ЛЕЧЕНИЕ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

ЛЕЧЕНИЕ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИ КОМПЛЕКСАМИ QRS

Рис. 116. Влияние кордарона (800 мг в день в течение 3 недель) на АВ реципрокную тахикардию у больного со скрытым ретроградным ДП.

Сверху — частота ритма 133 в 1 мин, R — Р' = 120 мс; внизу — после лечения кордаро-ном частота ритма 103 в 1 мин, интервал R — Р' = 120 мс; кордарон замедлил прово­димость в АВ узле.

Y. Eschchar и соавт. (1986) вводи­ли больным 1 мл 5% раствора ай-малина (50 мг) за 1 мин и вызыва­ли преходящую антероградную бло­каду ДП у 14 больных с ЭРП доба­вочного пути >270 мс и лишь у 1 больного с ЭРП = 250 мс; не удалось прервать предвозбуждение у 9 боль­ных с ЭРП <250 мс. Если аймалин эффективен, то приступ антидром­ной ПТ прекращается немедленно, в части случаев не позже, чем через 30 мин. При отсутствии результата следует воспользоваться препаратом другого противоаритмического клас­са, например кордароном (доза — 5 мг/кг массы тела внутривенно за 3— 5 мин). Согласно данным Н. Wellens и соавт. (1980), кордарон способен удлинять как ретроградный, так и антероградный ЭРП добавочных пу­тей. Это подтвердили J. Comes и со­авт. (1984), которые вводили боль­ным кордарон в такой же дозе за 15—20 мин, что позволило избежать понижения АД, обычно более выра­женного у больных с повреждением сердца и кардиомегалией [Павлов А. В., 1990]. Этим же авторам уда­лось показать, что эффективность кордарона при АВ рещшрокных ПТ связана не только с его влиянием на АВ узел, но у части больных (поч­ти у половины) — и с удлинением ретроградного ЭРП добавочных пу­тей либо с одновременным тормозя­щим воздействием па антероградное и ретроградное колена петли re-ent­ry. В общем, при разовом внутривен­ном введении кордарона приступы АВ реципрокной тахикардии были прерваны у 75—83% больных (по материалам различных авторов), од­нако не вполне ясно, сколько при этом было случаев ПТ с предвозбуж-дением желудочков. Принятый внутрь кордарон реже прерывает приступы АВ реципрокной тахикар­дии (орто- и антидромной), хотя за­медляет частоту ритма (рис. 116).

Для устранения ПТ с предвозбуж-дением желудочков могут быть ис­пользованы и препараты подкласса 1C (этацизин, флекаинид, пропафе-нон и др.), однако здесь существует угроза проаритмогенного действия даже с летальным исходом [Ruskin J., 1989], что мы считаем необходимым еще раз подчеркнуть.

ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ АВ РЕЦИПРОКНЫХ ПАРОКСИЗМАЛЬНЫХ ТАХИКАРДИИ

Высокая эффективность внутри­венного введения верапамила при подавлении приступов АВ рещшрок­ных тахикардии породила надежды на то, что этот препарат столь же ак­тивно будет противодействовать их повторению. Проверка этого предпо­ложения дала противоречивые ре­зультаты. К. Rinkenberger и соавт. (1980) применяли верапамил в до­зах 60—80 мг через 6—8 ч и сумели воспрепятствовать рецидивам тахи­кардии только у 20% больных. D. Wu и соавт. (1983) добились успеха у Г)0% больных, принимавших внутрь но 80 мг верапамила через 6 ч. М. Sa-kurai и соавт. (1983) назначали 14 больным по 80 мг верапамила 4 ра­за в день; у 8 из них (57%) присту­пов не было в среднем 15 мес, еще у 5 больных число рецидивов и их про­должительность заметно снизились; 1 больной не реагировал на верапа­мил. Имеются данные, что при кон­центрации в плазме рацемического верапамила от 72 до 195 нг/мл про­филактический эффект проявляется отчетливо, но все же ни один боль-гтой полностью не освобождается от приступов [Mauritson D. et al., 1982].

Как видно, систематический прием измельченных таблеток верапамила может оказаться полезным для части больных, страдающих приступами АВ реципрокной тахикардии. Это осо­бенно относится к больным с АВ уз­ловым re-entry не только из-за большеи их чувствительности к веранами-лу, но и потому, что при синдроме WPW существуют проблемы, связан­ные с ФП, при которой верапамил противопоказан. Нужно упомя­нуть, что переходу тахикардии в си­нусовый ритм под воздействием вера-памила может предшествовать прехо­дящий период ФП [Gulamhusein S. et al., 1982]. Аналогичные соображения можно высказать и по поводу друго­го Са-блокатора дилтиазема, прием которого больными в дозе 80 мг 3 ра­за в день предотвращает рецидивы АВ реципрокной ПТ в 77% случаев.

Перспективы профилактики АВ реципрокных ПТ связаны с препара­тами подкласса 1C. Е. И. Чазову и соавт. (1984) удавалось с помощью внутривенных инъекций этмозина (1,5—2 мг/кг за 3 мин) предотвра­щать искусственное воспроизведение АВ реципрокной узловой тахикардии в 56%, АВ реципрокной тахикардии у больных с синдромом WPW — в 57% случаев. Согласно наблюдениям Ю. В. Шубика (1988), если в остром электрофизиологическом опыте выяв­лялось профилактическое действие этацизина, то его назначение для приема внутрь в дозе 100—150 мг в день обеспечивало защиту большин­ства больных от рецидивов АВ рецип­рокной ПТ в течение 4—12 мес.

Флекаинид в дозе 15 мг/кг за 15 мин внутривенно предотвращал вос­произведение АВ реципрокной тахи­кардии у больных с ДП в 50% слу­чаев. У другой половины больных та­хикардия воспроизводилась, но с бо­лее длинным циклом за счет увели­чения интервала V—A [Soon S. et al., 1986]. Энкаинид препятствовал вос­произведению АВ реципрокных тахи­кардии у 53% больных [Prystowsky E. et al., 1984]. Разумеется, эффектив­ность этих препаратов при приеме их внутрь для профилактики приступов АВ реципрокных тахикардии должна быть еще проверена в ходе длитель­ных наблюдений на больших группах больных.

Наиболее реальные возмож­ности профилактики рецидивов тяжело протекающих АВ реципрокных ПТ связаны с кордароном. Опыт на­шей клиники [Гришкин Ю. П., 1987] показывает, что введенный внутри­венно за 3 мин кордарон в дозе 5 мг/кг препятствует в большинстве случаев воспроизведению АВ реци­прокной тахикардии как у больных с АВ узловым re-entry, так и у тех, кто имеет ДП. Происходит замедление антероградной АВ узловой проводи­мости (удлинение интервала А—Н в среднем на 16%), увеличение анте-роградного ЭРП АВ узла в среднем на 14,4%, ФРП АВ узла—в среднем на 15,5%.

Мы рекомендуем для больных с частыми рецидивами АВ реципрок­ных ПТ следующую схему профилак­тики приступов. В периоде насыще­ния больные принимают 600 мг кор-дарона в день (в 2 приема: во время и после завтрака) в течение 7—10 дней. Приступы исчезают не сразу, а через 5—10 дней от начала лечения. В поддерживающем периоде дневная доза препарата колеблется от 200 до 300 мг (один утренний прием). Если эффективное лечение по какой-либо причине прерывают, то свободный от приступов период может сохранять­ся до 15—30 и больше дней (иногда несколько месяцев). Последнее об­стоятельство позволяет без большого риска делать короткие паузы в лече­нии. Мы, например, советуем неко­торым больным прерывать прием кор-дарона на 1—3 дня после каждых 10 дней лечения с устойчивым ре­зультатом.

Некоторые авторы допускают, что в поддерживающем периоде кордарон можно принимать через день [Wel-lens H. et al., 1983].

Согласно наблюдениям Н. Wellens и соавт. (1983), с помощью поддер­живающих доз кордарона (100—200 мг в день) у 90% больных с синдро­мом WPW удается избежать рециди­вов тахикардии в течение несколь­ких лет (без существенных побочных реакций). У остальных больных при­ступы возобновляются, но частота та-хикардического ритма бывает значительно ниже, чем до лечения корда-роном.

При этом у 70% больных с синд­ромом WPW на фоне длительного приема кордарона, способствующего исчезновению приступов тахикардии, сохраняется возможность их воспро­изведения при программированной электрической стимуляции сердца [Wellens H. et al., 1983].

Лечение очаговых тахикардии из АВ соединения. У детей оно чрезвы­чайно сложно. С помощью противо-аритмических средств редко удается предотвратить прогрессирование этой тахикардии в ФЖ или же развитие аритмического шока. При комбини­рованном применении дигоксина и пропранолола иногда можно достичь замедления тахикардического ритма, но дозы пропранолола должны быть большими. Лучшие результаты дают высокие дозы кордарона [Villain R.

et al., 1990]. Отмечается устойчивость тахикардии к электрической кардио-версии и к искусственной электриче­ской стимуляции сердца.

Взрослым людям свойственна более высокая чувствительность очаговой тахикардии к (3-адреноблокаторам, и с них следует начинать лечение. Од­нако чередование приступов тахикар­дии с синусовой брадикардией может затруднить применение B-адренобло-каторов [Ruder M. et al., 1986].

В последние годы появились на­дежды на радикальное лечение оча­говых АВ тахикардии. Мы имеем в виду метод чрезвенозной катетерной электродеструкции (а также крио-, лазерной деструкции) тахикардиче­ского очага в стволе пучка Гиса [Бокерия Л. А., 1987; Бредикис Ю. Ю. и др., 1987; Gallagher J. et al., 1982; Scheinmann M. et al., 1982; Gillette P. et al., 1983; Squama U., 1990].