МНОГООЧАГОВАЯ („ХАОТИЧЕСКАЯ") ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ

МНОГООЧАГОВАЯ („ХАОТИЧЕСКАЯ") ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ

В основном тахикардия носит па-роксизмальный (вероятно, триггер-ный) характер (рис. 89). Она может возникать внезапно на фоне нормаль­ного синусового ритма либо после периода предсерднои экстрасистолии. Тахикардия непродолжительна, со­храняется не дольше нескольких дней, но часто рецидивирует. Прав­да, Е Abinader и М. Cooper (1983) наблюдали многоочаговую предсерд-ную тахикардию в течение 6 лет у молодой женщины, имевшей про­лапс задней створки митрального клапана.

Среди больных с многоочаговой та­хикардией преобладают лица, стра­дающие хроническими бронхолегоч-ными заболеваниями: до 60—85% случаев этой тахикардии [Chung E., 1971]. Тахикардия этого типа встре­чается также при острых лихорадоч­ных заболеваниях, особенно у пожи­лых и ослабленных людей; при са­харном диабете; застойной недоста­точности кровообращения. В материа­лах М. Lipson и S. Naimi ФП пред­шествовала многоочаговой предсерд-ной тахикардии либо следовала за ней у 55% больных. Тахикардия бы­вает переходным ритмом между ФП (ТП) и синусовым ритмом после электрической дефибрилляции. Воз­можно, что именно по этой причине отмечается увеличение случаев мно­гоочаговой предсердной тахикардии [Остапюк Ф. Е., Сотскова Т. В., 1979]. Изредка многоочаговая предсердная тахикардия встречается у новорож­денных детей [Bisset G. el al., 1981]. Лечение этой тахиаритмии в ос­новном состоит в воздействии на ос­новное заболевание (бронходилатато-ры, улучшение газового состава кро­ви — магний, калий и т. д.). Противо-аритмнческие средства малоэффек­тивны; «вагусные приемы» не преры­вают приступы, как и дигитализация.

Глава 11. АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ТАХИКАРДИИ

Их объединяет ряд общих свойств, среди которых обязательными следует считать: 1) расположение круга re-entry в АВ соединении, в которое входят и многообразные добавочные предсердно-желудочковые пути («по­граничные» ПТ); 2) устойчивость АВ узлового проведения типа 1 : 1 в тех случаях, когда АВ узел включа­ется в круг re-entry; оно не может быть нарушено без того, чтобы не прекратилась сама тахикардия; 3) круговое движение импульса преры­вается и при одномоментной блокаде в каком-либо другом участке круга re-entry.

Как теоретические, так и в особен­ности практические соображения де­лают целесообразным разделение большого числа АВ реципрокных та­хикардии на две подгруппы: с узкими комплексами QRS и с широ­кими комплексами QRS.

АВ РЕЦИПРОКНЫЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ

ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

Наблюдения сотрудников нашей клиники, сделанные преимуществен­но Т. Д. Бутаевым, охватывают 298 случаев АВ реципрокных ПТ, из ко­торых 109 (36,5%) пришлись на до­лю АВ узловой реципрокной тахикар­дии, 117 (39,4%) относились к АВ реципрокным ПТ у больных с элек­трокардиографическими признаками синдрома WPW и 72 (24,1%)—к АВ реципрокным ПТ при скрытых ретроградных ДП. Как видно, всего больных с ДП было 63,5 %.

А. А. Гросу (1984) среди 48 боль­ных, страдавших приступами падже-лудочковой тахикардии, выявил АВ узловое re-entry у 15 (31%), re-entry при синдроме WPW — у 33 больных (69%). А. А. Гросу, Н. М. Шевченко (1987) описали также сочетание АВ узловой и синоатриалъной реципрок­ных ПТ. Такое же наблюдение не­давно сделал наш сотрудник Ю. Н. Гришкин (1988). Н. Wellens и соавт. (1980) диагностировали синдром WPW у 68 из 120 больных (57%), переносивших приступы наджелудоч-ковой тахикардии.

Несколько иные соотношения меж­ду различными формами АВ реци­прокных тахикардии отметили D. Wu и соавт. (1978), обследовавшие в ла­боратории катетеризации сердца 72 больных, имевших приступы надже-лудочковой тахикардии. Они нашли, что re-entry в АВ узле встречается более чем в 5 раз чаще, чем в скры­тых ретроградных ДП (из исследова­ния исключались больные с призна­ками синдрома WPW на ЭКГ). В группе из 60 больных (без синдрома WPW) M. Josephson (1978) наблю­дал АВ узловое re-entry в 66% слу­чаев, re-entry в скрытых обходных путях — у 20% больных. В работе К. Rostock и соавт. (1981) реципрок-ные ПТ при синдроме WPW и разде­лении АВ узла на два проводящих канала находились в соотношении 1:1. Наконец, укажем, что А. М. Жда­нов (1985) в ходе внутрисердечного ЭФИ 56 больных обнаружил АВ уз­ловые реципрокные тахикардии у 27 (48,2%), АВ реципрокные тахикар­дии, связанные с синдромом WPW,— у 12 (21,5%), АВ реципрокные тахи­кардии при скрытых ретроградных путях — только у 2 больных (3,7%).

Столь значительные расхождения в распределении различных форм АВ реципрокных ПТ, вероятно, связаны с особенностями отбора больных.

В табл. 8 приводятся некоторые сведения о наших больных с тремя основными формами АВ реципрок­ных тахикардии. Легко заметить, что больные, переносившие приступы АВ узловой реципрокной тахикардии, бы­ли старше остальных. Только 4 из них были моложе 30 лет. Приступы тахикардии впервые начинались у этих больных, когда они достигали зрелого возраста. Большинство из них страдали органическими заболевания­ми сердца: почти каждый третий имел ИБС, у каждого четвертого был обна­ружен ПМК I—II степени (М- и 2Д-эхокардиографическое сканирова­ние) . Правда, причинную связь тахи­кардии с этими анатомическими из­менениями в сердце установить не удалось. Женщин было больше, чем мужчин, что отличается от наблюде­ний D. Wu и соавт. (1978).

Рецидивы тахикардии возникали при самых различных обстоятельст­вах: перемене положения тела, рез­ких движениях, психоэмоциональных реакциях (испуг, гнев и т. д.), прие­ме пищи, изменениях погоды. У ряда женщин приступы участились в 2— 10 раз с наступлением климакса. Все это указывает па большую зависи­мость приступов АВ реципрокной та­хикардии от состояния нейровегета-тивной и эндокринной регуляции организма. Роль ишемии миокарда и сердечной слабости, по-видимому, здесь минимальна (!). Длительность «тахикардического анамнеза» варьи­ровала у разных больных от 1 мес до 42 лет. Приступы повторялись с раз­личной периодичностью: от 2—5 раз в день до 1 раза в год. У нескольких больных пауза между первым и вто­рым приступом растянулась на 10— 20 лет. Длительность каждого при­ступа тоже была неодинаковой: от нескольких секунд до 2—2,5 дня. В наблюдениях Е. Pritchett и соавт. (1988) средняя продолжительность приступов составила 20 мин (от 5 до 90 мин) .

Больные подчеркивали, что частые сердцебиения всегда начинались вне­запно, с ощущения толчка или проко­ла в сердце, его «переворачивания» или «остановки», сильной пульсации в области шейных сосудов. На это об­ратил внимание еще L. Bouveret (1889), писавший, что о начале при­ступа тахикардии могут возвещать 2—3 удара, которые бывают «мед­ленными», но более энергичными. Около 20% больных отмечали, что иеред каждым рецидивом аритмии у них учащались перебои (экстрасис­толы) в области сердца. Другие неза­долго до приступа испытывали чув­ство тревоги, напряжения, «перепол­нения» сердца. Иногда такие «про-дромы» затягивались на несколько часов. Эти люди как бы предвидели приближение очередного приступа тахикардии.

Больные с синдромом WPW по-разному переносят тахикардические приступы. В серии наблюдений, сде­ланных Н. Wellens и соавт. (1980), сердцебиения ощущали 97%, одыш­ку—57%, загрудинные боли—57% (главным образом при частоте пуль­са больше 200 в 1 мин), слабость и головокружение — около 30 % боль­ных. По нашим данным, понижение систолического АД, чувство нехватки воздуха, головокружение Собычно в начале приступа) отмечались в ос­новном у больных более старшего возраста, имевших органические изменения в сердце, в частности выра­женный ПМК. У 2 наших пациентов с АВ узловой реципрокной тахикар­дией на фоне очень частого ритма развился приступ сердечной астмы, сопровождавшийся протодиастоличе-ским ритмом галопа. Полиурия (ип-na spastica) возникала во время при­ступа или сразу после его окончания почти у каждого третьего больного. Эта реакция продолжительностью от 10 до 30 мин наблюдалась при часто­те тахикардического ритма выше 120 в 1 мин. Подобный признак, описан­ный К. Wenckebach, H. Winterberg (1927), P. Wood (1963), у наших больных с годами постепенно убывал. Недавние исследования J. Nicklas и соавт. (1986) показали, что причиной усиленного натрийуреза и диуреза при наджелудочковых ПТ может быть чрезмерная секреция предсерд-ного натрийуретического фактора (пептида), зависящая от возрастания давления в правом предсердии. Опре­деленное значение имеет и торможе­ние секреции вазопрессина.

Приступы АВ реципрокных тахи­кардии прерывались спонтанно толь­ко у 19% больных. Даже часто повто­рявшиеся приступы в подавляющем большинстве случаев не приводили к развитию у больных хронической за­стойной недостаточности кровообра­щения. Между тем они оказывали от­рицательное влияние на психоэмоци­ональную сферу больных, у которых (особенно у детей и юношей) появля­лись неуверенность, угнетение, ипо­хондрия и другие проявления невро­за.