Руководство для врачей Санкт-Петербург «гиппократ» 1992

Глава 18. ПАРАСИСТОЛИЯ

Однонаправленная полная антеро-градная блокада, предотвращающая вхождение синусовых или других импульсов в парацентр, но не препят­ствующая выходу импульсов из пара-центра, была названа «блокадой вхо­да», или «защитной блокадой». Когда выяснилось, что парацентры иногда возбуждаются с частотой, превышаю­щей автоматическую активность СА узла, потребовалась гипотеза, кото­рая объяснила бы сохранение синусо­вого ритма в условиях интенсивной деятельности парацентра. Было выд­винуто понятие о «блокаде выхода»— механизме, который может затруд­нить или блокировать движение вол­ны возбуждения из парацентра к ок­ружающему его миокарду.

Многократно высказывались раз­личные предположения о природе па­рацентра (очаг microre-entry — Kino-shita Sh., 1978; триггерный осцилля-торный фокус — Ferrier G., Rosenthal J., 1980, и др.). Большинство ис­следователей придерживаются мне­ния, что парацентр — это очаг кле­ток, способных к спонтанной диасто-лической деполяризации, т. е. к авто­матизму: анормальному либо нор­мальному [Томов Л., Томов Ил., 1976; Hoffman В., 1966; Cranefield P., 1977; El-Sherif N., 1980; Castellanos A. et al., 1985; Oreto G. et al., 1986]. Пред­полагают, что клеткам, образующим ядро парацентра, свойствен более высокий уровень автоматизма, чем клеткам, расположенным вокруг яд­ра. Последние к тому же настолько гипополяризованы, что создаются условия для одно- или двунаправлен­ной блокады. Например, при увели­чении скорости диастолической депо­ляризации в клетках какого-либо слоя, окружающего ядро парацентра, их мембранный потенциал может по­низиться до уровня, когда проведе­ние импульсов становится невозмож­ным. Уменьшение скорости диасто­лической деполяризации в тех же клетках способствует повышению потенциала мембраны и электричес­кого ответа, что делает возможным проведение импульса. Если ослабева­ет блокада выхода, то возрастает чи­сло одиночных или последователь­ных возбуждений миокарда параси-столическими импульсами. Результа­том ослабления блокады входа будет запаздывание очередных парасистол либо разрядка парацентра с его вре­менной, более или менее длительной остановкой (интермиттирование па­расистолии) .

Как видно, современная концеп­ция «классической» п а р а с и-с т о л и и, в основу которой положена идея ее зачинателей об абсолютной автономности парацентра, дополняет­ся представлениями о неполной бло­каде входа и выхода. Парацентр мо­жет сформироваться в таком патоло­гическом участке миокарда, где име­ется группа гипополяризованных клеток с медленным электрическим ответом и с различной скоростью спонтанной диастолической деполя­ризации. Однако и в здоровом серд­це возможно образование парацентра; «излюбленным» местом для этого яв­ляются мышечные клетки в створках митрального и, вероятно, трехствор­чатого клапанов, обладающие соот­ветствующими электрофизиологичес­кими свойствами.

В серии публикаций 1976—1985 гг. группа исследователей во главе с G. Мое обосновала новую гипотезу о функционировании парацентров. В экспериментах на удаленных из серд­ца собаки «фальшивых сухожилиях» (препаратах волокон Пуркинье) они обнаружили, что искусственные под-пороговые электротонические депо­ляризации (неполные ПД) в зоне, граничащей с парасистолическим цен­тром, оказывают влияние на продол­жительность его цикла. Если элект­ротонические деполяризации прихо­дятся на первую половину парасисто-лического цикла, то выработка оче­редного параимпульса замедляется ж, следовательно, парацикл удлиняется. Такие же подпороговые электротони­ческие деполяризации, попадающие на вторую половину парасистоличес-кого цикла, ускоряют появление оче­редного параимпульса и парацикл укорачивается. По данным G. Мое и соавт., удлинение или укорочение па-расистолического цикла может дости­гать 40% по отношению к обычному парациклу. Эксперименты показали, что изменения активности парацент­ра не ограничиваются этими эффек­тами. Иногда можно видеть, как бо­лее частый основной (синусовый) ритм «увлекает» за собой (подчиня­ет) парасистолический ритм, времен­но навязывая парацентру свою часто­ту импульсов (entrainment). При рас­положении парасистолического води­теля ритма в зоне особенно интенсив­ных электротонических влияний его активность исчезает, уничтожается (annihilation). Наконец, отдаленные от парацентра электротонические де­поляризации могут оказаться слишком слабыми, чтобы нарушить регу­лярность его разрядов. Все эти реак­ции, объединяемые названием «м о-дулирование парасистоли­ческого цикла», подтверждают, что парасистолический очаг нельзя рассматривать как «островок», пол­ностью изолированный от остального миокарда, и что, помимо эффектов, связанных с непосредственным про­никновением синусовых импульсов в парацентр, следует считаться с элек­тротоническими воздействиями на него [Jalife J., Мое G., 1976; Мое G. et al., 1977; Antcelevitch С. et al., 1980, 1982, 1985].

Гипотеза о модулировании пара-цикла нашла отклик у клиницистов, которые постепенно изменяют свой подход не только к методике анализа парасистолической аритмии, но и к ее классификации. Приобретенный нами совместно с Т. В. Тр'ешкур опыт подтверждает необходимость таких перемен. Приводимая ниже класси­фикация, хотя и основывается на предложении A. Gestellanos и соавт. (1984), включает ряд наших сущест­венных дополнений. Что касается других классификаций парасистоли­ческой аритмии, то и они не утратили своего прикладного значения [Куша-ковский М. С., 1974, 1984; Дощи-цин В. Л., Гендлин Г. Е., 1977; Пале-ев Н. Р. и др., 1981, 1989; Ковале­ва Л. И. и др., 1986; Дощицин В. Л., 1987; Watanabe Y., 1971; Pick A., Langendorf R., 1976].