галлюцинаторно-параноидный синдром встречается редко и харак­теризуется бредом преследования и виновности, сопровождается слуховыми галлюцинациями, усиление которых вызывает страх и тревогу и приводит нередко к актам аутоагрессии.

При парафренном синдроме к идеям преследования присоединяется

бред величия фантастического характера, сопровождающийся сенесто-патиями, парестезиями и галлюцинациями.

Течение пресенильных психозов чаще монотонное и длительное — от нескольких месяцев до нескольких лет. Э. Я. Штернберг (1979) считал характерным для пресенильных психозов их течение без ремис­сии. По данным других авторов (Е. А. Щербина, 1981), многие боль­ные пресенильным психозом переносят по 2—3 приступа болезни. Боль­шинство исследователей сходятся во мнении, что для пресенильных психозов, особенно депрессивных форм, характерны либо однократные затяжные состояния, либо волнообразное, ремиттирующее течение с последующим исчезновением психотических проявлений.

ДЕМЕНЦИИ ПРЕСЕНИЛЬНОГО ВОЗРАСТА

Деменции, возникающие у лиц пресенильного возраста, характе­ризуются медленным началом, прогредиентностью, развитием тотально­го слабоумия с распадом высших корковых функций (речи, письма, чтения, праксиса), присоединением подкорковых нарушений, которые обусловлены атрофическими процессами.

Расстройства речи вначале проявляются затруднением в произне­сении слов: речь становится неуверенной, больные перестают понимать н дифференцировать значение некоторых словосочетаний, смысловых отношений между словами. Отмечаются нарушения счета (акалькулия), утрачивается способность понимать разрядность чисел, сравнивать цифры. Со временем нарастают нарушения речи, счета, праксиса и оптического восприятия. Усугубляются явления амнестической афазии и нарушения памяти. Больные не могут назвать предметы, но помнят их свойства и назначение. Нарушается оптический гнозис. Обедняется

словарный запас, выпадают из речи существительные, больные пропус­кают слова, обрывают фразы, оставляют их незаконченными. Нарушается письмо — вначале произвольное, а затем и под диктовку: грубо страдает почерк, больные переставляют и пропускают буквы. Появляется первичная алексия: вначале больные еще могут читать вслух, но не



290

291

В начальной стадии болезни Альцгеймера нередко возникают де­прессивные состояния, отрывочные бредовые идеи ущерба, кратковре­менные эпизоды нарушения сознания, психомоторного возбуждения, наплывы галлюцинаций. Обычно эти психотические состояния рудимен­тарные и не стойкие. Слабоумие при болезни Альцгеймера сопрово­ждается очаговой симптоматикой: эпилептиформными припадками, аки-нетогиперкинетическими и экстрапирамидными (паркинсоноподобными) симптомами, хореоподобными гиперкинезами. В исходной стадии разви­вается грубое слабоумие, наблюдается полный распад речи, праксиса и узнавания, нарушается походка, повышается мышечный тонус, появ­ляются хватальные автоматизмы. Больные лежат в эмбриональной позе, ведут вегетативный образ жизни, у них быстро нарастает кахексия, несмотря на усиленный аппетит и отсутствие заболеваний внутренних органов.

Болезнь Альцгеймера, по данным Э. Я. Штернберга, встречается в 3—4 раза чаше, чем болезнь Пика. Автор выделил ряд особенностей, присущих болезни Альцгеймера: частоту семейной отягощенности эндо­генными психозами или психопатиями, диссоциацию в начальной стадии между нарушениями памяти и наличием «фасада» личности, рано по­являющуюся тенденцию к перерастанию отдельных компонентов синдро­ма деменции в очаговые расстройства. Деменция при болезни Альцгей­мера имеет характер афато- и апрактоагностической.

Болезнь Пика. Средний возраст больных в начале заболевания — 65 лет, средняя продолжительность болезни — 6 лет. Атрофические изме­нения выражены преимущественно в лобных и височных долях голов­ного мозга, в основном поражаются верхние слои коры большого мозга.

Клиника начальной стадии болезни Пика определяется локализа­цией атрофического процесса. В случаях поражения лобных долей по­являются аспонтанность, вялость, бездеятельность, апатия. Больные становятся безразличными к себе, к тому, как они выглядят, перестают заботиться о близких, не готовят еду. Однако при побуждениях извне они могут проявлять некоторую активность.

Если атрофический процесс локализуется в базальном отделе лобной доли, то наблюдается псевдопаралитическая симптоматика: растормо-женность, отсутствие чувства дистанции, снижение критики. При пора­жении височных или лобно-височных областей на первый план высту­пают стереотипии в речи, письме и движениях. Э. Я. Штернберг (1977) описывает и более редкие варианты начала болезни Пика: астениче­ский, афатический, психотический, амнестический.

Слабоумие при болезни Пика проявляется вначале нарушением сложных форм интеллектуальной деятельности — способности к абстра­гированию, обобщению и отвлечению. Снижаются продуктивность мыш­ления, уровень суждений и критика. Память длительное время остается

нарушенной незначительно, конфабуляций обычно не бывает. Разви­ваются расстройства речи — стереотипии и эхолалии. Характерные для болезни Альцгеймера дизартрия и логоклония обычно не наблюдаются. При лобном варианте деменции речевая активность снижается, вплоть до мутизма, при височном встречается амнестическая афазия. Явления эхолалии развиваются постепенно, вначале больные повторяют адре­сованные им вопросы с некоторыми грамматическими изменениями, пере­становкой слов, впоследствии перестают понимать смысл речи окру­жающих и автоматически повторяют некоторые услышанные слова или фразы. В начальной стадии «стоячие обороты» в речи связаны по смыслу с вопросами или общим содержанием беседы, со временем эта связь теряется. Присоединяются стереотипии в письме. Нарушения праксиса менее типичны для болезни Пика, конструктивный праксис обычно не нарушается, могут наблюдаться явления идеомоторной апраксии.

Психозы развиваются реже, чем при болезни Альцгеймера, и про­являются депрессивными, тревожно-депрессивными состояниями, наплы­вом зрительных галлюцинаций.

В терминальной стадии слабоумию сопутствует соматический маразм.

Дифференциальная диагностика. Неврастено- и психопатоподобная симптоматика в период климакса может напо­минать клинику неврозов, психопатий или органических заболеваний: последствий перенесенной в прошлом черепно-мозговой травмы, нейро-инфекций, явлений сосудистого заболевания головного мозга. В пользу климактерического генеза этих нарушений свидетельствуют связь их возникновения с началом менопаузы, сочетание с типичными для этого возрастного периода эндокринно-диэнцефальными нарушениями, отсут­ствие признаков органической патологии головного мозга. Неврозы обычно наблюдаются у лиц более молодого возраста.

Клиническая картина инволюционной меланхолии может напоми­нать сосудистую депрессию, депрессивную фазу маниакально-депрессив­ного психоза и реактивные депрессии. Часто приходится дифференци­ровать инволюционный параноид и сосудистые психозы, реактивные параноиды, шизофрению.

При пресенильной депрессии, в отличие от депрессивной фазы ма­ниакально-депрессивного психоза, в клинической картине на первый план выступает тревога, а не тоска, нет замедления идеаторных и дви­гательных актов. Кроме того, больные циркулярной депрессией мало­общительны, в то время как больные пресенильной депрессией тревож­ны, назойливы, подходят то к больным, то к персоналу с жалобами, ищут сочувствия и помощи. Различен и характер бредовых идей. Если больные циркулярной депрессией часто высказывают идеи самообвине­ния и самоуничижения, говорят о том, что должны понести «заслуженное наказание», то лица, страдающие пресенильной депрессией, ожидают наказания за «прегрешения в прошлом», пытаются себя оправдать в

293

Для больных реактивной депрессией типичен астенодепрессивный синдром, астения более выражена, чем при пресенильной депрессии. Переживания связаны с психической травмой, тревога менее выражена, больные обычно плаксивы, иногда развивается двигательная ажитация. Выраженность болезненных симптомов усиливается в связи с упомина­нием о неблагоприятной ситуации и ослабевает при ее разрешении. Если реактивная депрессия развивается после сильных, личностнозначимых психотравмирующих воздействий, то появлению пресенильной депрессии чаще предшествуют пролонгированные незначительные переживании, связанные с семейными или бытовыми неприятностями. Клиническая картина поздней шизофрении имеет ряд особенностей, обусловленных возрастом: нередко отмечаются бред малого размаха с конкретным содержанием, возрастная тематика бреда (ревности, ущерба, отравле­ния). Больные пресенильным психозом в преморбидный период обычно экстравертированы, эмоционально ранимы, тревожны, некоторые гипер-социабельны; больные шизофренией в молодости отличаются необыч­ным, своеобразным характером, малообщительностью. При шизофрении наблюдаются диссоциация мыслительных процессов, нередко психический автоматизм, бред политематичен, не связан с реальными жизнен­ными обстоятельствами.

Больные пресенильным параноидом общительные, стремятся при­влечь на свою сторону больше сочувствующих и помощников. Для больных шизофренией характерно эмоциональное снижение. При шизофрении бред развивается быстро и под влиянием лечения редуцируется, Пресенильный бред развивается медленно и отличается терапевтической резистентностью.

Реактивные параноиды, в отличие от пресенильных, развиваются остро в связи с психической травмой, которая проявляется бредовой фабулой, дезактуализирующейся после устранения психической травмы. У лиц, страдающих пресенильным параноидом, бредовая фабула только в начале заболевания может быть связана с психической травмой, а динамика психопатологической симптоматики не зависит от усиления пли ослабления психотравмирующих воздействий.

При дифференциальном диагнозе пресенильных, сенильной и сосу­дистой деменций необходимо учитывать возраст, тотальный характер слабоумия (в отличие от сосудистой деменции), типичные нарушения высших корковых функций: письма, речи, праксиса.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКИ И СОЦИАЛЬНО-ТРУДОВОЙ РЕАДАПТАЦИИ

Лечение больных с психическими нарушениями, обусловленными климаксом и инволюцией, должно быть комплексным и индивидуальным. Проводят неспецифическую терапию: укрепляющую, тонизирующую, повышающую реактивность. Больным рекомендуют снизить энергетиче­скую ценность пищи (до 7000—11000 кДж в сутки), принимать пищу равномерно в течение дня, избегать перееданий. Следует ограничить употребление жиров (отдавать предпочтение жирам растительного про­исхождения) и углеводов. Пища должна быть богатой витаминами, легкоусвояемой.

Для профилактики психических нарушений в пресенильном возрасте необходимо создать психотерапевтический режим. При переходе на но­вый режим жизни, связанный с получением пенсии, надо помочь пенсио­нерам выработать новый жизненный стереотип. В этом важную роль играют беседы с родственниками больных, проводимые не только пси­хиатрами, но и участковыми врачами поликлиники.

Целесообразно провести больным общеукрепляющую терапию. Ви­тамины им назначают в виде комплексов (ундевит, декамевит), вклю­чающих витамины группы В, аскорбиновую и никотиновую кислоты. Рекомендуют применять соли калия, магния, фосфора. Хороший эффект дает оксигенацня. Больные часто страдают хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, пищеварительного тракта. Лечение таких больных улучшает их психическое состояние. Для общего укрепления организма можно назначать малые дозы инсулина.

При неврозо- и психопатоподобных состояниях показаны транкви­лизаторы: при астенических, астеноневротических, психопатоподобных — нозепам (оксазепам, тазепам) по 0,01—0,03 г, мезапам (медазепам, рудотель) по 0,005—0,01 г, триоксазин по 0,3 г, перициазин (неулептил) по 0,005—0,01 г, феназепам по 0,5—1 мг; при тревожно-обсессивном — сибазон по 0,005—0,01 г, хлозепид (хлордиазепоксид) по 0,005—0,01 г, мебикар по 0,3 г 2—3 раза в день, перед сном нитразепам по 0,01 — 0,02 г; при астенодепрессивных и депрессивно-ипохондрических — сапа-рал по 0,05 г, триоксазин по 0,3 г, мезапам (медазепам) по 0,005— 0,01 г, ацефен по 0,1 г, оксилидин по 0,02 г, при склонности к образо­ванию сверхценных идей — мепротан (мепробамат) по 0,2 г, нозепам (оксазепам) по 0,01 г, хлозепид (хлордиазепоксид) по 0,01 г, сибазон (седуксен) по 0,01 г, мебикар по 0,3 г; при астеносенестопатическом— амизил по 0,001 г (не более 0,006 г в сутки), сиднофен по 0,005—0,0! г 2—3 раза в день.

Больные инволюционной депрессией принимают антидепрессанты (предпочтительно трициклические) и нейролептические средства: ами-триптилин по 0,025—0,05 г 3 раза в день (не более 0,2 г в сутки), оксилидин по 0,02 г, хлорацизин по 0,03 г, алимемазин (терален)


294

295

Имизин (мелипрамин) следует применять с осторожностью (по 0,025 г 3 раза в день) и в сочетании с левомепромазином. При депрес­сивно-параноидном состоянии к перечисленным выше препаратам можно добавлять карбидин по 0,025 г, трифтазин по 0,005 г, иногда галопе-ридол по 0,0015 г 3 раза в день.

С. М Плотников (1976) при пресенильных депрессиях отмечал вы­сокую терапевтическую активность лития карбоната.

Больным пресенильным параноидом назначают нейролептические средства: галоперидол по 0,0005 г, хлорпротиксен по 0,05 г, аминазин по 0,05 г, перициазин (неулептил) по 0,005 г 3 раза в день, фторфеназин-деканоат (модитен-депо) по 0,012—0,025 г внутримышечно 1 раз в 2 нед или в месяц. В начальной стадии заболевания больным с бредо­вой симптоматикой, сенестопатиями показана инсулинотерапия. Хрони­ческие соматические болезни, признаки церебрального атеросклероза, которые нередко наблюдаются у больных инволюционными психозами, ограничивают возможности применения электросудорожной терапии.

Лечение больных пресенильной деменцией предусматривает в основ­ном уход за ними и применение симптоматических средств. В начальных стадиях, наряду о общеукрепляющей терапией, рекомендуют ноотроп-ные средства: пирацетам (ноотропил) по 0,1 г, аминалон по 0,25 г 3 раза в день; глутаминовую кислоту, ацефен по 0,1 г 3 раза в день, церебролизин по 2—3 мл внутримышечно.

Лица, заболевшие пресенильным психозом в трудоспособном воз­расте, при затяжном его течении признаются инвалидами II группы, при выраженных неврозо- и психопатоподобных состояниях может быть установлена III группа инвалидности. При совершении противоправных действий в состоянии психоза и деменции больных признают невме­няемыми.

СТАРЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ

Заболевание обычно развивается у лиц старше 70 лет. Частота сенильных деменции среди психических заболеваний старческого возраста составляет от 12 до 25 %. При клинико-эпидемиологическом обследова­нии больных, проведенном в Московском психоневрологическом дис­пансере № 2, сенильная деменция обнаружена у 4,3 % из них, в популя­ции эти больные составили 5,4 % (Э. Я. Штернберг, 1977).

В основе развития старческой деменции лежит прогрессирующий атрофический процесс, возникающий в коре большого мозга, преиму­щественно в лобной и височной долях. В этиологии старческих демеций большое значение имеют наследственный фактор и отягощенность экзо­генными вредностям.

Старческое слабоумие развивается медленно. В его течении разли­чают три стадии: инициальную, развитого слабоумия и маразма. Внача-

296

ле заостряются черты характера, вплоть до своеобразного «шаржиро­вания» личности. Ранее бережливые люди становятся жадными, ску­пыми, у некоторых усиливаются игривость, кокетство, неадекватные возрасту. В прошлом аккуратные люди требуют от близких мелочно-педантичного выполнения санитарных норм, общительные становятся назойливыми. Постепенно сужается круг интересов, наибольшее значение приобретают собственное самочувствие и материальное благосостояние, развиваются социально-этическое огрубение, эгоцентризм. Больные ста­новятся ворчливыми, упрямыми, подозрительными, бесчувственными к близким и, наряду с этим, легко внушаемыми. Эти особенности лич­ности нередко приводят к конфликтам в семье или с соседями, причем больные свое поведение критически не оценивают. У них исчезает чувство стыдливости, растормаживаются инстинкты. Больные становятся прожорливыми, сексуально распущенными, склонными к половым извра­щениям, что приводит в ряде случаев к совершению социально опасных действий. Иногда больные уходят из дома, бродят по улицам, собирают различный хлам.

В третьей стадии старческого слабоумия больные не могут вспом­нить своего возраста, фамилии, адреса, полностью утрачивают приобре­тенные в жизни знания. Интеллект снижается постепенно. Вначале страдает внимание, усиливается отвлекаемость. Снижается способность к обобщению, скудеет словарный запас.

Следует отметить, что в начальной стадии больные брюзгливы, не­довольны, гневливы. Со временем настроение становится благодушным, появляются эйфория, беспечность. В стадии маразма развивается эмо­циональное опустошение. Несмотря на грубое нарушение памяти и ин­теллекта, больные долгое время остаются словоохотливыми, кон­тактными.

Особенностью старческой деменции является ее тотальный характер: отсутствие критического отношения к дефекту интеллекта и своему поведению, распад «ядра» личности.

В конечной стадии больные полностью теряют речь, способность

различать съедобное от несъедобного, у них исчезают навыки самообслуживания. Обычно в этой стадии больные постоянно лежат в постели,

297

оправляются под себя. Психическому маразму сопутствует физический: больные худеют, развиваются атрофические изменения во внутренних органах. Смерть наступает через 5—10 лет после начала болезни,

Конфабуляторная форма старческого слабоумия (пресбиофрения) проявляется приподнятым настроением, повышенной двигательной активностью, суетливостью в сочетании с обильными псевдореминисцен-циями и конфабуляциями.

При старческом делирии больные дезориентированы в месте, вре­мени, в сознании происходит сдвиг ситуации в прошлое. Воспоминания часто связаны с их профессией. Страх и двигательное возбуждение при старческом делирии обычно не отмечаются.

На фоне тотального слабоумия иногда возникают ипохондрические бредовые идеи в виде бреда Котара, бред обкрадывания, обнищания. Ночью больные обычно бодрствуют, ходят по квартире или палате, разыскивая пропавшие вещи, заглядывая в постели других больных; они ворчливы, недовольны, ругаются, если их укладывают спать. При бреде Котара больные утверждают, что у них исчезли внутренности, пропал желудок, пища проваливается «прямо в живот», некоторые го­ворят, что они умерли.

При депрессивной форме старческого слабоумия настроение у боль­ных снижено, они необщительны, мрачны, угрюмы, у них появляются идеи самообвинения.

Дифференцируют старческое слабоумие и сосудистую, пресенильную деменцию, опухоли головного мозга.

При старческом слабоумии макроскопически обнаруживают умень­шение размеров головного мозга, снижение его массы, утолщение твер­дой мозговой оболочки, микроскопически — очаги запустения, разраста­ния старческих друз (звездчатых глиальных образований).

Лечение больных старческим слабоумием сводится в основном к организации ухода за ними, нередко приходится применять симптома­тические, сердечные, сосудистые препараты. Для купирования психоти­ческих состояний назначают нейролептические средства. В начальной стадии заболевания целесообразно применять ноотропные препараты.

Если больные старческим слабоумием совершают противоправные действия, их признают невменяемыми.

ГЛАВА 10

ЭПИЛЕПСИЯ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И СИСТЕМАТИКА ЭПИЛЕПСИИ

Эпилепсия — хроническое заболевание, возникающее в основном в детском и подростковом возрасте, проявляющееся пароксизмальньм типом некоторых расстройств (в виде различных бессудорожных и судо-

рожных приступов и психических нарушений) и прогредиентно нара­стающими изменениями характера и интеллекта. Описания больных эпилепсией имеются уже в библейских и древнегреческих мифах. Вокруг этого заболевания возникали различные мистические воззрения и ре­лигиозные предубеждения. Длительное время его связывали с влиянием различных сверхъестественных сил, что нашло отражение в названиях болезни: «священная», «демоническая» и др.

В связи с вышеуказанными взглядами в течение длительного вре­мени по отношению к больным проявлялась недоброжелательность, люди не решались есть с ними из одной посуды, чтобы не заразиться. Больных эпилепсией изолиривали в отдаленные места. Палеонтологические ис­следования свидетельствуют о проведении в глубокой древности трепа­нации черепа у больных эпилепсией для высвобождения «духа». В сред­ние века употребляли термины «дурная болезнь», «падучая болезнь», «черная болезнь» и др. Термин «эпилепсии» впервые встречается в тру­дах Абу Али Ибн Сины (Авиценны, 980—1037). По-гречески «эпилеп­сия» означает «схватываю», что свидетельствует якобы о том, что ка­кая-то сила овладевает человеком.

Длительное время эпилепсию считали наследственной болезнью, но развитие медицинской науки, появление новых методов исследования изменили представление об этиологии и патогенезе этого заболевания, показали существенное значение различных экзогенных вредностей в его возникновении. Однако и в настоящее время нет единого мнения ни о сущности эпилепсии, ни об истинной ее распространенности среди населения, ни о ее клинической систематизации. В частности, до сих пор одни психиатры подразделяют эпилепсию на генуинную и симптомати­ческую, а другие отрицают это, считая ее единым заболеванием либо различного, либо сложного генеза.

В целях унификации нозологической диагностики клинически сход­ных, а по генезу разных болезненных проявлений, типичных для эпи­лепсии, в последние годы некоторые исследователи предлагают термины «эпилептическая реакция» и «эпилептический синдром» (в отличие от ранее применявшегося термина «эпилептиформный синдром»), считая их применение более адекватным для отграничения других заболеваний, сопровождающихся пароксизмальной соматоневрологической и психо­патологической симптоматикой, от эпилептической болезни (истинной эпилепсии). Такого мнения придерживаются А. И. Болдырев (1972, 1984), В. В. Ковалев (1979), В. А. Карлов и А. А. Лапин (1982) и др. Например, А. И. Болдырев (1972), предлагая эти понятия, определяет их следующим образом: 1) эпилептическая реакция —это общебиологическая реакция организма на сверхсильный внешний раздражитель, возникающая эпизодически, только в непосредственной связи с его действием на головной мозг (судорожный припадок при электрошоке и.т.п.); 2) эпилептический синдром — это судорожные и другие пароксизмальные приступы, повторяющиеся и возникающие в результате органического поражения головного мозга, входящие в качестве одного


298

299

Такое деление заслуживает самого серьезного внимания, его уже давно используют многие специалисты в диагностической практике, однако по ряду причин оно вызывает определенные сомнения в такой обоснованности. Так, употребляя упомянутые термины, невропатологи и психиатры под эпилептической симптоматикой заведомо понимают неспецифические общепатологические реакции головного мозга (судо­рожную, вегетовисцеральные, психопатологические и др.) пароксизмаль-ного типа (возникающие и исчезающие внезапно), причиной которых являются либо какие-то экзогенные раздражения мозга, либо какие-то органические поражения его, либо эпилепсия как самостоятельное за­болевание. Отсюда напрашивается вывод: если при эпилепсии название этих реакций эпилептическими вполне оправданно, то в первых двух случаях целесообразность употребления данного термина сомнительна, поскольку известно, что здесь эпилепсии нет, что это симптоматика какой-то конкретной болезни (например, судорожный синдром при опу­холи головного мозга, при алкогольной энцефалопатии и т. д.). Если необходимо подчеркнуть сходство с эпилептическими проявлениями, то из деонтологических соображений, может быть, лучше сохранить ранее существовавшее название «эпилептиформный» судорожный или другой синдром (по аналогии с шизоформной симптоматикой). Кстати, отношение людей к эпилепсии не менее настороженное, чем к шизофре­нии. Учитывая теоретические предпосылки, за этими реакциями и синд­ромами следует сохранить их обычные общеклинические названия (судорожный, вегетативно-висцеральные, дисфорический, деперсонали-зационный синдромы, сумеречное состояние сознания и т. д.), не при­бегая к обобщающей «эпилептической» терминологии.

Г. Е. Сухарева (1974), В. В. Ковалев (1979), А. С. Тиганов (1983), А. И. Болдырев (1984) и другие исследователи, говоря об эпилепти­ческих реакциях, имеют в виду преимущественно единичные судорож­ные припадки у больных инфекционными и другими заболеваниями, возникшие вследствие развившейся под их влиянием повышенной судо­рожной готовности головного мозга, хотя и не отрицают в ряде случаев возможности начала с них эпилепсии как болезни. Вначале эти реакции феноменологически сходны, но в первом случае они единичные, исчеза­ют после снижения тяжести основного заболевания, а во втором случае, то есть при самостоятельно начинающейся или экзогенно спрово­цированной эпилепсии, приобретают стереотипно повторяющийся ха­рактер.

Именно единичные судорожные реакции как эпилептиформные (или эпилептические), по описаниям многих авторов, наблюдаются чаще всего

300

на протяжении первых 5—6 лет жизни при инфекционных заболеваниях на фоне повышенной температуры тела, при черепно-мозговых травмах и кровоизлияниях, острых и хронических заболеваниях центральной нервной системы различного генеза, спазмофилии, диспепсии, отравле­нии, расстройствах кровообращения и обмена. При инфекциях, напри­мер, возможность развития единичных судорожных реакций, с одной стороны, пропорциональна степени интоксикации центральной нервной системы и повышения температуры тела, а с другой — зависит от осо­бенностей инфекции (они часто наблюдаются у больных корью и зна­чительно реже у больных скарлатиной). Единичные судорожные реакции могут быть генерализированными, клоническими или тоническими, дву­сторонними и односторонними, возникают тем чаще, чем больше вы­ражены признаки отека и набухания головного мозга. Иногда возникают повторные судорожные реакции, но клиническую картину составляет симптоматика основного заболевания.

При некоторых инфекционных и других заболеваниях у детей по­являются единичные или повторяющиеся приступы ночного страха, про-соночных состояний и др. В качестве единичных и повторяющихся пароксизмальных реакций описаны также диэнцефальные вегетативно-висцеральные кризы, дисфории, сумеречные расстройства сознания. Если общее состояние больного улучшается, эти явления исчезают. Хотя и возможно, что такие реакции в дальнейшем окажутся предвест­никами эпилепсии, но на данном этапе нет никаких оснований называть их эпилептическими.

«Эпилептический синдром», как уже отмечалось,— это постоянная (на каком-то этапе течения) составная часть клинической картины орга­нического поражения головного мозга различного генеза, то есть один из ряда синдромов совокупных проявлений определенного заболевания. Как и при «эпилептических реакциях», в этих случаях речь идет о по­явлении и более или менее длительном существовании различных пароксизмальных судорожных, висцеровегетативных и психопатологических состояний, в то же время имеющих самостоятельное феноменологическое обозначение и непосредственную патогенетическую связь с основным заболеванием. Обычно эти синдромы наблюдаются при неблагоприят­ном течении активного травматического или инфекционного процесса, при новообразованиях головного мозга, церебральном атеросклерозе, нутричерепных кровоизлияниях, энцефалопатических (резидуально-органических) состояниях различного генеза. Общим клиническим фоном служит неврологическая и психопатологическая симптоматика основно-

301

Клиническая практика показывает, что при активно протекающих процессуальных поражениях головного мозга (инфекционных и др) нецелесообразна диагностика эпилептиформных или эпилептических синдромов, так как этот диагноз фактически не дает более точного отражения клинической сущности имеющейся болезни, по сравнению, например, с диагнозом энцефалита или травматической болезни с синд­ромами ликворной гипертензии, судорожных пароксизмов и расстройства сознания по сумеречному типу. Спорна также диагностика эпилепти-формных синдромов при резидуалыю-органическнх дефектах (энцефа-лопатиях) головного мозга. Так, диагноз резидуально-органического поражения, возникшего вследствие перенесенного энцефалита, в виде энцефалопатии с астеническим синдромом и судорожными пароксизма­ми (судорожными припадками) нам представляется более конкретным и адекватным, чем диагноз эпилептического (эпилептиформного) синдро­ма, развившегося в результате энцефалита. Ранее такие нарушения на­зывали симптоматической (алкогольной, травматической и т. п.) эпи­лепсией.

А. И. Болдырев (1972, 19S4), В. В. Ковалев (1979), В. А. Карлос и А. А. Лапин (1982) считают, что нецелесообразно выделять симпто­матическую и генуинную эпилепсию. По их мнению, эпилепсия — это самостоятельная нозологическая форма с присущей ей определенной соматоневрологической и психопатологической симптоматикой, с различ­ной, как правило, сложной этиологией, которая может возникать у лиц любого возраста, иметь различные типы течения и исходы. Нецелесооб­разность выделения генуиннюй (эндогенной, наследственной) эпилепсии объясняют тем, что и симптоматическая (резидуальная) эпилепсия при­обретает со временем свойственные генуинной эпилепсии тенденции к прогредиентности, формированию соответствующих патоморфологических изменений в головном мозге и клинических проявлений (В. В. Ковалев, 1979; А. И. Болдырев, 1984, и др.). Здесь особенно ярко выступает подмеченная многими исследователями и подтвержденная данными наших наблюдений закономерность (общая и для других видов психиче­ской патологии), что чем в более раннем возрасте на ребенка действует экзогенная вредность, тем быстрее стирается экзогенно-органический характер ее клинических последствий и проявляется тенденция к их эндогенизации. С приведенной трактовкой эпилепсии можно согласи­ться, однако не следует забывать, что чем более старшего возраста больной и более заметно участие экзогенных органических повреждении головного мозга в формировании эпилепсии, тем меньше имеется клини­ческих признаков, свойственных эпилепсии как таковой, и тем более по патогенезу и симптоматике она отвечает диагностике дефектно-орга-нического состояния конкретной этиологии. В целом, по аналогии с ши­зофренией, эпилепсию, мы полагаем, следует определить не как нозоло-

гическую единицу, а как сборную нозологическую группу, объединяемую сходством некоторых механизмов ее патогенеза, клиники, течения и исхода.

КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭПИЛЕПСИИ

Клиническая симптоматика эпилепсии разнообразна (П. М. Са-раджишвили, Т. Ш. Геладзе, 1977; В. В. Ковалев, 1979; А. С. Тиганов, 1983; А. И. Болдырев, 1984). В ней находят отражение проявления этиологического, провоцирующего и патопластического влияния экзоген­ных факторов, психогенные реакции на болезнь и др. Поэтому необхо­димо систематизировать все признаки болезни и определять их диагно­стическую значимость на разных этапах ее течения. С этой целью мы предлагаем следующую классификацию, суммирующую данные, опуб­ликованные в работах различных авторов.

1. Общесоматическая, соматоневрологическая преходящая, протра-

2. Соматоневрологическая пароксизмальная (вегетовисцеральные

3. Психопатологическая непсихотическая: «неспецифическая» (сопут­ствующая и вторичная) и «специфическая» (первичная — непароксиз-

4. 
   Психопатологическая психотическая острая: «неспецифическая»
   (сопутствующая и вторичная) и «специфическая» (первичная — «психи­ческие эквиваленты»).
   
5. 
   Психопатологическая протрагированная и хроническая психоти­ческая («эпилептические психозы» хронические).
   
6. 
   Психопатологическая дефектно-органическая: эпилептическое патохарактерологическое развитие, психоорганический синдром эпилепти­ческого типа и эпилептическая деменция.
   

345 —эпилепсия.

0. 
   — генерализованная эпилепсия без судорог.
   
1. 
   —генерализованная судорожная эпилепсия.
   
2. 
   — состояние малого припадка.
   
3. 
   — состояние большого припадка.
   
4. 
   — парциальная эпилепсия с расстройством сознания.
   
5. 
   — парциальная эпилепсия без упоминания о расстройстве со­
   знания.
   
6. 
   — детские спазмы.
   
7. 
   — эпилепсия парциальная постоянная.
   

310.13 — изменения личности или познавательной способности дру­гого типа.

303

293.05 — острые преходящие психотические состояния.

293.15 — подострое преходящее психотическое состояние.

293.85 — другое преходящее психотическое состояние.

293.95 — неутомленное по длительности психотическое состояние.

294.84 — другие хронические психотические состояния.

294.94 — неуточненные хронические психотические состояния.

294.14 — слабоумие.

Сопоставляя классификации эпилептической симптоматики, пред­ставленные в монографиях и руководствах ранее упомянутых авторов и в МКБ 9-го пересмотра, можно установить, что в них в качестве диагностически значимых состояний принимают пароксизмально возни­кающие генерализованные и парциальные (фокальные) судорожные, сен­сорные, висцеровегетативные и психопатологические припадки, которые в зависимости от продолжительности делят на острые кратковременные («психические эквиваленты») и хронические эпилептические психозы, а в качестве исходных (конечных) состоянии — эпилептический характер и эпилептическое слабоумие. Это подтверждено многочисленными кли­ническими наблюдениями, но справедливо только в отношении случаев с уже сформированным эпилептическим процессом и не дает истинного знания о различных механизмах начала и развития болезни.

Речь идет о следующем. Эпилепсия, как и всякая другая болезнь, возникает не сама по себе, не автохтонно, а в 85 % случаев (А. И. Бол-дырев, 1984) в результате или хотя бы после инфекционного, инток­сикационного, травматического или другого органического (возможно, и функционального) поражения головного мозга. В этих случаях не­пременно должны быть общесоматические, общецеребральные и ло­кальные признаки перенесенного патологического процесса. Выделив группу общесоматических, соматоневрологических преходящих, протра-гированных и хронических симптомов, мы имели в виду почти обяза­тельное наличие проявлений активного процесса или резидуальных по­следствий инфекционного или другого вида поражения головного мозга, вначале отчетливых, затем постепенно затухающих. Это могут быть повышение температуры тела, изменения крови, спинномозговой жид­кости и мочи при воспалительных процессах, головная боль, тошнота и рвота, астенические явления, расстройства сна, функциональные и органические неврологические симптомы, нарушения сознания, единич­ные общепатологические пароксизмальные судорожные и другие реак­ции. Они дают возможность определить этиологию заболевания, которое ретроспективно оказывается причиной последующего развития эпи­лепсии.

Значительная выраженность резидуально-органической неврологиче­ской симптоматики при ведущих пароксизмальных, свойственных эпилепсии, проявлениях у детей и подростков какое-то время дает право диагностировать «органическую» (или «симптоматическую») эпи­лепсию, но она в дальнейшем приобретает все свойственные эпилепсии признаки, причем тем быстрее, чем в более раннем возрасте был по-

врежден головной мозг. Резидуально-органическая симптоматика, наря­ду с пароксизмальной «эпилептиформной», после инфекционных и других поражений, возникающих в зрелом возрасте, длительное время может сохранять экзогенный характер. Раньше в таких случаях ставили диаг­ноз симптоматической эпилепсии, поскольку она имела существенные отличия от эпилепсии, развивающейся с детства.

При формировании эпилепсии как самостоятельной болезни эпизо­дические пароксизмальные соматоневрологические проявления постепен­но становятся ведущими, стереотипно повторяющимися и более частыми в результате наследственной либо приобретенной предрасположенности, или своеобразия экзогенного поражения мозга, или того и другого. Возможно, некоторые из них и имеют отношение к преморбидным осо­бенностям (А. И. Болдырев, 1984), но скорее всего их учащение свиде­тельствует о начале эпилептического процесса. К ним относят пароксиз­мальные приступы головной боли, расстройства сна, головокружение, приступы потери сознания с нарушением статики, приступы парестезии, амавроза (потери зрения) и ночного энуреза, висцеровегетативные па­роксизмы (височные — сочетание некоторых вегетативных расстройств с явлениями дереализации, зрительными и слуховыми галлюцинациями и т. п.; диэнцефальные — массивные комплексные вегетативные рас­стройства терморегуляции, дыхания, сердечно-сосудистой системы, пище­варительного тракта в виде абдоминальных кризов и др.), судорожные припадки. Последние в дальнейшем у большинства больных становятся основными в клинической картине заболевания.

Следует отметить, что судорожные припадки разнообразны. Боль­шинство авторов подразделяют их на большие, малые и полиморфные. Выделяют следующие виды судорожных припадков: тонико-клонические (большие, генерализованные) без локального начала, с локальным на­чалом и серийные; фокальные (локализованные в каких-то группах мышц) о выключением сознания, с частичным нарушением сознания и о сохранным сознанием; абортивные, миоклонические вздрагивания при засыпании и во сне, миоклонические подергивания отдельных мышц или групп мышц при сохранении сознания; импульсивные, адверсивные, ознобоподобные, хореические, тетанические, акинетические. Особенности ауры и парциальности (фокальности) припадка могут служить призна­ком локализации эпилептогенного очага. Отдельным видам судорожных припадков свойственны определенные особенности.

Малый судорожный припадок («сложный абсанс», по П. М. Са-раджишвили и Т. Ш. Геладзе, 1977) сопровождается внезапным выклю­чением сознания на несколько секунд с сохранением мышечного тонуса и отсутствием падения, кратковременными судорожными подергиваниями или сокращениями и спазмами отдельных групп мышц лица, других частей тела.

Большой судорожный припадок характеризуется предвестниками (изменениями настроения, головной болью, ухудшением самочувствия, возникающими за несколько часов до припадка), стереотипной аурой

304

305

Абортивные, или атипичные, эпилептические припадки (характерны для детского возраста) подразделяют на следующие виды: пропульсив-ные — внезапные импульсивные толчки тела вперед (характерны для раннего детского возраста); молниеносные — мгновенные вздрагивания ребенка с выбрасыванием головы вперед, разведением рук в стороны или вверх, подгибанием ног, потерей равновесия, падением вперед (без потери сознания); кивательные — приступы внезапного стремительного наклона головы вперед (типа клевков, кивков); салаамовы—мгновен­ный резкий наклон туловища вперед, вплоть до прикосновения головы к ногам, руки устремляются вперед (внешне напоминают восточное приветствие, откуда и происходит термин); астатические — внезапная кратковременная утрата тонуса мышц с выключением сознания (боль­ной падает, но тут же встает); ретропульсивные — внезапные импуль­сивные толчки тела назад; импульсивные, или миоклоническне, припад­ки — внезапное вздрагивание вследствие сокращения мышц в области плечевого пояса и верхних конечностей (без потери сознания); каталеп­тические— пароксизмально возникающие кратковременные приступы расслабления мышечного тонуса при ясном сознании.

Судорожные припадки коркового происхождения (джексоновского типа) часто начинаются с сенсорной или двигательной ауры и сопро­вождаются клоническими подергиваниями мышц в руке, ноге или на лице, а кожевниковская эпилепсия — односторонними и непрерывными подергиваниями отдельных мышечных групп па протяжении длитель­ного времени (при ясном сознании), не прекращающимися и во сне.

Показателем неблагоприятного течения заболевания является эпи­лептический статус — серия непрерывно следующих друг за другом судорожных припадков, в промежутках между которыми у больною сознание не восстанавливается. Эпилептический статус — угрожающее жизни состояние, требующее неотложной врачебной помощи.

При эпилепсии, развившейся на сравнительно недавно возникшей резидуально-органической основе, и при так называемой симптоматиче-ской эпилепсии судорожные припадки вначале чаще возникают днем,

имеют полиморфный и атипичный характер, провоцируются внешними раздражителями (конфликтами и др.). До и после припадка возможны повышение температуры тела и артериального давления, появление го­ловной боли, неврологической симптоматики перенесенного ранее забо­левания или ее усиления. При эпилепсии врожденной и давно приобре­тенной, в том числе и в результате экзогенно-органического поражения головного мозга, судорожные припадки имеют типичный для нее характер.

Психопатологическая непсихотическая симптоматика при эпилепсии разнообразна. Она может быть «неспецифической» (общепатологиче- ской) и «специфической» (эпилептической). К «неспецифической» симп­томатике следует отнести проявления астенического синдрома, неврозо-и психопатоподобпых состояний, развившихся вследствие перенесенного заболевания мозга: повышенную психическую истощаемость, эмоцио­нальную неустойчивость, раздражительность, лабильность психических процессов, психомоторную расторможенность, эйфоричность, развяз- ность и дурашливость поведения, некритичность, другие признаки психоорганического синдрома, а также личностные реакции на свою болезнь, в том числе и на эпилепсию, и ситуационные, невротические и другие реакции, то есть сопутствующую и вторичную симптоматику.

«Специфическая» (эпилептическая) непароксизмальная непсихоти-ческая психопатологическая симптоматика является выражением посте­пенно нарастающего органического диффузного эпилептического пора-. жения головного мозга. К таким симптомам относят: замедленность и тугоподвижность психических процессов, вязкость и обстоятельность мышления, аккуратность, угодливость, слащавость, повышенную мни­тельность, подозрительность, склонность к сверхценным образованиям, сужение широты оценки окружающей среды, неуверенность в себе, на­вязчивые страхи и мысли, истерические, депрессивные и депрессивно-ипохондрические реакции и др. Постепенно нарастающая застойность мыслительных процессов и эмоциональных переживаний, сужение поля восприятия окружающего и снижение критичности воспринимаемой реальной действительности, застревание с дистимическими реакциями на мелочах жизни или, наоборот, их игнорирование на фоне экстатической приподнятости формируют своеобразные черты характера у больных эпилепсией: педантичность и подчеркнутую аккуратность, ханжескую предупредительность, неадекватную прямолинейность, мстительность и жестокость, фанатическую преданность какой-то идее (религиозной, ре­форматорской) и т. п.

Одни из перечисленных психопатологических изменений, несомнен­но, являются непосредственным результатом эпилептического процесса, Другие — личностной реакцией на болезнь и ситуацию. Некоторые авто­ры в прошлом, наблюдая постепенное нарастание таких эпилептических проявлений без судорожных припадков, допускали возможность бес-судорожного «ползучего», «маскированного» течения эпилепсии с на-растанаем эпилептического дефекта личности.




306

307

Психотические острые неспецифические (вторичные и сопутст­вующие) расстройства—это остро возникающие у больных эпилепсией психотические состояния (делириозные, аментивные, сумеречные, пара­ноидные, депрессивно-ипохондрические и др.) вследствие экзогенных (инфекционных, интоксикационных, травматических, соматогенных) и психотравмирующих воздействий. Их диагностика может быть затруд­нена из-за утяжеления вследствие этого эпилептической симптоматики, эпилептической окраски клинической картины, однако возникновение психоза под влиянием указанных внешних вредностей и экзогенность его проявлений позволяют правильно поставить диагноз. При назначении терапевтических средств необходимо учитывать наличие основного и сопутствующего заболеваний.

Психотические острые кратковременные «специфические» (эпилеп­тические) психозы разнообразны. По нашему мнению, к ним в первуюю очередь можно отнести психотические варианты так называемых психи­ческих эквивалентов, а именно: пароксизмально развивающиеся нару­шения психической деятельности, проявляющиеся главным образом в изменениях сознания сумеречного типа. Наиболее часто наблюдаемыми психическими эквивалентами являются сумеречные состояния сознания о внешне упорядоченным и с неупорядоченным поведением, возникаю­щие как днем, так и ночью.

Сумеречные состояния сознания с внешне упорядоченным поведе­нием могут выражаться в двигательном автоматизме, продолжающемся от нескольких секунд до нескольких минут, сопровождаться элементар­ными актами: жевательными, глотательными движениями, чмоканьем, перебиранием пальцами, манипулированием каким-нибудь предметом, невнятным бормотанием (оперкулярные пароксизмы). Длительные су­меречные состояния сознания с внешне упорядоченным поведением (амбулаторные автоматизмы, трансы) длятся от нескольких минут до несколько часов и суток. В это время больной может одеваться или

308

раздеваться, выходить на улицу, пользоваться транспортом. Для детей характерны кратковременные сумеречные состояния сознания. Длитель­ные изменения сознания наблюдаются у подростков. Сумеречные состоя­ния сознания с неупорядоченным поведением—это болезненно суженное сознание (сумеречного типа) с дезориентировкой, неупорядоченным, иногда агрессивным поведением, которое определяется содержанием пе­реживания (галлюцинациями, бредом и др.), а также «психомоторные припадки» и «кратковременные сумеречные состояния». Эти переживания со временем амнезируются. Все виды сумеречных изменений сознания сопровождаются выраженными вегетативными расстройствами.

К психическим эквивалентам, как известно, относят также абсанс, особые состояния и дисфории, о которых упоминалось выше. Но психо­тическими состояниями можно считать, по-видимому, только тяжелые варианты этих психопатологических явлений: абсанс с глубоким выклю­чением сознания и полной амнезией; особые состояния с галлюцинация­ми, выраженными деперсонализационно-дереализационными явлениями и угнетением критики; сновидные состояния с фантастическим и грезо-подобным бредом и просоночные состояния с нарушением сознания и агрессивно-защитным поведением (особые варианты сомнамбулизма); тяжелые варианты дисфории с изменением сознания по сумеречному типу, агрессивными и другими поступками или импульсивными влече­ниями (дипсоманию — эпизодическое запойное пьянство у эпилептика, дромоманию — импульсивные уходы из дома).

Однако собственно эпилептическими психозами Г. Б. Абрамович в Р. А. Харитонов (1979) считают также расстройства психической дея­тельности, которые, с одной стороны, не имеют быстротечного характера пароксизмов, а с другой — будучи психотическими, не относятся к тем стойким изменениям интеллекта и характера, которые типичны для поздних этапов болезни. Эти состояния вызываются именно данным заболеванием, но вместе с тем не являются для него специфичными. Длительность течения психозов значительно превышает длительность пароксизмальных нарушений, а нередко они могут приобретать и хро­нический характер. Наиболее часто отмечаются галлюцинаторно-параноидные, бредовые психозы, пролонгированные дисфории.

Острые эпилептические психозы, возникающие в межпароксизмаль-ный период, проявляются более длительными и сложными, чем при психических эквивалентах судорожных припадков, сумеречными, бре-довыми