Рональд Комер Основы патопсихологии
Теории возникновения шизофрении
жүктеу/скачать 7 Mb.
|
- Бұл бет үшін навигация:
- Биологический подход.
- Психологический подход.
- Социокультурный подход.
Теории возникновения шизофрении.Специалисты в области биологии, психологии и социокультурологии предлагали теории возникновения многих расстройств, в том числе и шизофрении. До сих пор биологическая теория возникновения шизофрении получила наибольшую научную поддержку. Это не значит, что психологические и социокультурные факторы не играют никакой роли в возникновении шизофрении. Напротив, тут может работать предрасположенность к стрессу: у людей с генетическим предрасположением шизофрения возникает только тогда, когда имеются в наличии и определенного рода психологические события, личный стресс или социальное ожидание (Moldin & Gottesman, 1997; Yank et al., 1993). Биологический подход.Последние несколько десятилетий в изучении шизофрении основное место занимали генетические и биологические исследования. Они выявили ключевую роль наследственности и мозговой активности в развитии этого заболевания, тем самым открыв путь важным изменениям методов его лечения. Генетические факторы Следуя за основными положениями модели предрасположенности к стрессу, специалисты в области генетики считают, что некоторые люди наследуют биологическую предрасположенность к шизофрении, и впоследствии у них развивается заболевание, когда они сталкиваются с сильным стрессом, обычно в юности или молодости. Генетическая точка зрения была подтверждена изучениями (1) родственников больных шизофренией, (2) близнецовых пар с шизофренией, (3) усыновленных людей с шизофренией и (4) генетических связей и молекулярной биологии. Изучение родственников. Генеалогические исследования неоднократно обнаруживали, что шизофрения в большей степени распространена среди родственников людей, страдающих этой болезнью (Kendler et al., 1994, 1993; Parnaqs et al., 1993). И чем ближе родство, тем больше вероятность развития этого заболевания у родственников больного (рис. 12.2). Близнецовые исследования. Близнецы, представляющие один из видов наиболее тесной родственной связи, привлекли к себе особое внимание исследователей шизофрении. Если оба человека из близнецовой пары обладают одними особенными чертами, говорится, что они являются конкордатными по этим чертам. Если в шизофрении действуют генетические факторы, однояйцевые близнецы (обладающие одним набором генов), должны иметь более высокую конкордантность но этому заболеванию, чем разнояйцевые близнецы (чей геном совпадает лишь частично). Эти предположения неоднократно подтверждались исследованиями (АРА, 1994; Gottesman, 1991). Исследования обнаружили, что в случае заболевания шизофренией одного из однояйцевых близнецов у второго шизофрения возникнет в 48% случаев. Для сравнения, если шизофренией заболеет один из разнояйцевых близнецов, у другого она разовьется в 17% случаев.
Рисунок 12.2. Родственные связи. Люди, биологически связанные с больными шизофренией, имеют повышенный риск возникновения у них этого заболевания в течение жизни. Чем ближе родственная связь (т. е. чем более сходен генетический набор), тем выше риск возникновения заболевания. (Gottesman, 1991, р. 96, адаптировано.) <«И что такого нашли в этой реальности?» — Человек с шизофренией, 1988> Изучение приемных детей. Исследования приемных детей сравнивают взрослых людей, страдающих шизофренией, которые в детстве были усыновлены, с их биологическими и приемными родителями. Поскольку они росли отдельно от своих биологических родственников, сходные симптомы шизофрении у этих родственников должны указывать на генетическое влияние. Наоборот, сходство с приемными родителями должно предполагать влияние окружения. Опять-таки, исследователи обнаружили, что у биологических родственников усыновленных людей с шизофренией чаще встречаются симптомы шизофрении, чем у их приемных родственников (Gottesman, 1991; Kety, 1988, 1974). <Психологические заметки. Две трети опрошенных считают, что причиной шизофрении и депрессии является наследственная предрасположенность (NAMI, 1996).> Исследования генетических связей и молекулярной биологии. Как в случае биполярных расстройств (см. главу 6), исследователи проводили изучение генетических связей и молекулярной биологии с целью указать на возможные генетические факторы в шизофрении (Basset, 1992; Eaves et al., 1988). В одном исследовании ученые выбирали большие семьи, где шизофрения была очень распространена, брали образцы крови и участки ДНК у всех членов семьи, и затем сравнивали сегменты генов, взятых у членов семьи с шизофренией и без нее. Используя эту процедуру для семей по всему миру, различные исследования выделили возможные дефекты генов в хромосомах 5, 6, 8, 9, 10, 11, 18 и 19, каждый из которых может предрасполагать человека к заболеванию шизофренией (Leutwyler, 1996; Wang et al., 1995). Различия в результатах этих исследований могут указывать, что некоторые из предполагаемых участков генов являются случаями ошибочного опознания и в действительности не связаны с шизофренией. Или же различные типы шизофрении связаны с различными генами. Возможно также, что как и многие другие заболевания, шизофрения вызывается набором генетических дефектов (Moldin & Gottesman, 1997). Как могут генетические факторы влиять на развитие шизофрении? Исследования указали на два вида биологических анормальностей, которые, как полагают, наследуются — биохимические аномалии и анормальная структура мозга. Биохимические аномалии Мы говорили о том, что мозг состоит из нейронов (см. главу 2). Когда импульс (или «послание») переходит с одного нейрона на другой, он связывается с принимающим нейроном и передвигается вниз по телу этого нейрона, пока не достигнет нервного окончания. Затем нервное окончание освобождает химический медиатор, который пересекает синаптическое пространство и достигает рецепторов другого нейрона, таким образом передавая послание, пробуждая к действию следующий нейрон. В последние два десятилетия результаты исследований вели к допаминовой гипотезе объяснения шизофрении: нейроны, использующие медиатор допамин, слишком часто возбуждаются и передают слишком много посланий, таким образом продуцируя симптомы заболевания. Цепь событий, приводящих к этой гипотезе, началась со случайного открытия антипсихотических препаратов-лекарственных средств, которые снимают симптомы шизофрении. Первая группа антипсихотических препаратов, фенотиазины, была открыта в 1950-х годах учеными, искавшими новые антигистаминные лекарства для лечения аллергии. Хотя фенотиазины потерпели неудачу в качестве антигистаминов, стала очевидной их эффективность в снятии симптомов шизофрении, и клиницисты принялись часто прописывать их.
Исследователи вскоре обнаружили, что эти антипсихотические средства часто вызывают причиняющий беспокойство пациентам мышечный тремор, симптом, идентичный таковому при болезни Паркинсона, неврологическом заболевании, выводящем человека из строя. Эта нежелательная реакция на антипсихотические препараты дала исследователям первые важные сведения о биологии шизофрении. Ученые уже знали, что люди, страдающие от болезни Паркинсона, имеют аномально низкий уровень содержания медиатора допамина в некоторых областях мозга и что недостаток допамина является причиной их неконтролируемой дрожи. Если антипсихотические препараты, снимая психотические симптомы, вызывают паркинсонические симптомы у людей с шизофренией, то, возможно, эти препараты снижают активность допамина. Ученые пошли в своих предположениях дальше, — ведь если снижение активности допамина помогает снять симптомы шизофрении, возможно, шизофрения в основном связана с чрезмерной активностью допамина. С 1960-х годов допаминовая гипотеза была подтверждена и доработала. Например, исследователи обнаружили, что у некоторых людей, страдающих болезнью Паркинсона, возникают симптомы шизофрении, если они принимают слишком много препарата L-dopa, поднимающего уровень допамина у пациентов с этой болезнью (Carey et al., 1995). Очевидно, что L-dopa поднимает у таких больных активность допамина настолько, что она вызывает шизофрению. Изучение амфетаминов также дало подтверждение этой гипотезе. Исследователи в 1970-х годах впервые заметили, что люди, принимающие большие дозы амфетаминов, могут испытывать амфетаминовый психоз, синдром, очень похожий на шизофрению (см. главу 10). Они также обнаружили, что антипсихотические препараты могут снимать симптомы амфетаминового психоза так же, как они снимают симптомы шизофрении (Janowsky & Davis, 1976; Janowsky et al., 1973). В конечном счете, было установлено, что амфетамины повышают активность допамина в мозге, таким образом продуцируя симптомы шизофрении (Nestler et al., 1995; Snyder, 1976). <Побочные эффекты. У этого мужчины тяжелый случай болезни Паркинсона, заболевания, вызываемого низкой активностью допамина, и он не может бриться самостоятельно из-за дрожи в руках. Традиционные антипсихотические средства часто вызывают похожие паркинсонические симптомы.> Исследователи выделили области мозга, богатые допаминовыми рецепторами, и обнаружили, что фенотиазины и другие антипсихотические препараты связываются со многими из этих рецепторов (Burt et al., 1977; Creese et al., 1977). Очевидно, что эти препараты являются антагонистами допамина — препаратами, связывающимися с допаминовыми рецепторами, избегая, таким образом, связывания с рецепторами допамина и предотвращая возбуждение нейрона (Iversen, 1975). Исследователи выделили пять различных видов допаминовых рецепторов — называемые D-l, D-2, D-3, D-4 и D-5 рецепторами — и обнаружили, что фенотиазины наиболее сильно связываются с D-2 рецепторами (Strange, 1992). Эти открытия позволяют предположить, что сигналы, передаваемые от посылающих допамин нейронов к допаминовым рецепторам других нейронов, особенно к D-2 рецепторам, могут передаваться слишком легко или слишком часто. Эта теория достаточно привлекательна, поскольку известно, что определенные допаминовые нейроны играют важную роль в управлении вниманием (Cohen et al., 1988). Можно предположить, что люди, внимание которых серьезно нарушено чрезмерной активностью допамина, будут иметь трудности со вниманием, восприятием и мышлением, встречающиеся при шизофрении. Почему допамин проявляет излишнюю активность у людей с шизофренией? Возможно, потому что люди с этим заболеванием имеют большее, чем обычно, число допаминовых рецепторов, в особенности D-2 рецепторов (Sacdvall, 1990; Seidman, 1990). Вспомните, что когда допамин переносит послание на принимающий нейрон, он должен связаться с рецептором нейрона. Большее количество рецепторов вызовет большую активность допамина и большее число возбужденных нейронов. Являясь достаточно популярной, допаминовая гипотеза имеет и определенные проблемы. Она была поставлена под сомнение открытием новой группы антипсихотических препаратов, так называемых атипичных антипсихотических средств, которые зачастую намного эффективнее традиционных. Новые препараты связываются не только с D-2 допаминовыми рецепторами, как традиционные, но также и с рецепторами других медиаторов, например, серотонина (Meltzer, 1995, 1992). Таким образом, возможно, что шизофрения связана с аномальной активностью и допамина, и серотонина, а также, может быть, других медиаторов, а не только с аномальной активностью допамина (Busatto et al., 1997; Kapur & Remington, 1996).
В течение последнего десятилетия исследователи также связали шизофрению, особенно Тип II шизофрении, с анормальностями в структуре мозга (Buchanan & Carpenter, 1997; Strange, 1992). Используя новую технику для сканирования, исследователи обнаружили, что у многих людей с шизофренией расширены желудочки мозга — полости в мозге, содержащие цереброспинальную жидкость (Corey-Bloom et al., 1995; Cannon & Marco, 1994). Желудочки с левой стороны их мозга казались значительно больше, чем желудочки с правой стороны (Losonczy et al., 1986). Кроме того, у пациентов с расширенными желудочками мозга наблюдалось большее количество негативных симптомов, меньшее количество позитивных симптомов, меньшая социальная приспособленность до заболевания, более серьезные нарушения когнитивной сферы и меньшая реакция на традиционные антипсихотические препараты (Bornstein et al., 1992; Klausner et al., 1992).
Возможно, что на самом деле расширенные желудочки мозга свидетельствуют о том, что прилежащие части мозга не сформировались надлежащим образом или были повреждены. Быть может, это и является одной из причин возникновения шизофрении. Действительно, результаты некоторых исследований показывают, что лобные доли пациентов с этим заболеванием имеют меньшие размеры, чем у других людей (Gur & Pearlson, 1993). В коре их головного мозга меньше серого вещества (Barta et al., 1997) и, что может быть самым важным, снижено кровоснабжение мозга (Zemishlany et al., 1996). 
Не совсем идентичные близнецы. Человек слева нормален, в то время как его однояйцевый близнец, справа, болен шизофренией. Томограмма, полученная с помощью ядерного магнитно-резонансного сканирования (на заднем плане), демонстрирует, что мозг больного шизофренией в целом меньше, чем мозг его брата, и имеет расширенные желудочки, показанные темным пространством в форме бабочки. Крупным планом «Я потеряла их, я хочу, чтобы они вернулись» Ученый из штата Юта Скотт Кэррир вспоминает свою беседу с женщиной, страдающей шизофренией. Я добрался до вопроса: «Бывало ли так, что Вы сильно о чем-то беспокоились?». Она ответила, да, она очень сильно беспокоилась, что старейшины церкви Мормонов заберут у нее дочь. Я спросил, почему, и она ответила: из-за того, что она прекратила принимать свои препараты. Она сказала, что принимала их по единственной причине: она рассказала своему епископу, что к ней приходил архангел Гавриил и она занималась с ним сексом. И что затем к ней приходил архангел Михаил и она занималась сексом с ними обоими одновременно, и что с тех пор они соблазняли ее практически каждую ночь. Так что епископ направил ее к доктору, а доктор дал ей таблетки, и она принимала таблетки, и архангелы перестали приходить. Епископ и старейшины сказали ей, что если она будет заниматься сексом с какими-нибудь ангелами, они заберут ее дочь. Я снова спросил ее, отчего она прекратила принимать свои таблетки, и она сказала: «Я одинока, я потеряла их, я хочу, чтобы они вернулись» (Carrier, 1966). <Вопросы для размышления. Почему некоторые пациенты могут приветствовать появление в своей жизни бреда или галлюцинаций? Как клиницисты могут справляться с сопротивлением лечению, встречающимся у многих больных шизофренией? Была ли эта женщина абсолютно свободна от симптомов шизофрении хотя бы в то время, когда принимала препараты?> Вирусная инфекция Что может являться причиной биохимических и структурных аномалий, обнаруженных во многих случаях шизофрении? Различные исследования связывали эти аномалии с генетическими факторами, плохим питанием, внутриутробным развитием, осложнениями при родах, иммунными реакциями и с токсинами (Brown et al., 1996; Susser et al., 1996). Все большее число ученых считают, что аномалии мозга могут быть следствием вирусного заражения во внутриутробный период развития. Они предполагают, что вирусы проникают в мозг эмбриона и остаются неактивными до наступления пубертата или начала взрослости. Затем они активируются изменением гормонального фона или другой вирусной инфекцией и вызывают симптомы шизофрении (Torrey et al., 1993; Torrey, 1991). Косвенным доказательством вирусной теории является необычно большое количество людей с шизофренией, родившихся зимой (Tam & Sewell, 1995). Причиной может быть возрастание в это время года числа случаев внутриутробного и младенческого вирусного заражения (Sponheim et al., 1997; Torrey, 1991). Более прямое доказательство было получено из исследований, показавших, что матери больных шизофренией болели гриппом во время беременности чаще (особенно во второй триместр), чем матери других людей (Takei, Os & Murray, 1995; Torrey et al., 1994). И наконец, исследования обнаружили антитела к пестивирусам (вирусам чумки), особой группе вирусов, обычно поражающих животных, в крови 40% людей с шизофренией (Torrey et al., 1994; Yolken et al., 1993). Наличие таких антител позволяет предположить, что эти люди были заражены пестивирусами. Открытия в биохимии, изучении мозговых структур и вирусная теория проливают свет на тайну шизофрении. Но в то же время важно заметить, что у многих людей, имеющих эти биологические проблемы, шизофрения не возникает. Отчего? Возможно, как мы заметили выше, потому что биологические факторы лишь готовят почву для шизофрении, в то время как для возникновения заболевания важно наличие ключевых психологических и социокультурных факторов (Wahlberg et al., 1997). <Психологические заметки. Человеческий мозг при рождении составляет приблизительно одну четверть от своего окончательного размера; остальное тело составляет одну двенадцатую окончательного размера (Swerdlow, 1995).> Психологический подход.Когда исследователи шизофрении стали находить генетические и биологические факторы в 1950-х и 1960-х годах, многие клиницисты отказались от психологических объяснений этого заболевания. Тем не менее в последнее десятилетие психологические факторы снова стали считаться важными деталями в мозаике шизофрении. Основные психологические теории пришли из психодинамической, бихевиористской и когнитивной моделей. Психодинамическая теория возникновения шизофрении Фрейд (1924, 1915, 1914) считал, что развитие шизофрении включает два психологических процесса: (1) регрессия к стадии несформированного Эго и (2) попытки восстановить контроль эго. Фрейд предполагал, что когда жизнь слишком сурова или полна лишений — например, когда родители холодны или слишком заботятся о воспитании ребенка — люди, у которых развивается шизофрения, регрессируют к ранней стадии своего развития, к состоянию первичного нарциссизма, когда они заботятся лишь о своих нуждах. Практически полная регрессия ведет к эгоцентричным симптомам, каковыми являются неологизмы, речевая спутанность и бред величия. Регрессировав к такому инфантильному состоянию, как далее утверждал Фрейд, люди пытаются восстановить контроль и войти в контакт с реальностью. В связи с этими попытками возникают другие симптомы шизофрении. Слуховые галлюцинации, например, могут являться попыткой человека подменить утраченное чувство реальности. Годы спустя знаменитый клиницист, придерживающийся психодинамической теории, Фрида Фромм-Рейчман (Fromm-Reichmann, 1948), развила представление Фрейда о том, что холодные или чрезмерно заботящиеся о воспитании родители могут привести в движение шизофренический процесс. Она описывала матерей людей, страдающих шизофренией, как холодных, доминантных и незаинтересованных в потребностях ребенка. Согласно Фромм-Рейчман, эти матери говорят о своем самопожертвовании, но на самом деле используют детей для удовлетворения собственных нужд. Одновременно практикуя гиперопеку и отвергая ребенка, они дезориентируют его и тем самым готовят почву для шизофренического функционирования. Исследовательница назвала их шизофреногенными (вызывающими шизофрению) матерями. Теория Фромм-Рейчман, как и теория Фрейда, не получила научных подтверждений. Оказалось, что матери большинства людей, страдающих шизофренией, не подходят под описание шизофреногенных. Действительно, большинство современных сторонников психодинамической теории отвергли взгляды Фрейда и Фромм-Рейчман. Хотя теоретики могут сохранять некоторые из ранних представлений (Spielrein, 1995), все большее их число считает, что биологические аномалии делают определенных людей особенно подверженными сильной регрессии и другим бессознательным действиям, которые могут вносить свой вклад в шизофрению (Mosak & Goldman, 1995). Шизофреногенная мать — предположительно холодный, доминирующий и безучастный к потребностям других тип поведения. Раньше считалось, что такая мать может спровоцировать развитие шизофрении у своего ребенка. <Вопросы для размышления. Психодинамические объяснения шизофрении отражают застарелую традицию клиницистов и общества в целом указывать на родителей как на причину возникновения психических расстройств, даже при недостатке доказательств. Почему люди охотно ссылаются на семью и родителей и почему эти объяснения являются столь стойкими?> Бихевиористская теория возникновения шизофрении Для объяснения шизофрении бихевиористы обычно ссылаются на обучение методом проб и ошибок и на принцип подкрепления (Liberman, 1982; Ullmann & Krasner, 1975). Они предполагают, что большинство людей учатся в жизни со вниманием относиться к социальным сигналам — например, к улыбкам других людей, к их нахмуренности и к замечаниям. Когда люди отвечают на эти сигналы в социально приемлемой манере, они способны лучше удовлетворять свои эмоциональные потребности и достигать своих целей. Тем не менее некоторые люди не получают подкрепления своему вниманию к социальным сигналам, то ли по причине необычных обстоятельств, то ли из-за социальной неадекватности важных фигур в их жизни. В результате они прекращают обращать внимание на такие сигналы и вместо того концентрируются на нерелевантных сигналах — на яркости света в комнате, на птице над головой или на звучании слова, а не на его значении. По мере того как учащается обращение к нерелевантным сигналам, реакции становятся все более странными. Причудливые реакции привлекают внимание других или приносят другие виды подкрепления, таким образом увеличивая вероятность того, что человек будет снова и снова прибегать к ним. <Артист балета Вацлав Нижинский. Знаменитый танцор, изображенный здесь в роли из балета «Шехерезада», был болен тяжелой формой шизофрении и провел последние годы своей жизни в психиатрической больнице.> Доказательства позиции бихевиористов являлись лишь косвенными. Как мы увидим, исследователи обнаружили, что пациенты с шизофренией в состоянии хотя бы как-то научиться уместному вербальному и социальному поведению, если больничный персонал последовательно игнорирует их странные реакции и подкрепляет нормальные реакции сигаретами, едой, вниманием или другими стимулами (Belcher, 1988; Braginsky, Braginsky & Ring, 1969). Если странные вербальные и социальные реакции можно убрать, используя подкрепление, возможно, что они изначально появились путем неправильного научения. Конечно, эффективное лечение не обязательно указывает на причину заболевания. Когнитивная теория возникновения шизофрении Основная когнитивная теория возникновения шизофрении соглашается с биологической точкой зрения в том, что люди с шизофренией действительно испытывают странные ощущения — ощущения, вызываемые биологическими факторами. Однако, согласно когнитивной теории, дальнейшие особенности этого заболевания развиваются, когда люди пытаются понять свои необычные ощущения. Впервые столкнувшись с голосами, видениями или иными ощущениями, эти люди обращаются к друзьям и родственникам. Однако друзья, как правило, отрицают существование новых ощущений, и в конце концов страдающие шизофренией приходят к заключению, что другие стараются скрыть правду. Они отвергают любую обратную связь и могут сформировать убеждения (бред), что их преследуют (Garety, 1991; Maher, 1974). Исследователи установили, что люди с шизофренией на самом деле испытывают сенсорные проблемы и трудности с восприятием. Как мы говорили выше, многие люди с этим заболеванием страдают галлюцинациями, и у большинства имеются проблемы с концентрацией внимания (АРА, 1994; Elkins & Cromwell, 1994). Однако исследователи еще должны предоставить ясные и прямые доказательства мнению когнитивистов, что неверная интерпретация этих сенсорных трудностей действительно порождает синдром шизофрении.
Ликантропия, бред превращения в животное, является редким психологическим синдромом. Слово «Ликантропия» произошло от греческих: «ликос» — волк, и «антропос» — человек. По всему миру существуют описания людей, перенявших особенности и манеру поведения волков или других животных. Вера в эти рассказы сохранялась веками. В Средние века ликантропию считали результатом одержимости демоном (Lehmann, 1985). В некоторых обществах она возникала после применения специальных притираний, возможно, галлюциногенных средств, зачастую используемых в религиозных целях (Levi-Strauss, 1977). В других культурах случаи ее возникновения были тесно связаны с психическими расстройствами, включая шизофрению, расстройства настроения и определенные формы поражения головного мозга. Упоминания о ликантропии продолжают поддерживать образ оборотня, вонзающего зубы в перепуганного сельского парня на туманных вересковых пустошах Шотландии. Легенда говорила о том, что этот оборотень был ранее укушен другим, и так далее по неразрывной цепочке. Сейчас существуют более логичные объяснения такому типу поведения. Одно объяснение состоит в том, что некоторые люди с ликантропией в действительности страдают врожденным генерализованным гипертрихозом, чрезвычайно редким заболеванием, для которого характерно обильное оволосение лица и верхней части туловища (Maugh, 1995). Другие могут страдать от порфирии, врожденной болезни крови, носители которой также имеют обильное оволосение на лице, а кроме того, очень чувствительны к солнечному свету. Еще одно современное объяснение связывает ликантропию с нарушением активности височных долей мозга, расположенных близко к областям мозга, которые могут отвечать за зрительные галлюцинации. Вопреки таким многообещающим объяснениям, вера в оборотней и их неестественное происхождение, видимо, будет существовать во всем обозримом будущем. Рассказы об одержимости демонами попросту являются более экзотичными, чем рассказы о врожденных заболеваниях и анормальностях височных долей. Они более подходят для посиделок у костра, как содержание книги, поглощаемой долгой темной ночью, как сюжет фильма, на который идешь с другом. С такими хорошими друзьями не собираются расставаться ни издатели, ни продюсеры. Старые объяснения ликантропии могут отвергаться наукой, но прибыль, которую приносят они, отнюдь не является бредом.
Многие сторонники социокультурной теории считают, что сам диагноз оказывает влияние на особенности шизофрении (Modrow, 1992; Szasz, 1987, 1963). Они предполагают, что общество прикрепляет клеймо «шизофреник» людям, которые не могут следовать определенным нормам поведения. Раз уж это клеймо было приклеено, подтвержденное или нет, оно приобретает статус самореализующегося пророчества, ведущего к развитию многих симптомов шизофрении. Мы уже разбирали очевидную опасность прикрепления диагностического клейма. В известном исследовании Rosenhan (1973), о котором говорилось в главе 2, восемь нормальных людей обратились в различные больницы для душевнобольных с жалобами на то, что они слышали голоса, произносящие слова «пустой», «полый», «тупой». Им быстро поставили диагноз «шизофрения» и все восемь человек были госпитализированы. Хотя у псевдопациентов вскоре исчезли все симптомы и они вели себя нормально, им с большим трудом удалось избавиться от клейма и выйти из больницы. Они рассказали также, что больничный персонал обращался с ними и другими пациентами так, словно те были невидимками. «Медсестра расстегнула свою форму, чтобы поправить бюстгальтер, в присутствии целой палаты наблюдающих мужчин. Она даже не подумала о том, что соблазнительна. Более того, она не заметила нас». К тому же псевдопациенты описали свое ощущение бессилия, скуки, усталости и отсутствия интереса ко всему. Эксперимент показал, что клеймо «шизофреник» может отрицательно влиять не только на отношение других к «заклейменным» людям, но и на их собственное самочувствие и поведение.
Многие исследования позволяют предположить, что шизофрения, как и некоторые другие психические расстройства, зачастую связана со стрессом в семье (Miklowitz et al., 1995; Velligan et al., 1995). Родители людей с этим заболеванием зачастую (1) чаще ссорятся, (2) имеют большие трудности в общении друг с другом, и (3) относятся к своему ребенку более критично и сильнее опекают его, чем другие родители. Неблагоприятный семейный климат такого рода может способствовать возникновению шизофрении. Более того, он может способствовать и дальнейшему развитию болезни, а также внести свой вклад в появление рецидивов у выздоравливающих. Специалисты по семейным проблемам давно обнаружили, что некоторым семьям свойственен высокий уровень высказываемых чувств — они часто выказывают критику, неодобрение и враждебность и вторгаются во внутренний мир друг друга. Люди, пытающиеся оправиться от болезни, проживая в такой семье, в четыре раза чаще испытывают рецидив, чем если бы они проживали в семье, где уровень высказываемых чувств ниже (Linszen et al., 1997; Brown et al., 1962).
Следует ли из этого, что стресс в семье способствует возникновению и удержанию шизофрении? Не обязательно. Это может быть тот случай, когда больные с шизофренией разрушают жизнь в своей семье. Поступая так, они сами способствуют возникновению семейных проблем, видимых клиницистам и исследователям (Woo, Goldstein & Neuchterlein, 1997; Rosenfarb et al, 1995). <Нет, это не «Король». Исследования показывают, что каждый восьмой американец считает, будто Элвис Пресли все еще жив — убеждение, приведшее к многочисленным обнаружениям Элвиса в дешевых универмагах по всей стране и вдохновившее армию людей, выдающих себя за Элвиса. Однако клиницисты вскоре прекратили называть эти убеждения бредом, заметив, что приверженцы Элвиса не очень уверенно держатся за них. Большинству можно доказать, что Элвис на самом деле «покинул мир».> Хотя социокультурные причины шизофрении, как и психологические причины, нуждаются в дальнейшем изучении, многие нынешние клиницисты считают, что эти факторы играют важную роль в формировании заболевания. Как мы заметили, большинство теоретиков придерживается для объяснения шизофрении модели предрасположенности к стрессу, считая, что генетические и биологические факторы дают предрасположенность к заболеванию, в то время как психологические и социокультурные факторы — толчок к его развитию. Возможно, что биологическая предрасположенность приводит к шизофрении лишь в тех случаях, когда человек сталкивается с сильным душевным потрясением, с рядом неверных подкреплений, со стрессом в семье или с социальным стрессом. Более того, когда шизофрения уже возникла, влияние социального клейма или семейные проблемы могут способствовать ее дальнейшему развитию или удержанию симптомов. Резюме Для объяснения возникновения шизофрении предлагался ряд биологических, психологических и социокультурных теорий. Биологический подход. Биологический подход указывает на генетические, биохимические, структурные и вирусные причины. Исследователи выявили большое число генных нарушений, которые могут предрасполагать людей к формированию шизофрении. Согласно биохимическим исследованиям, мозг людей с Типом I шизофрении может содержать необычно большое число допаминовых рецепторов, в частности рецепторов D-2, что приводит к чрезмерной активности допамина. Другие исследования нашли нарушения мозговых структур у людей с Типом II шизофрении, заключающиеся в расширении желудочков мозга и уменьшении кровоснабжения определенных областей мозга. Наконец, некоторые исследователи считают, что шизофрения связана с вирусом, который проникает в эмбрион и проявляет свою активность лишь в юности или в начале взрослого возраста. Психологический подход. Основные психологические теории возникновения шизофрении были разработаны в русле психодинамической, бихевиористской и когнитивной моделей. Фрейд считал, что шизофрения влечет за собой регрессию к состоянию первичного нарциссизма, и Фромм-Рейчман предположила, что шизофреногенные матери способствуют образованию этого заболевания. Бихевиористы думают, что люди с шизофренией не смогли научиться распознавать принятые социальные сигналы. Когнитивисты полагают, что пытаясь объяснить себе свои странные ощущения, имеющие биологическую основу, люди с шизофренией приходят к бредовому мышлению. Ни одна из этих теорий не получила серьезной научной поддержки. Социокультурный подход. Сторонники одной социокультурной теории полагают, что общество ожидает от людей, «заклейменных» как имеющие шизофрению, определенного поведения и что эти ожидания ведут к дальнейшим симптомам. Другая социокультурная точка зрения указывает на нарушения в семье как на причину шизофрении. Исследования еще не выявили специфическую роль этих факторов. Теория предрасположенности к стрессу. Большинство современных клиницистов считают, что, вероятно, возникновение шизофрении зависит от сочетания биологических, психологических и социокультурных факторов, хотя биологические факторы были определены более точно. жүктеу/скачать 7 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||