Руководство для врачей Санкт-Петербург «гиппократ» 1992


Глава 14. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ СА УЗЛА. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СА УЗЛА. СА БЛОКАДА. ОСТАНОВКА (ОТКАЗ) СА УЗЛА. ОСТАНОВКА ПРЕДСЕРДИИ. МЕЖПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ



бет50/73
Дата14.07.2016
өлшемі7.19 Mb.
#199616
түріРуководство
1   ...   46   47   48   49   50   51   52   53   ...   73

Глава 14. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ СА УЗЛА. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СА УЗЛА. СА БЛОКАДА. ОСТАНОВКА (ОТКАЗ) СА УЗЛА. ОСТАНОВКА ПРЕДСЕРДИИ. МЕЖПРЕДСЕРДНЫЕ БЛОКАДЫ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА, КЛАССИФИКАЦИЯ


Синоатриальная (С А) блокада была впервые описана J. Mackenzie в 1902 г. во время эпидемии инфлуэнцы. В 1909 г. Б. Laslet наблюдал приступ MAC [Morga-gni D., 1761; Adams R., 1827; Stokes W., 1846] у женщины 40 лет, у которой паузы в сокращениях сердца достигали 2—5 с; предсердия останавливались вместе с же­лудочками, что, как подчеркивал автор, отличало это явление от «блокады серд­ца», т. е. полной АВ блокады. D. Short (1954) обратил внимание на чередование у некоторых больных синусовой брадикар-дии с ФП. Он назвал это «синдромом аль­тернирования брадикардии и тахикардии» (синдром Шорта). Изучению синусовых дисфункций спо­собствовали клинические исследования В. Lown (1967), отметившего неустойчи­вое восстановление автоматизма СА узла у ряда больных, подвергшихся процедуре электрической дефибрилляции. В. Lown определил это состояние как sick sinus syndrome (SSS) — синдром слабости сину­сового узла (СССУ). Через год М. Ferrer (1968) распространила этот термин на группу брадиаритмий, вызываемых ослаб­лением функций СА узла и сопровождаю­щихся соответствующей клинической симптоматикой. Вскоре удобный диагноз СССУ (SSS) приобрел большую популяр­ность. R это понятие иногда стали включать аритмический формы, не имеющие от­ношения к СА узлу. В ряде работ игнори­ровались различия между органическими и регуляторными дисфункциями СА узла. Расширительное толкование СССУ приве­ло к тому, что отдельным больным без до­статочных оснований вживляли искус­ственный водитель ритма сердца.

Теперь уже очевидно, что общее наименование «дисфункции СА узла» объединяет по меньшей мере три основные клинические группировки:

I. СССУ—дисфункции СЛ узла ор­ганической природы.

II. Регуляторные (вагусные) дис­функции СА узла.

III. Лекарственные (токсические) дисфункции С А узла.

Разумеется, между этими формами возможны различные сочетания. Кро­ме того, дисфункции С А узла бывают: а) преходящими (острыми); б) пе­ремежающимися и в) хроническими, постоянными (необратимыми или не­полностью обратимыми).

Итак, СССУ — это сочетание кли­нических и электрокардиографиче­ских признаков, отражающих структурные поврежденпя СА узла, его неспособность нормаль­но выполнять функцию водителя рит­ма сердца и (или) обеспечивать ре­гулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ следует относить строго очер­ченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредствен­ное отношение к СА узлу. В их чис­ло входят: 1) постоянная синусовая бра динар дня с частотой ^45—50 в 1 мин в покое; 2) остановка (отказ) СА узла, длительная или кратковре­менная (синусовые паузы ^2—2,5с); 3) повторяющаяся СА блокада, или блокада выхода из СА узла (си­нусовые паузы ^2—2,5 с); 4) мед­ленное и нестойкое восстановление функции СА узла после электриче­ской или фармакологической дефи-брилляции (кардиоверсии), а также поело спонтанного прекращения при­ступа наджелудочковой тахикардии; 5) повторные чередования синусо­вой брадикардии (длинных пауз >2,5—3 с) с пароксизмами фибрил-ляции (трепетания) предсердий либо предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).

Частичная или полная утрата СЛ узлом роли пейсмекера приводит к появлению вторичных аритмий: миг­рации наджелудочкового водителя ритма и замещающих выскальзыва­ющих ритмов, которые, в свою оче­редь, могут осложняться АВ диссо­циацией. Сами по себе эти наруше­ния ритма не включаются в понятие СССУ, но они могут косвенно отра­жать неполноценность СА узла, если имеются доказательства его органи­ческого повреждения.

Помимо замещающих ритмов, СССУ свойственны сочетания с дис-талъными аритмиями и блокадами. Среди обследованных Д. Ф. Егоро­вым и сотр. (1987) 150 больных с подтвержденным диагнозом СССУ синусовая брадикардия регистриро­валась у 85% больных, СА блока­да— у 50%, миграция наджелудоч­кового водителя ритма — у 65 %, за­мещающие ритмы А В соединения — у 50%, АВ блокада I степени — у 25%, внутрижелудочковые блока­ды— у 18% больных. В наблюдени­ях М. Rosenqvist и соавт. (1985) бло­кады ножек пучка Гиса и их ветвей встретились у 40% больных с СССУ.

Как мы покажем ниже, эти комби­нированные синусово-предсердные, бинодальные (СА и АВ узлы) и бо­лее распространенные нарушения проводимости и ритма имеют свою анатомическую основу. Оценивая столь сложные аритмические синд­ромы, нужно исходить из того, что «слабость» СА узла составляет их главную сущность. Между тем в кли­нической работе именно в этом пунк­те допускаются неточности. Не сле­дует, например, относить пароксизмы ФП к СССУ, если у больного в меж-приступном периоде нет выраженной синусовой брадикардии или синусо­вых пауз. Постоянную брадикарди-ческую форму ФП можно рассматри­вать как эквивалент СССУ лишь в том случае, если л- больного прежде (в анамнезе) были эпизоды выра­женной синусовой брадикардии или синусовые паузы.


ЭТИОЛОГИЯ СССУ И ДРУГИХ СИНУСОВЫХ ДИСФУНКЦИЙ


При гистологическом исследова­нии сердец больных, погибших от остановки СА узла, далеко зашедшей СА блокады, синдрома бради-тахикар-дии, находят изменения, которые по­зволяют высказать суждения о при­чинах утраты СА узлом своей роли водителя ритма сердца:

1. Изолированное повреждение СА узла часто бывает следствием хро­нической ИБС, на долю которой при­ходится более половины случаев СССУ [Яковлев Г. М. и др., 1988]. Тромбоз или длительный спазм пра­вой венечной артерии либо огибаю­щей ветви левой венечной артерии, от которых отходит артерия СА уз­ла, может осложниться некрозом уз­ла. Острые дисфункции СА узла воз­никают у 5% больных в начальной фазе инфаркта миокарда, особенно при его нижнезадней локализации [Сумароков А. В., Михайлов А. А., 1976; Орлов В. Н., 1984; Кушаков-ский М. С., Денисова Т. С., 1989]. Особенно чувствительна к ишемии перинодальная зона СА узла [Гу­сак И. Б., 1986]. В литературе име­ются описания дисфункций СА узла, связанных с эмболией артерии узла или с ее фиброзно-мышечной дисп-лазией [James Т., 1977]. Ишемиче-ские некрозы ткани СА узла наблю­дали при синдроме ДВС, в частно­сти при тромботической тромбоцито-пенической пурпуре, а также при катехоламиновых кризах у больных, умерших от фсохромоцитомы.

Прямое повреждение СА узла не столь уж редко происходит во вре­мя хирургических операций по по­воду врожденных пороков сердца. По материалам М. Bink-Boelkens и соавт. (1983), синусовая брадикар-дия или остановка СА узла возникла у 50% детей, оперированных с це­лью коррекции транспозиции круп­ных артерий (операция Mustard). Бы­ли зарегистрированы случаи внезап­ной смерти. После операции по за­крытию дефекта межпредсердной пе­регородки синусовые дисфункции развивались у 39% больных. Неко­торые из них нуждались в установке кардиостимулятора. Такую значи­тельную частоту осложнений авторы связывают с травматизацией зоны СА узла, условиями канюлирования верхней полой вены, ненормальным дренированием легочных вен и чрез­мерно длительной перфузией. Нако­нец, надо упомянуть о повреждениях СА узла при закрытых травмах груд­ной клетки (кровоизлияния, инфарк­ты).

2. Заболевания миокарда предсер­дий (правого предсердия) с вовле­чением С А узла: инфильтративиыс процессы (сенильный амилоидоз, ге-мохроматоз и др.), замещение мышеч­ных волокон жировой или фиброз­ной тканью, микседематозный отек, саркоидоз, прорастание раковой опу­холи и т.д. Не должны сбрасывать­ся со счетов дифтерия (!), тифы, бруцеллез, паразитарные инвазии, нагноения, миоперикардиты, а также болезни соединительной ткани с ау­тоиммунными воспалительными реак­циями («коллагенозы»): ревматизм, склеродермия, диссеминированная красная волчанка, васкулиты, бо­лезнь Рейтера, анкилозирующий спондилит. Описаны дисфункции СА узла при прогрессирующей мышеч­ной дистрофии Фридрейха, тяжело протекающем тиреотоксикозе (рас­пространенные некрозы), сахарном диабете; у лиц, прибегавших к спе­циальным белковым диетам для бы­строй потери массы тела (у внезап­но умерших находили ганглиониты и невриты в зоне СА узла).

С нашей точки зрения, сочетанные поражения предсердий и СА узла (аритмии и блокады) следовало бы называть предсердной аритми­ческой болезнью.

3. Заболевания СА узла вместе с более дистальными участками спе­циализированной проводящей систе­мы составляют от 25 до 40% случа­ев СССУ. Эти, по своей сущности, склеродегенеративные (неишемичес-кие) процессы, сочетающиеся с внут-рисердечным кальцинозом, встреча­ются преимущественно у людей по­жилого и старческого возраста (у некоторых лиц старше 75 лет может сохраняться лишь до 10% автомати­ческих клеток СА узла), хотя воз­можны и исключения. Чаще они приобретают диффузный, распрост­раненный характер (panconductional defect, no J. Rasmussen, 1971), но иногда захватывают ограниченные области от СА узла до АВ узла, от ствола пучка Гиса до его разветвле­ний [Кушаковский М. С. и др., 1985; Балябин А. А., 1987; Lenegre J., 1964, 1966; Lev M., 1964; Kulber-tus H. et al., 1975; Ferrer M., 1982]. Вероятно, есть люди с врожденной И1ги наследственной неполноцен­ностью СА узла и вообще проводя­щей системы сердца, усиливающей ся по мере их старения [Barak M. el al., 1987]. Согласно гипотезе Т. James и соавт. (1975), СА и АВ узлы, про ксимальная часть пучка Гиса имеют общий эмбриологический предшест­венник (примитивный венозный си­нус), что и предопределяет возмож­ность их сочетанного повреждения и наследственной передачи этого пов­реждения. Предполагается аутосом-но-доминантный тип наследования [Рейнгардене Д. И., 1984; Lorber A. et al., 1987].

4. Регуляторные дисфункции СА узла, острые или хронические, ши­роко распространены [по наблюде­ниям Ю. Ю. Бредикиса и соавт. (1986), почти у 49% больных с со ответствующей симптоматикой]. Они тоже проявляются выраженной си нусовой брадикардией, СА блокада ми и остановкой СА узла, причиной которых в большинстве случаев бы­вают чрезмерные воздействия блуж­дающего нерва на СА узел. Рази­тельный пример остановки сердца вследствие психического возбуждения К. Wenckebach наблюдал на се­бе (действие ночного звонка). Вазо-вагальные (вазодепрессорные) обмо­роки, при которых синусовая бради-кардия сочетается с артериальной гипотензией, возникают как у детей, так и у взрослых людей. В периоди­ческой литературе они известны под различными названиями: «неэпплеп-тические вагусные обмороки», «циа-нотические и бледные обмороки де­тей» и др. Пример вазовагального об­морока у взрослых — кратковремен­ная остановка сердца во время пунк­ции вены. Внезапная смерть («от­каз» СА узла, остановка сердца) мо­жет быть следствием вагусных реф­лексов, исходящих из грыжи пище­водного отверстия диафрагмы или дивертикула пищевода при рвоте, икоте, поперхивании, глотании. Той же природы СА блокада у некото­рых больных, страдающих глософа-рингеальной невралгией, у лиц с си-нокаротидным синдромом. Мы уже упоминали о том, что синусовая брадикардия может выходить за физио логические пределы во время суб арахноидального кровотечения, при повышении внутричерепного давле­ния, вызванного новообразованием мозга, а также при остром нижнем инфаркте миокарда. Чрезмерная ва-гусная стимуляция иногда бывает связана с врачебными действиями (массажем синокаротидной области, электрической кардиоверсией), со­провождающимися массивным выде­лением ацетилхолина (в последнем случае СА блокада может затяги­ваться на часы и даже дни). По-ви­димому, степень вагусного торможе­ния СА узла зависит не только от интенсивности парасимпатических влияний, но и от повышенной чувст­вительности м-холинорецепторов СА узла. Именно в этих факторах с по­дует усматривать причины перехода от простой вагусной синусовой брадикардии к дисфункциям СА узла тоже вагусной природы.

Своеобразные соотношения возни­кают у ряда спортсменов, выраба­тывающих в себе качество выпосливости. Хроническое перенапряжение сердца проявляется у части из них значительным подавлением автоматизма СА узла (в покое ЧСС <45 в 1 мин) и возникновением за­висящих от брадикардии аритмий. Э. В. Земцовский (1984, 1985) пред­ложил называть это состояние «синд­ромом подавленного синусового уз­ла» у спортсменов. Оно коренным образом отличается от СССУ, по­скольку в период физической на­грузки ЧСС у спортсменов резко воз­растает.

Помимо гипертонуса блуждающе­го нерва, существуют и другие эндо­генные причины регуляторных (об­ратимых) дисфункций СА узла. Вре­менное угнетение его активности наблюдается, например, при гипер-кальциемии, гиперкалиемии (>9— 10 мм/л).

5. Промежуточное положение меж­ду органическими и регуляторными ланимают дисфункции СА узла ле­карственного или экзогенно-токси-ческого происхождения. В основном они носят острый (подострый) ха­рактер и обычно обратимы. Общая закономерность такова, что реакции СА узла в большей мере зависят от опосредованных нейровегетативных эффектов, чем от прямых воздейст­вий препаратов на автоматические клетки. Однако у лиц, уже имею­щих изменения СА узла, и у пожи­лых людей прямые воздействия ле­карств и химических веществ могут возобладать. Если, например, боль­ной с исходной нормальной функци­ей СА узла принимает пропранолоя, а затем в его лечебную схему добав­ляют верапамил, то общий резуль­тат не отличается существенно от действия одного пропранолола. В аналогичных условиях у больного со скрытыми органическими измене­ниями СА узла может наступить глубокое торможение синусового ав­томатизма. Описан случай остановки С А узла у больной 61 года, лечившейся сначала дилтиаземом, а затем 4 дня — дилтиаземом вместе с амио-дароном [Lee T. et al., 1985].

Многие из противоаритмических препаратов I класса угнетают актив­ность клеток СА узла (см. гл. 4), но благодаря своим ваголитическим свойствам они вместо отрицательно­го хронотропного эффекта вызывают у людей, не имеющих дефектов СА узла, легкое ускорение синусового ритма. При СССУ преобладают реакции торможения [Пав­лов А. В., 1988]. Дигоксин в тера­певтических дозах мало влияет на функции СА узла; замедление сину­сового ритма опосредуется через блуждающий нерв. Возникающие у некоторых больных нарушения ав­томатизма СА узла или СА блокада скорее связаны с идиосинкразией к сердечным гликозидам, чем с инток­сикацией, хотя угроза ее полностью не исключается. Трициклические ан­тидепрессанты в терапевтической концентрации ускоряют синусовый ритм (ваголитическое действие), в токсических дозах они способны вы­звать угнетение СА узла. Заслужи­вают упоминания соли лития, ис­пользуемые в психиатрической кли­нике. У ряда больных через 7— 10 дней лечения этими веществами развивается выраженная синусовая брадикардия, исчезающая спустя 3—18 дней после прекращения их приема. Правда, Е. РаШо и соавт. (1983) наблюдали длительную оста­новку СА узла у больного 60 лет, страдавшего маниакально-депрессив­ным психозом; потребовалось вжив­ление кардиостимулятора. Экзогенно-токсические повреждения СА уз­ла можно наблюдать при бытовых отравлениях хлорофосом, карбофо-сом и другими соединениями этого класса, блокирующими холинэстеразу.

Известны тяжелые повреждения СА узла, вызванные отравлениями ядовитыми грибами.




Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   46   47   48   49   50   51   52   53   ...   73




©dereksiz.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет