Рита Л. Аткинсон, Ричард С. Аткинсон, Эдвард Е. Смит, Дэрил Дж. Бем, Сьюзен Нолен-Хоэксема Введение в психологию

Люди, которых называют шизофрениками, как правило, нуждаются в госпитализации, иногда в течение многих месяцев или лет. В любой конкретный момент времени индивиды, получившие данный диагноз, занимают около половины коек в психиатрических больницах и составляют значительный процент негоспитализированных пациентов (Narrow et al., 1993).

Иногда шизофрения развивается медленно в виде постепенно нарастающей отчужденности и неадекватности поведения. Иногда она начинается неожиданно, проявляясь сильным смятением и эмоциональной сумятицей. Такие острые случаи обычно провоцируются периодом стресса у индивидов, которые в своей жизни склонны к уединению, озабоченности собой и ощущению незащищенности.
Характеристики шизофрении
Развивается ли шизофрения медленно или внезапно, ее симптомы многочисленны и разнообразны. Основные симптомы шизофрении можно разделить по следующим группам, хотя не у каждого человека с диагнозом шизофрении они все будут проявляться.

Нарушения мышления и внимания. Если для аффективных расстройств характерно нарушение настроения, то для шизофрении— нарушения мышления. Расстраиваться может как сам процесс мышления, так и его содержание. Следующий отрывок из написанного пациентом показывает, насколько труднопонимаемо шизофреническое мышление:

«Если все дело в чередовании сельскохозяйственных культур или в отношениях и распорядке всего; я имею в виду предыдущий документ, в котором я сделал несколько замечаний, которые также были проверенными фактами, и есть другие, которые касаются моей дочери, у нее внизу мочка на правом ухе, и ее звали Мэри Лу. Многие абстракции остались невысказанными и несделанными в этих подслащенных молочных продуктах, а другие — вследствие экономики, дифференцировок, субсидий, банкротств, орудий, зданий, акций, государственного долга, организационной дребедени, погоды, торговли, управления уровнями поломок и замыканий в электронике — также все являются предыдущими состояниями, без необходимости излагать факты» (Maher, 1966, р. 395).

«Врач: Что с лечением? Вы все еще принимаете халдол (антипсихотический препарат)?

Мысли пациентки: Отвратительная стена [фаул вол]. Кивает, но не отвечает.

Врач: Как насчет витаминов? [витамине]

Мысли пациентки: Семь грехов [сэвэн синс]. Бывшие [хэз-бинс]. Кивает.

Врач: Мне кажется, вы принимаете не все свои лекарства [мидс].

Мысли пациентки: Карандаш ведет [пенсл лидс].» (North, 1987, р. 261).

Путаное мышление, являющееся приметой шизофрении, происходит из общей трудности сосредоточить внимание и отфильтровать несущественные стимулы. Большинство из нас могут направлять внимание избирательно. Из всего объема поступающей информации мы умеем выбирать стимулы, существенные для текущей задачи, и игнорировать остальные. Человек, страдающий шизофренией, перцептивно восприимчив ко многим стимулам одновременно, и ему трудно выделить смысл из изобилия входных сигналов, что иллюстрирует следующее высказывание шизофреника.

«Я не могу сконцентрироваться. Именно эти отвлечения внимания беспокоят меня. Я ловлю разные разговоры. Это как быть радиопередатчиком. Звуки доходят до меня, но я чувствую, что мой разум не может со всем справиться. Трудно сосредоточиться на каком-то одном звуке» (McGhie & Chapman, 1961, p. 104).

Центральным переживанием при шизофрении является чувство невозможности контролировать свое внимание и сосредоточиться на собственных мыслях.

Помимо дезорганизованности мыслительных процессов, затрудняющей понимание того, что пытается сказать шизофреник, нарушается также содержание мышления. Для большинства страдающих шизофренией характерно слабое понимание. Когда их спрашивают, что не так и почему они госпитализированы, они не оценивают свое состояние и плохо представляют себе необычность своего поведения. Они подвержены бреду и придерживаются убеждений, которые большинство людей сочли бы неверным пониманием реальности. Среди наиболее распространенного бреда — убеждение человека, что его мысли и действия пытаются контролировать внешние силы. К такому бреду влияния извне относится убеждение человека, что его мысли транслируются в окружающий мир, так что другие могут их слышать, или что в его разум внедряются странные (не принадлежащие ему) мысли или что какая-то внешняя сила навязывает ему чувства и действия. Также часто встречается убеждение, что определенные люди или группы угрожают ему или плетут против него заговор (бред преследования). Реже встречается убеждение в своей власти и важности (бред величия).

Бред преследования называют паранойей. Человек с этим заболеванием подозревает друзей и родственников, боится, что его отравят, или жалуется, что за ним подсматривают, следят или обсуждают его. Так называемые немотивированные преступления, когда человек нападает на кого-то или кого-то убивает без видимой причины, иногда совершаются людьми, у которых позже диагностируют параноидную шизофрению. Однако такие случаи довольно редки. Большинство людей с шизофренией для окружающих не опасны, хотя их смятение может подвергать опасности их самих.

Галлюцинации часто бывают пугающими и даже кошмарными, о чем свидетельствует следующий пример:

«Как-то раз я взглянул на лица моих сотрудников, и их черты исказились. Их зубы напоминали клыки, готовые сожрать меня. Большую часть времени я не решался смотреть на других людей, боясь, что они проглотят меня. Моя болезнь непрерывно сопровождала меня. Даже когда я пытался заснуть, демоны не давали мне успокоиться, и я бродил по дому в поисках их, Все мое тело пожирали и когда я спал, и когда бодрствовал. Я чувствовал, что меня пожирают демоны» (Long, 1996).

<Рис. Немецкий психиатр Ганс Привицхорн собрал самую обширную из существующих коллекцию картин психически больных. Эта картина Августа Нетера из его коллекции иллюстрирует галлюцинации и параноидные фантазии, которыми могут страдать шизофреники.>

Галлюцинации могут возникать независимо или как часть бредового убеждения. Примером этому может служить пациент, который слышит голоса, грозящие убить его, и верит, что они являются частью заговора с целью его устранения из-за его могущества.

В определенном смысле галлюцинации не так уж далеки от обычных ощущений. Что такое галлюцинации, известно всем, поскольку они возникают во сне. Но у большинства людей грезы возникают только во сне (см. главу 6), а не в бодрствующем состоянии. Возможно, что какой-то опосредуемый медиаторами процесс в бодрствующем состоянии подавляет грезы и что у шизофреников с галлюцинациями этот процесс нарушен (Assad & Shapiro, 1986).

Первоисточником слуховых галлюцинаций могут быть обычные мысли. Мы часто прибегаем к мысленным диалогам, например, когда поясняем свои действия или ведем внутренний разговор с другим человеком. Случается даже, что мы говорим сами с собой вслух. Голоса, которые слышат шизофреники, обзывающие их или указывающие, что делать, похожи на внутренний диалог. Но пациент со слуховыми галлюцинациями не верит, что эти голоса идут от него самого и что их можно контролировать. Неспособность различить внешнее и внутреннее, реальное и воображаемое является основной особенностью шизофренических переживаний.

Иногда шизофреник выражает эмоции, не подходящие к ситуации или к высказанной мысли. Например, он может улыбаться, говоря о трагических событиях. Поскольку эмоции человека зависят от когнитивных процессов, неудивительно, что дезорганизованные мысли и восприятия сопровождаются изменениями эмоциональных реакций. Этот момент иллюстрируется следующим комментарием пациента с шизофренией.

Как влияют на мозг генетические аномалии, предрасполагающие человека к шизофрении? Современные исследования сосредоточены на двух основных направлениях: нейрохимических отклонениях и различиях в структуре мозга между шизофрениками и нормальными людьми.

При исследовании мозга людей, страдающих шизофренией, были обнаружены структурные нарушения двух типов. Во-первых, префронтальная (предлобная) кора некоторых людей, страдающих шизофренией, меньше по размерам и менее активна, чем у нормальных индивидов (Andreasen et al., 1997; Berman et al., 1992; Buchsbaum et al., 1992) (рис. 15.9). Префронтальная кора является наиболее крупным участком мозга у людей, составляя около 30% всей коры головного мозга и связанной со всеми остальными кортикальными зонами, с лимбической системой, ответственной за эмоции и когнитивную деятельность, а также с базальными ганглиями, ответственными за моторные движения. Префронтальная кора играет важную роль в возникновении речи, выражении эмоций; планировании и формировании новых идей, а также в опосредовании социальных взаимодействий. Таким образом, логично предположить, что у людей со значительно уменьшенной в размерах или менее активной префронтальной корой могут встречаться различные нарушения в когнитивной, эмоциональной и социальной сфере, как это имеет место у лиц, страдающих шизофренией.


Рис. 15.9. ПЭТ-сканер показывает разницу в уровне метаболизма между участками мозга у больного шизофренией и у нормального человека.
Во-вторых, люди, страдающие шизофренией, имеют расширенные пазухи (ventricles) — заполненные жидкостью полости в мозге (Andreasen et al., 1990). Увеличение размеров пазух свидетельствует об атрофии или поражениях других тканей мозга. Поражение специфических отделов мозга вызывает увеличение пазух, приводящее к различным формам шизофрении (Breier et al., 1992).

Хотя в нейрохимических теориях настроения основное внимание уделяется норэпинефрину и серотонину, ответственным за развитие шизофрении считается допамин. Согласно ранним допаминовым теориям шизофрении, считалось, что это расстройство является результатом присутствия повышенного количества допамина в ключевых участках мозга. Сегодня данная точка зрения рассматривается как слишком упрощенная. Согласно новейшим теориям, происходит сложное нарушение баланса уровней допамина в различных участках мозга (Davis et al., 1991). Прежде всего может иметь место повышенная допаминовая активность в мезолимбической системе, субкортикальном отделе мозга, ответственном за когнитивную деятельность и эмоции, приводящая к появлению «позитивных» симптомов шизофрении — галлюцинаций, иллюзий и беспорядочных мыслей. С другой стороны, может иметь место чрезвычайно низкий уровень допаминовой активности в префронтальной зоне мозга, ответственной за внимание, мотивацию и организацию поведения. Низкая допаминовая активность в префронтальной зоне вызывает «негативные» симптомы шизофрении — отсутствие мотивации, неспособность ухаживать за своим телом и неадекватные эмоциональные реакции.

Данные о роли допамина получены из двух источников. Во-первых, антипсихотические препараты, успешно снимающие симптомы шизофрении, снижают количество используемого допамина в мозге. Исследователи полагают, что это достигается блокировкой допаминовых рецепторов. Эти препараты не излечивают шизофрению, но уменьшают галлюцинации и бред, улучшают концентрацию и делают многие симптомы шизофрении не такими странными. Кроме того, было обнаружено, что терапевтическая сила препаратов этого ряда пропорциональна их способности к блокировке допаминовых рецепторов (Creese, Burt & Shyder, 1978).

То, что аномалии допаминового метаболизма могут быть причиной шизофрении, подтверждают также наблюдения за действием амфетаминов, которые усиливают высвобождение допамина. У принимающих амфетамины в повышенных дозах проявляется психотическое поведение, близко напоминающее шизофрению, и снимаются эти симптомы теми же антипсихотическими средствами, которыми лечат шизофрению. Когда пациентам с шизофренией дают низкие дозы амфетаминов, их симптомы значительно усугубляются. В этих случаях этот препарат не вызывает психоза сам по себе, а усугубляет те симптомы, которые может переживать пациент (Snyder, 1980). Например, один пациент поступил в больницу с утверждением, что из головы людей исходят духи и говорят с ним. После лечения антипсихотическим препаратом он согласился, что его разговоры о духах были «дурацкой болтовней», но через минуту после укола амфетаминов он снова утверждал, что из головы интервьюера исходят духи (Janovsky et al., 1973).

Таким образом, усиление действия допамина усугубляет симптомы шизофрении, а блокировка допаминовых рецепторов снимает их. В исследованиях с использованием позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) — одного из методов получения детальных изображений живого мозга, описанного в главе 2, — было обнаружено, что плотность допаминовых рецепторов определенного типа (рецепторов D2) значительно выше у группы шизофреников, которых никогда не лечили, чем у нормальных людей или шизофреников, которым давали лекарства (Wong et al., 1989, 1986). Вместе с другими данными это показывает, что избыток клеток, чувствительных к допамину, может быть серьезным нейрохимическим дефектом при шизофрении.

Что касается структурных аномалий мозга, то в исследованиях с использованием компьютерной аксиальной томографии (КАТ) и ядерного магнитного резонанса (ЯМР) было обнаружено, что у некоторых шизофреников мозговые желудочки (полости, содержащие спинномозговую жидкость) значительно увеличены. В некоторых исследованиях обнаружилось, что у пациентов с шизофренией эти желудочки больше, чем у их братьев и сестер, включая идентичных близнецов (Andreasen, 1988). По логике, если желудочки больше нормальных, то мозговая ткань должна быть меньше нормальной; тогда увеличение желудочков указывает на процесс порчи или атрофии мозговой ткани. Проведенные до сих пор исследования показывали, что у шизофреников лобные доли, височные доли и гиппокамп бывают меньше нормальных (Suddath et al., 1990). Эти области мозга участвуют в мышлении, сосредоточении, памяти и восприятии.

Данные исследований структуры мозга и его биохимии привели некоторых исследователей к постулированию двух форм шизофрении. Шизофрения типа I характеризуется позитивными симптомами или поведенческими эксцессами, включающими галлюцинации, бред, странности в поведении и бессвязное мышление. Пациенты с позитивными симптомами до появления первых симптомов обычно живут нормальной жизнью; нарушения в их поведении появляются и исчезают, так что временами их социальное поведение достаточно эффективно; они обычно хорошо реагируют на. антипсихотические средства, блокирующие передачу допамина, и при сканировании их мозга не выявляется структурных аномалий. Для шизофрении типа II характерны негативные симптомы или отклонения в поведении, такие как обедненность речи, эмоциональная тупость, изоляция и нарушения внимания. Пациенты с негативными симптомами обычно имеют историю плохой социальной и образовательной жизни до возникновения их начального психотического периода с продолжением ее впоследствии (Fenton & McGlashan, 1992). Антипсихотические средства очень мало улучшают их состояние или не улучшают вообще, и при сканировании их мозга выявляются структурные аномалии (Fenton & McGlashan, 1992).

Полагают, что шизофрения типа I возникает из-за нарушений в нервной передаче, а шизофрения типа II — из-за аномалий в структуре мозга. Причиной структурных аномалий может быть повреждение мозга вирусной инфекцией. Некоторые данные указывают на то, что такая инфекция может произойти во время внутриутробного развития. В 1957 году в Хельсинки в Финляндии возникла серьезная эпидемия гриппа. Были изучены случаи шизофрении среди взрослых, которые подверглись инфицированию в ходе беременности их матерей. Среди тех, кто подвергся инфицированию во время второго триместра беременности (это критический период развития коры мозга), шизофрения встречалась чаще, чем у тех, на кого инфекция воздействовала во время других триместров, или у контрольной группы, не подвергавшейся инфицированию (Mednick et al., 1988).

Однако не все данные говорят в пользу различения между шизофренией типа I и типа II. У некоторых больных имеются и позитивные, и негативные симптомы, причем в ходе болезни эти симптомы могут меняться. Тем не менее исследователи склоняются к выделению подгруппы пациентов с шизофренией, имеющих признаки патологии мозга и негативную симптоматику.