Решение одной проблемы занимает примерно полчаса
жүктеу/скачать 2.52 Mb.
|
| Приложение F:
Трансдукция, Депотенциация и Электрохимический Мозг Модель, представленная в этой книге, является электрохимической. Ключевыми химическими игроками являются те нейрохимические вещества, которые создают среду мозга и связаны с бдительностью, распознаванием сигналов и чувством безопасности. Тактильные стимулы (а также другие сенсорные стимулы) поступают в мозг и преобразуются (трансформируются) как в электрические, так и в химические сигналы. Двойственность этого сигнала подобна корпускулярно-волновой природе света. Что мы измеряем, то и наблюдаем. Таким образом, когда мы изучаем электрический мозг с помощью электроэнцефалограммы (ЭЭГ), мы измеряем электрические компоненты возбуждающих нейронов. Эти электрические компоненты измеряются в виде волн. ЭЭГ может быть изменена с помощью химических веществ, вводимых в мозг. Мы можем использовать определенные химические вещества, такие как агонисты ГАМК (агонист действует так, как если бы это было само вещество), чтобы изменить ЭЭГ. Было показано, что агонисты ГАМК и ацетилхолин (нейрохимическое вещество, также связанное с обучением) усиливают специфическую форму волны, связанную с частотой 1-2 Гц, называемую дельта-волной. Можно сказать, что нет электрической активности без нейрохимикатов и нет нейрохимического высвобождения без электрической активности. Расолхани-Калхорн и Харпер(1) предполагают, что синапсы, опосредующие травматические воспоминания, обнаруженные в BLC, имеют большее, чем обычно, количество специфических рецепторов глутамата. Эти предположения согласуются с другими исследованиями, показывающими, что экспозиционная терапия открывает эти рецепторы глутамата, тем самым делая эти следы памяти лабильными и подверженными разрушению. Они предполагают, что воспоминания гасятся депотенциацией и ликвидацией этих глутаматных рецепторов сигналом частотой 1-2 Гц, генерируемым непосредственно в результате прикосновения, простукивания и движения глаз. Они предоставляют доказательства из исследований ЭЭГ субъектов, подвергающихся десенсибилизации и переработке движений глаз (EMDR), что движения глаз или простукивание (неспецифическая стимуляция мозга) усиливают ранее существовавшую частоту возбуждения 1,5 Гц у основных нейронов в областях активированных сигнальных путей. По словам Харпера и его коллег(2), травматическая память реактивируется перенасыщенным глутаматным рецептором, под названием альфа-амино3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолпроприонин (AMPA). Мы предполагаем, что EMDR, EFT, TFT-CT и Хэвенинг увеличивают амплитуду депотенцирующей волны за счет повышения ГАМК. Депотенциация происходит за счет интернализации активированных глутаматных рецепторов. Это навсегда удаляет активированные рецепторы AMPA, предотвращая распространение нейроном травматической памяти и ее компонентов. Эта электрическая модель отличается простотой и экспериментальными данными, которые дают нам хорошее представление о том, как Хэвенинг разрушает травматическую память. Химическая модель помогает нам понять, что мы чувствуем после Хэвенинга. Ссылки: 1. Расолхани-Калхорн Т. и Харпер М. Л. (2006). ЭМДР и низкочастотная стимуляция мозга. Травматология 12:9-24. 2. Харпер М. Л., Расолхани-Калхорн Т. и Дрозд Дж. Ф. (2009). О нейронной основе EMDR-терапии: выводы из исследований qEEG. Травматология 15:81-95. жүктеу/скачать 2.52 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|