ОЧАГОВЫЕ (ФОКУСНЫЕ) ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ТАХИКАРДИИ ИЗ АВ СОЕДИНЕНИЯ

ОЧАГОВЫЕ (ФОКУСНЫЕ) ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ ТАХИКАРДИИ ИЗ АВ СОЕДИНЕНИЯ

Частота импульсаций у младенцев очень высока — от 220 до 320 в 1 мин [Karpawich P., 1985]. У более старших детей и юношей число сокращений сердца ниже — от 120 до 160 в 1 мин. Такой же темп тахикардии отмечает­ся у детей в послеоперационном пе­риоде. Комплексы QRS узкие, хотя возможны их аберрации; зубцы Р', инвертированные в отведениях II, III, aVF, следуют за комплексами QRS с интервалами R—Р' = 0,06— 0,10 с. Иногда возникает ретроград­ная ВА блокада с АВ диссоциацией (положительные зубцы Р в отведе­ниях II, III, aVF). Ретроградное воз­буждение предсердий может совпа­дать с возбуждением желудочков — зубпы Р' сливаются с комплексами QRS. M. М. Романов и соавт. (1974) описали очаговую АВ пароксизмаль-ную тахикаодию с блокадой выхода из эктопического центра. Как и при других формах очаговой тахикардии, может изменяться частота тахикар-дического ритма, даже от минуты к минуте.

М. Ruder и соавт. (1986) описали такую тахикардию у 5 взрослых лю­дей в возрасте от 20 до 58 лет. Двое из них имели дефекты перегородок, у остальных не было органических изменений в сердце. Длительность тахикардического анамнеза колеба­лась от 1 года до 36 лет; первый приступ возник у ряда больных, ког­да им было от 19 до 22 лет. Частота ритма равнялась НО—150 в 1 мин, отмечалась его выраженная нерегу­лярность. Комплексы QRS оставались узкими, возникала АВ диссоциация. Приступы рецидивировали с различ­ной периодичностью. Тахикардия на­чиналась и заканчивалась самопро­извольно, но отличалась устойчи­востью к сверхчастой и программи­рованной электрической стимуляции предсердий или желудочков. Влива­ние изопротеренола ускоряло тахи-кардический ритм, тогда как пропра-нолол (0,2 мг/кг — внутривенное вли­вание) прерывал приступы и пони­жал частоту возврата тахикардии. При ЭФИ у этих больных, как и у детей, находили источник эктопичес­кой активности в стволе пучка Гиса или в месте соединения ствола с АВ узлом. Потенциал Н предшествовал волне V с нормальным интервалом Н—V. Не было признаков разделе-нпя АВ узла па 2 канала проведе­ния. Тахикардию нельзя было вы­звать методом программированной стимуляции предсердий или желу­дочков.

ЛЕЧЕНИЕ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

Показания к хирургическому лече­нию больных с синдромом WPW п со скрытыми ретроградными ДП, а так­же общие принципы этого лечения были изложены в гл. 6. Несомненно, что у определенной категории боль­ных различные по характеру хирур­гические вмешательства на сердце становятся единственно возможным способом помочь больному.

Все же основная масса больных с АВ реципрокными тахикардиями не нуждается ни в хирургических, ни в электрических методах лечения. На­чинают с вагусных приемов в расче­те на то, что стимуляция блуждаю­щего нерва (ацетилхолин) временно замедлит (остановит) проведение в АВ узле, образующем антероградное колено круга re-entry. У больных без артериальной гипотензии вагусные приемы прерывают АВ узловую ре-ципрокную ПТ в 80% случаев. Если имеется артериальная гипотензия, то небольшой стимулируемый подъем АД может устранить ПТ сам по себе. Однако по мере старения больного действие этих методов ослабевает, ве­роятно потому, что понижается чув­ствительность рецепторов АВ узла к ацетилхолину. Наступает период ле­карственного лечения.

Арсенал фармакологических средств, применяемых для устране­ния приступов АВ реципрокных та­хикардии, достаточно богат и их эф­фективность высока [Голиков А. П. и др., 1981; Сметнев А. С., 1984; Штейнгард Ю. Н., Данпленко А. М., 1984; Кушаковский М.., 1986, 1988]. Поэтому специальные электро­физиологические методы подбора ин­дивидуально активного препарата здесь не столь необходимы, как при ЖТ. У ряда больных с часто повто­ряющимися приступами все же это приходится делать, т. е. во время ЭФИ последовательно проверять спо­собность препаратов устранять ис­кусственно вызванную тахикардию и главным образом предотвращать ее воспроизведение. Такая тахикардия по своим свойствам должна соответ­ствовать клиническим (спонтанным) приступам тахикардии [Гросу А. А., 1985; Сметнев А. С. и др., 1985; Сулимов В. А. и др., 1985; Гришкин Ю. П., 1987; Шубик Ю. В. и др., 1988; Гедримене Д. А., 1989; Wellens П., 1978; Bauernfeind R. et al., 1983; Volkmann H. et al., 1988].

При одном из применяемых в на­стоящее время подходов противоарит-мические препараты (от 4 до 5) вво­дят последовательно с интервалами 30 мин — каждый раз на фоне вос­произведенного приступа, до момен­та, когда какой-либо препарат не вос­препятствует индукции АВ реци-прокной тахикардии (в тех случаях, когда ПТ все же воспроизводится, учитывают такие противоаритмические эффекты препарата как: суже­ние эхозоны ПТ в 2 раза, потреб­ность в более «агрессивном» прото­коле ЭКС для провоцирования при­ступа). Подобная серийная проверка фармакологических средств, хотя и отличается оперативностью, не поз­воляет избежать суммации их дейст­вия, что затрудняет оценку истин­ных возможностей препарата, ока­завшегося эффективным. При дру­гом варианте исследования каждый очередной препарат проверяют толь­ко после выведения предыдущего, т. е. через 4—5 периодов полувыве­дения вещества. Если проводят эн-докардиальное ЭФИ, электроды ос­тавляют в камерах сердца на не­сколько дней, что угрожает инфици-рованием или другими осложнения­ми. В случае чреспищеводного ЭФИ требуется неоднократное повторение всей процедуры.

Надо признать, что многочасовые или повторяющиеся ЭФИ, даже если они проводятся не эндокардиальным, а чреспищеводным методом, утоми­тельны для больных. Не случайно для поиска эффективных профилак­тических преяаратов и их дозировок все чаще прибегают к амбулаторно­му мониторировашш ЭКГ в сочета­нии с клиническими наблюдениями (до и после введения препарата).

Среди противоаритмических пре­паратов предпочтение отдается вера-памилу; 5 мг верапамила (2 мл 0,25% раствора изоптина) вводят внутривенно не быстрее, чем за 2 мин, чтобы избежать падения АД. При неудаче инъекцию повторяют через 5 мин в той же дозе — до общей дозы 15 мг. Приступы АВ реципрокных тахикардии прерываются у 90—95% больных, в большей мере при АВ уз­ловом re-entry, чем в случае re-entry с участием ДП. Иногда остановка та­хикардии происходит тотчас, «на иг­ле», у других больных верапамил сначала плавно замедляет тахикар-дический ритм до критической часто­ты, после чего тахикардия исчезает. Такое медленное действие препара­та, проявляющееся в течение 30 мин, кажется, на первый взгляд, малове­роятным, так как период полувыве­дения разовой внутривенной дозы ве-рапамила не превышает 18 мин. Од­нако возможность задержанного про-тивоаритмического эффекта верапа-мила была подтверждена в несколь­ких исследованиях [Rinkenberger R. et al, 1980; Gray R. et al., 1982].

Способность верапамила устранять AB реципрокные ПТ связана с тем, что он вызывает сужение или исчез­новение антероградной эхозоны и зо­ны тахикардии, т. е. удлиняет ЭРП АВ узла и замедляет в нем антеро-градную проводимость. В исследова­ниях М. Sakurai и соавт. (1983) вве­денный в вену верапамил способст­вовал удлинению интервала А—Н в среднем на 36 мс, ЭРП АВ узла — на 108 мс, ФРП АВ узла — на 79 мс. ЭРП правого предсердия и правого желудочка, интервал Н—V не изме­нялись. Ширина эхозоны сузилась у 100% больных с АВ узловым re-entry и только у 73% больных, имевших скрытые ретроградные ДП. Ширина зоны реципрокной тахикардии (эхо-зона, в которой к желудочкам прово­дится больше чем одно предсердное эхо) сузилась у всех больных с АВ узловым re-entry и у 82% больных со скрытыми ДП. Эти электрофизио­логические данные позволяют понять причины большей эффективности ве­рапамила при АВ узловой реципрок­ной ПТ, чем при АВ реципрокной ортодромной тахикардии у больных с ДП. Надо упомянуть, что у некото­рых больных АВ узловая тахикардия прерывается в результате вызванной верапамилом блокады ретроградного колена петли re-entry в АВ узле [На-mer A. et al., 1983]. Влияние верапа­мила на антероградный и ретроград­ный ЭРП добавочных путей невелико и неустойчиво.

Верапамил противопоказан боль­ным с выраженной артериальной гипотензией, кардиогенпым шоком, АВ блокадой II или III степени, СССУ (кроме тех случаев, когда у больного установлен постоянный водитель рит­ма), застойной недостаточностью кровообращения. Нельзя вводить внут­ривенно верапамил вместе с B-адре-ноблокатором или непосредственно вслед за ним (тяжелая гипотензия и бра динар дня!). Наш клинический опыт показывает, что весьма опас­ным представляется введение вера­памила вскоре после новокаинамида или аналогичного препарата I клас­са. Мы наблюдали несколько случа­ев асистолии или остановки СА узла. Отрицательный инотропный эффект верапамила можно устранить или ог­раничить инъекцией препарата каль­ция [Ornato J., 1986].

Исследования A. Hamer и соавт. (1987) показали, что даже значи­тельные разовые дозы верапамила (до 240 мг), принятые внутрь в таб­летках, не прерывают приступы АВ реципрокной ПТ. Это связано с осо­бенностями фармакокинетики вера­памила в период тахикардического приступа (т. е. с изменениями гемо-динамики). Результаты несколько улучшаются, если больные принима­ют измельченные таблетки верапа­мила, растворенные в достаточном объеме жидкости.

На второе место среди современ­ных средств, используемых для ле­чения АВ реципрокных ПТ, можно поставить адениловый нуклеотид — АТФ (аденозин-5'-трифосфат) и аде-нозин. Механизмы противотахикар-дического действия препаратов оди­наковы, поскольку АТФ при первом прохождении через сердце очень быстро и полностью гидролизуется в аденозин и АМФ; АТФ (фосфобион) вводят внутривенно быстро (за 3— 5 с) в дозах от 10 до 40 мг взрослым людям и от 3 до 15 мг — младенцам и детям [Сметнев А. С. и др., 1986; Гедримене Д. А., 1989; Somlo E., 1955; Komor К., Jaras Z., 1955; Bel-hassen В. et al., 1983; Keefe D. et al., 1986]. Аденозин тоже вводят внутри­венно быстро в дозе 37,5 мкг/кг, раз­веденных в изотоническом растворе натрия хлорида. Если эффект не до­стигается, через 2—3 мин повторяют инъекцию в удвоенной дозе — 75 мкг/кг и далее, при пеобходимости, повышают дозу с таким же интер­валом времени. J. Dimarco и соавт. (1983) для подавления 32 эпизодов АВ реципрокной ПТ (re-entry в АВ узле и при синдроме WPW) понадо­билась средняя доза аденозина 82 ± ±35 мкг/кг, или 5,3±1,4 мг (сигма). Оба препарата прерывают приступы АВ реципрокных тахикардии за 16— 30 с более чем в 90% случаев. Обыч­но приступы в ближайшее время не возобновляются, хотя аденозину (АТФ) свойствен очень короткий пе­риод полувыведения.

Еще A. Drury и A. Szent-Gyorgyi (1929) показали, что адениловые ну-клеотиды и аденозин способны вызы­вать отрицательные хроно- и дромо-тропные эффекты. В последующем подтвердилось, что аденозин тормо­зит скорость диастолической деполя­ризации клеток СА узла, вызывает гиперполяризацию предсердных кле­ток и укорачивает в них фазу 2 ПД, ухудшает проводимость в АВ узле. Эти электрофизиологические реакции сходны с эффектами ацетилхолина, но они опосредуются через внекле­точные пуриноцепторы, а не через мускариновые холинергические ре­цепторы [Pelleg A., 1985], поэтому не блокируются атропином.

Способность аденозина замедлять или подавлять проведение в АВ узле (в антероградном колене петли re­entry) и была использована для ле­чения АВ реципрокных ПТ. АТФ в дозе 10—20 мг (1—2 мл 1% раство­ра), которую часто применяют в кли­нике, не оказывает существенного влияния на антеро- и ретроградное проведение в ДП у больных с синд­ромом WPW. В удвоенной дозе этот препарат может у части больных уст­ранить электрокардиографические признаки предвозбуждения желудоч­ков [Ferret В., Faivre G., 1981].

Противоаритмическая активность верапамила и АТФ в отношении АВ реципрокных ПТ почти одинакова. При выборе одного из этих препара­тов исходят главным образом из то­го, какими побочными реакциями уг­рожают эти средства. Верапамил спо-

собен понизить АД и ослабить сок­ращения сердца, АТФ — вызвать АВ блокаду и синусовую брадикардию. Правда, неблагоприятные эффекты АТФ кратковременны. В. Belhassen и соавт. (1983) наблюдали вслед за прекращением приступа тахикардии преходящие (от 3 до 11 с) АВ блока­ду II степени у 4 больных, полную АВ узловую блокаду тоже у 4 боль­ных, остановку СА узла на 5 с у 1 больного, синусовую брадикардию в течение 6—10 с (длина цикла — от 1100 до 1500 мс) у 4 больных. Кро­ме того, у большинства больных по­являются и другие реакции: покрас­нение кожи, слабость, кашель, голов­ная боль (длительность< 1 мин) [Лу-кошявичюте А. И., Гедримене Д А., 1989].

Естественно, что АТФ (аденозин) нецелесообразно назначать больным с СССУ, лицам, страдающим бронхи­альной астмой (бронхоспазм), а так­же некоторым больным ИБС, у кото­рых ацетилхолин вызывает спазм ве­нечных артерий, поскольку АТФ при­сущи ацетилхолиновые эффекты. Не следует вводить АТФ больным, при­нимающим внутрь пропранолол, ди-пиридамол (курантил), диазепам — эти вещества потенцируют тормозя­щее воздействие АТФ на СА и АВ узлы (лечение верапамилом или сер­дечными гликозидами не служит пре­пятствием для введения АТФ). На­конец, учитывают, что АТФ может временно усиливать возбудимость мышцы предсердий и желудочков; следовательно, препарат мало под­ходит для больных, переносив­ших приступы предсердных или же­лудочковых тахиаритмий. После АТФ можно применять другие про-тивоаритмические средства.

При внутривенном введении ново-каинамида приходится считаться с угрозой тяжелых побочных реакций. Помимо падения АД, опасны нару­шения внутрижелудочковой прово­димости, удлинение интервала Q—Т.

Новые возможности лечения АВ реципрокных ПТ связаны с приме­нением этмозина. Исследования Е. И. Чазова и соавт. [Chasov Е. et al., 1984 a, b] показали, что этот препа­рат при введении внутривенно в до­зе 1,5—2 мг/кг за 3 мин устраняет АВ узловую реципрокную ПТ у 78% больных либо АВ реципрокную ПТ у больных с синдромом WPW или со скрытыми ДП — в 64% случаев. Приступы прекращаются через 3 мин после окончания инъекции препара­та. В основе противоаритмического эффекта этмозина лежит удлинение времени ретроградного проведения по быстрому каналу АВ узла или по ДП. Во время внутривенного введения этмозина почти все больные ощуща­ют легкое головокружение, шум в голове и онемение кончика языка. Все эти симптомы исчезают в течение 2—5 мин. АД практически не изме­няется.

Еще один препарат этого ряда — этацизин — обладает высокой эффек­тивностью при различных вариантах АВ реципрокных ПТ. В дозе 15—20 мг (иногда выше) внутривенно за 10 мин он подавляет приступы более чем в 86% случаев тахикардии (пол­ная антероградная блокада ДП — в 80% случаев, ретроградная блокада ДП — во многих случаях, сохраняю­щиеся дольше 1 ч) [Шугушев X. Х.и др., 1982, 1984; Лукошявичюте А. И., Гедримене Д. А., 1988; Шубик Ю. В., 1988]. Правда, реальная угроза арит-могенного действия (ЖТ, ФЖ, пред-сердные, внутрижелудочковые бло­кады) часто заставляет ограничи­ваться применением этацизина лишь при устойчивости АВ реципрокных ПТ к верапамилу, АТФ, этмозину и т. д.

Препарат подкласса 1C флекаинид вводят больным внутривенно в дозе 2 мг/кг за 15 мин (максимальная до­за — 150 мг). Эффект достигается у 100% больных с АВ узловой рецип­рокной ПТ и у 50% больных — с рет­роградным проведением кругового импульса по ДП. Блокируется рет­роградное колено круга re-entry [Soon S. et al., 1986].

Сердечные гликозиды, удлиняющие ЭРП и проводимость в АВ узле, ши­роко назначались больным при АВ узловых реципрокных ПТ до введе­ния в клиническую практику ново-каинамида и верапамила. В настоя­щее время их чаще используют у де­тей. Противоаритмическое действие проявляется медленно — к 2 ч после внутривенной инъекции сердечного гликозида. Дозы для взрослых: а) дигоксин — 0,5—1 мг внутривенно за 10 мин; б) цел^нид — 0,8 мг внутри­венно за 10 мин; в) строфантин — 0,25—0,5 мг внутривенно за 10 мин. Введение гликозидов (внутривенно или внутрь) продолжают и после вос­становления синусового ритма. Внутрь препараты дигиталиса для подавления АВ узловой реципрокной ПТ не назначают.

Иное отношение к сердечным гликозидам при АВ реципрокных ПТ у больных с синдромом WPW. Эти пре­параты укорачивают антеро-градный ЭРП добавочного пути и в случае спонтанного перехода тахикардии в ФП могут способствовать слишком частым и беспорядочным возбуждениям желудочков с разви­тием их фибрилляции. Если у боль­ного с синдромом WPW хотя бы од­нажды (в анамнезе) случился парок­сизм ФП, назначение дигиталиса в период синусового ритма становится рискованным и потому нежелатель­ным.

Успешными оказались попытки комбинированного лечения тахикар­дии B-адреноблокатором и препара­том IV класса. Речь идет о сочетан­ием приеме больными внутрь 160 мг пропранолола и 120 мг дилтиазема. В среднем приступ прерывается че­рез 39 мин (от 4 до 210 мин). До прекращения тахикардии можно видеть прогрессирующее замедление ритма, например в среднем: 197 — до лече­ния, 183 — через 15 мин после прие­ма препаратов и 167 в 1 мин — че­рез 45 мин [Yen J. et al., 1985]. Сину­совый ритм оказывается медленнее, чем до приступа; несколько понижа­ется систолическое АД.

Другое сочетание: пиндолол (вис-кен — 20 мг) и верапамил (120 мг— растертые таблетки) внутрь — было испробовано J.Rose и соавт. (1986). Эти препараты обеспечили восстанов­ление синусового ритма у 9 из 12 больных (75%) с искусственно вос­произведенной АВ реципрокной тахи­кардией в среднем за 8 мин (от 5 до 74 мин). Перед окончанием присту­па происходило урежение тахикарди-ческого ритма. Концентрация пин-долола и верапамила в плазме в мо­мент прекращения тахикардии рав­нялась 66±13 и 56±14 нг/мл соот­ветственно. Дозы пиндолола и вера­памила хорошо переносились больны­ми. Можно предположить, что этот удобный и безопасный метод лечения получит распространение.