Глава 15. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫ

АНТЕРОГРАДНАЯ АВ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ, ИЛИ НЕПОЛНАЯ АВ БЛОКАДА С УДЛИНЕНИЕМ ВРЕМЕНИ АВ ПРОВЕДЕНИЯ

Всего АВ блокада I степени встре­чается у 0,45—2% людей; у лиц в возрасте 60 лет и старше она регист­рируется уже в 4,5—14,4% случаев [Янушкевичус 3. И. и др., 1984], у лиц старше 70 лет ее находят почти в 40% случаев (интервал Р—R> 0.20с).

I степени другой локализации наблю­даются чаще. На ЭКГ такую блокаду можно заподозрить, если интервал Р—R>0,20 с, а амплитуда зубцов Р заметно снижена. Иногда зубцы Р оказываются уширенными (^0,12 с) и расщепленными; правда, это может зависеть и от межпредсердной блока­ды [Кушаковский М. С., 1974, 1984]. При быстрой электрической стимуля­ции предсердий сохраняется АВ про­ведение 1:1, интервал Р—А удлиня­ется, в единичных случаях развива­ется внутрипредсердная АВ блокада II степени типа I.

Узловая АВ блокада I степени. На ее долю приходится 79% от общего числа АВ блокад I степени, хотя не во всех случаях она носит изолиро­ванный характер [Narula О., 1979]. Интервалы Р—R больше 0,28 с прак­тически всегда указывают на участие АВ узла в блокировании наджелудоч-кового импульса. Продолжительность этих интервалов может достигать крайних величин: 0,50—0,80 с и 1 с с превышением интервалов Р—Р. В подобных случаях зубец Р иногда располагается левее предшествующе­го ему по очередности зубца Т и да­же зубца R («перепрыгивающий» Р — skipped Р). Интервалы А—Н длиннее 120 мс (рис. 152). Комплек­сы QRS узкие (рис. 153). Если АВ узловая блокада I степени сопровож­дается расширением комплексов QRS, особенно в виде блокады левой ножки, то в 50—90% таких случаев, помимо удлинения интервала А—Н, находят удлинение интервала Н—V, что означает блокирование I степени (замедление) на двух уровнях: в АВ узле и в ножках пучка Гиса. Стиму­ляция предсердий способствует пере­ходу АВ узловой блокады I степени в АВ узловую блокаду II степени ти­па I. Это обычно происходит при час­тоте стимуляции ниже 130 в 1 мин («точка Венкебаха»), т. е. при мень­шей частоте, чем у здоровых людей. При массаже синокаротидной обла­сти тоже можно наблюдать углубле­ние степени блокирования в АВ узле, не характерное для реакции нор­мального АВ узла. У 16% больных с АВ узловой блокадой I степени от­мечаются колебания интервалов Р— R, что, по-видимому, связано с суще­ствованием двух узловых каналов с различной скоростью проведения [Di Biase M. et al, 1988].

Рис. 152. АВ узловая (А—II) блокада I ( т.

Ишервалы Р — R = 0,28 с, А - 11-220 мс,

Н — V = 40 ан

Стволовая АВ блокада I степени. Составляет 11% всех случаев этой блокады в изолированном виде. Ин­тервалы Р—R удлинены, комплексы QRS чаще расширены за счет сопут­ствующих нарушений внутрижелу-дочковой проводимости. На ЭПГ видны две осцилляции hi и Ш, раз­деленные промежутком в 30 мс или больше («H-split»), либо регистри­руется одна широкая полифазная осцилляция Н. По наблюдениялг Б-В. А. Абрайтене (1980), выражен­ное повреждение ствола пучка Гиса и возникающий вследствие этого эле­ктрический асинхронизм возбужде­ния сопровождаются отклонением влево оси QRS (Z а = —26°).

АВ блокада I степени за счет дву­сторонней блокады ножек пучка Ги­са. Изолированно встречается в 7% случаев этой блокады [Narula О., 1979]; общее же число случаев такой

блокады (в сочетании с другими бло­кадами) достигает 20% [Puech P. et al., 1976] Ее обязательный приз­нак — расширение комплексов QRS (>0,12 с), они имеют вид блокады одной из ножек пучка Гиса, чаще — левой. Нередко отмечается комбина­ция блокады правой ножки и блока­ды передневерхнего разветвления ле­вой ножки. Интервалы Н—V, как правило, превышающие 55 мс, отра­жают время проведения синусового импульса по неповрежденной или ча­стично поврежденной ножке либо разветвлению. При частой стимуля­ции предсердий сохраняется АВ про­ведение 1 : 1, и только в редких слу­чаях развивается АВ блокада II сте­пени дистальнее общего ствола пуч­ка Гиса.

Необходимо учитывать, что у ча­сти больных даже при сохранении нормального интервала Р—R имеет­ся удлинение интервала Н—V. Сог­ласно наблюдениям P. Puech (1975), у 70% больных с полной блокадой левой ножки выявляется удлинение интервала Н—V (>55 мс), т. е. за­медление проводимости по правой ножке, хотя интервал Р—R еще ос­тается нормальным. На фоне полной блокады правой ножки это отмечает­ся у 19—23% больных (медленное движение импульса по левой ножке). При сочетании полной блокады пра­вой ножки и блокады передневерхне­го разветвления левой ножки интер­вал Н—V удлинен в 41% случаев (медленное распространение импуль­са по задненижнему разветвлению левой ножки; интервал Р—R нор малыши). Сочетание полных блокад правой ножки и задненижнего раз­ветвления левой ножки сопровожда­ется увеличением интервала Н—V у 78% больных при нормальном интер­вале Р—R (медленное движение по передневерхнему разветвлению).

Комбинированная АВ блокада I степени на нескольких уровнях. Только в части случаев АВ блокады I степени замедление проводимости ограничивается одним топографиче­ским уровнем, нередко оно затрагивает две или несколько зон. Комбини­рованную А—Н и Н—V блокаду ре­гистрируют примерно у 20% боль­ных (рис. 154).

Рис. 154. Комбинированная АВ блокада (А—Н и Н — V) I сг. Инюр-

валы: Р —А = 30 мс, А —Н = 150 мс, Н — V = 160 мс, Р — R=340 мс;

блокада правой ножки.

В общем, при узких комплексах QRS АВ блокада I степени в 87% случаев локализуется в проксималъ-ных отделах проводящей системы и в 13% случаев — в общем стволе. Ес­ли комплексы QRS уширены (>0,12с), то на долю проксимальной АВ блокады I степени приходится 22%, стволовой—12%, более дис-тальной — 53 %, комбинированной (проксимально-дистальной) — 13% случаев [Puech P. et al., 1976].

Этиология и клиническое значение АВ блокад I степени. Удлинение ин­тервалов Р—R не ощущается больны­ми и само по себе не оказывает влия­ния на гемодинамику. I тон при каж­дом сокращении сердца становится более мягким, тихим. Если интервал Р—R очень большой, то систола предсердий может происходить еще при закрытых створчатых клапанах: появляются IV тон и выраженная волна а на яремном венном пульсе.

Между тем диагностическое и прогностическое значение АВ блокад I степени не так уж мало. Внутри-предсердная (межузловая) блокада может способствовать возникновению ФП (ТП) или предсердных тахикар­дии. Правда, эта блокада не имеет склонности к прогрессированию. Уз­ловая АВ блокада I степени встреча­ется в нескольких клинических раз­новидностях. Первая из них функци­ональная (вагусная) — у спортсме­нов, молодых людей с вегетативной дистопией, на фоне синусовой бради-кардии и в других подобных случаях; интервал Р—R нормализуется при физической нагрузке, после внутри­венного введения 0,5—1 мг атропина сульфата. Вторая разновидность бло­кады органическая. При ревматичес­ком миокардите и миокардитах дру­гой этиологии она появляется в ост­ром периоде и исчезает под влиянием специфического лечения (глюкокор-тикоиды, антибиотики и т. д.); иногда такая блокада становится постоян­ной (миокардитический кардиоскле­роз).

Острый инфаркт миокарда при его нижнезадней локализации осложня­ется АВ узловой блокадой I степени в 8—13% случаев. Как показали на­блюдения Д. Рейнгардене (1975), на­рушения АВ узловой проводимости возникают у большинства больных в первые часы инфаркта миокарда и только у части из них — в конце пер­вых суток заболевания. Переход АВ узловой блокады I степени в АВ бло­каду II степени типа I и в АВ блокаду III степени отмечается соответствен­но в 52 и 33% случаев [Bigger J., 1977]. Таким образом, острая АВ уз­ловая блокада I степени у больных инфарктом миокарда может служить предвестником более тяжелых и опа­сных нарушений АВ проводимости. Такие больные должны находиться под постоянным наблюдением (ЭКГ), некоторым из них полезно вводить атропин, к которому более чувстви­тельны ранние АВ узловые блокады.

Удлинение интервала Р—R орга­нической природы может возникать при гипо- или гипертиреозе, анкило-зирующем спондилите, мышечной ди­строфии Дюшена, обызвествлении АВ узла, подагре, саркоидозе, гемо-хроматозе. Третья разновидность — лекарственные АВ блокады I степе­ни; они наблюдаются чаще у пожи­лых людей во время лечения В-адре-ноблокаторами, кордароном, верапа-милом, дигиталисом, а также феноти-азином, трициклическими антиде­прессантами, которым присуща внут­ренняя парасимпатическая актив­ность. Эти же факторы могут вызы­вать АВ блокады более высоких сте­пеней.

АВ блокада I степени в системе Гиса — Пуркинье иногда прогресси­рует в АВ блокаду II степени типа II или в полную дистальную АВ блока­ду. Это может случиться достаточно быстро с развитием приступа MAC. В основе такой блокады лежат различ­ные патологические процессы: скле-родегенеративные изменения, ише­мия, постинфарктный фиброз и дру­гие повреждения, которые будут под­робнее рассмотрены при описании АВ блокад II и III степени.

ЭФИ редко проводят у больных с АВ блокадой I степени, в основном тогда, когда есть подозрение на дис-тальный уровень блокирования (за­пись ЭПГ и определение точки Вен-кебаха). Обычно больные с АВ бло­кадой I степени не нуждаются в специальном лечении (кроме упомяну­тых выше случаев), однако следует проявлять осторожность при назна­чении им некоторых лекарственных препаратов. Сердечные гликозиды не противопоказаны больным, у которых регистрируются Р—А и Н—V бло­кады I степени, но их обычно не на­значают больным с А—Н (узловой) блокадой I степени. Если же имеется необходимость в назначении дигита­лиса, то лечение должно проводить­ся при тщательном контроле за дли­ной интервала Р—R. Противоаритми-ческие препараты I класса, особенно IA и 1C подклассов, мало показаны больным с Р—А и Н—V блокадами I степени, поскольку эти вещества способны усилить нарушения внутри-предсердной и внутрижелудочковой проводимости.