Краткие анатомо-физиологические данные толстого кишечника

Краткие анатомо-физиологические данные толстого кишечника

Ободочная кишка состоит из пяти отделов: слепой кишки с червеобразным отростком, восходящей ободочной, поперечной ободочной, нисходящей ободочной и сигмовидной ободочной кишок. Отличительными признаками ободочной кишки служат ленты, гаустры и сальниковые отростки. Последние отсутствуют только в слепой кишке. Ленты представляют собой полосы, являющиеся редуцированными продольными мышечными волокнами. Гаустры – это нишеподобные выпячивания стенки кишки. Они ограничиваются полуциркулярными складками. Сальниковые отростки представляют собой включения жира, покрытые серозной оболочкой. Их физиологическое значение неизвестно.

На всем протяжении ободочной кишки при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании отмечаются физиологические сужения ее просвета. Такие сужения обусловлены наличием в этих местах физиологических сфинктеров толстой кишки, возникших в результате гипертрофии ее циркулярного мышечного слоя.

В месте впадения подвздошной кишки в слепую находится илеоцекальный сфинктер Варолиуса, на границе слепой и восходящей ободочной кишки – колоцекальный сфинктер Бузи, на границе средней и верхней трети восходящей ободочной кишки – сфинктер Гирша. В поперечной части ободочной кишки описаны три сфинктера: вблизи правого изгиба – сфинктер Кеннона правый, в средней трети кишки – сфинктер Хорста, вблизи левого изгиба – сфинктер Кеннона левый. Нисходящую ободочную кишку сверху и снизу ограничивают сфинктеры Пайра и Балли. В средней трети сигмовидной ободочной кишки находится сфинктер Росси – Мютье, а в дистальной трети – сфинктер О’Берна – Пирогова – Мютье.

Ободочная кишка снабжается кровью из верхней и нижней брыжеечных артерий. Верхняя брыжеечная артерия снабжает кровью толстую кишку до левого изгиба. Нижняя брыжеечная артерия обеспечивает кровью левые отделы толстой кишки.

Характерной особенностью кровоснабжения ободочной кишки является наличие параллельного, или краевого, сосуда, идущего вдоль всего ее брыжеечного края. Параллельный сосуд представляет собой непрерывную цепь анастомозов, снабжающих коллатералями систему верхней и нижней брыжеечных артерий, он является основной распределяющей сосудистой магистралью, обеспечивающей васкуляризацию ободочной кишки. От параллельного сосуда к стенке кишки отходят прямые сосуды, непосредственно осуществляющие кровоснабжение кишки. Вместе с артериями идут одноименные вены и лимфатические сосуды.

Иннервация ободочной кишки осуществляется вегетативной нервной системой. Экстрамуральная парасимпатическая иннервация до сигмовидной ободочной кишки происходит через блуждающий нерв, сигмовидной ободочной – через тазовые нервы. Интрамуральная парасимпатическая иннервация осуществляется через сплетения, находящиеся в подслизистой основе. Экстрамуральные холинергические парасимпатические волокна превращаются в клетках узлов интрамуральной парасимпатической нервной системы в "переключатели", обеспечивающие координацию моторики кишки.

Заключительную функцию кишечника обеспечивают прямая кишка, кавернозные тельца прямой кишки, внутренний непроизвольный гладкомышечный сфинктер заднего прохода, "управляемый" наружный сфинктер заднего прохода и чувствительная к раздражению эластичная стенка заднепроходного канала.

В сутки в толстую кишку поступает от 200 до 1500 г полужидкой массы, с которой в кишку доставляется около 60 г углеводов, около 6 г белка и 2 г жира. Всасывание сахаров в толстой кишке не происходит, но анаэробная микрофлора превращает углеводы в летучие жирные кислоты при создании в кишке гипоксии и замедленном перемещении содержимого в дистальном направлении.

В толстой кишке происходит анаэробная ферментизация сахаридов до образования короткоцепочечных жирных кислот. При высокой концентрации сахаридов (100-300 ммоль) в полости кишки изменяется рН и образование жирных кислот. Аминокислоты в толстой кишке не всасываются, они являются источником аммиака, средой для размножения бактерий.

Характер моторики кишки, ее сфинктеры, эффективность транзита жидкости воды через стенку кишки позволяют задерживать в ней остатки химуса, поступившие из тонкой кишки и продукты экскреции до 48 и более часов.

У человека в сутки в кишку из желудка поступает около 1,0 л жидкости (с пищей и соком желез). У здоровых с калом из этого количества выделяется жидкости от 0,5 до 0,1 л. Процессы всасывания и секреция ионов и жидкости наблюдаются в динамическом равновесии, но всасывание преобладает над секрецией. Всасывание преобладает в покинувших крипты клетках ворсинок, а секреция в недифференцированных клетках крипт. Регуляция интенсивности и скорости потоков жидкости и ионов направлена на сохранение в организме ионного гомеостазиса. Важное значение в поддержании осмолярности содержимого толстой кишки имеет всасывание аммиака.

Рецепторный аппарат окончаний нейронов стенки кишки воспринимает изменения в рН, ионном, аминокислотном составе среды в полости кишки (сенсорная информация). Сигналы соотносятся с информацией от центральных нервных образований и интегрируются в директивные (исполнительные) с участием нейротканевых регуляторных пептидов и многих, далеко еще не выясненных межорганных взаимоотношений.

СИНДРОМ РАЗДРАЖЁННОГО КИШЕЧНИКА

Историческая справка

Изучение СРК ведется с конца XIX в. Первые его описания в рамках «мукозного энтерита» представлены в работе J. Da Costa, опубликованной в 1871г. В 1892 г. английский врач W.Osler выделил основные проявления этого заболевания, назвал его «слизистым колитом», и заметил, что чаще им страдают пациенты, склонные к истерии и депрессии. В 1929 г. H.Bockus предложил термин «синдром раздраженной толстой кишки». В качестве синонимов использовались также понятия «спазмированная толстая кишка», «спастический колит», «невроз толстой кишки», «дискинезия толстой кишки», «функциональная энтероколонопатия», «нервная диарея»

СРК - это устойчивая совокупность функциональных расстройств продолжительностью не менее 12 нед на протяжении последних 12 месяцев, проявляющаяся болью и/или дискомфортом в животе, которые проходят после дефекации, сопровождаются изменениями частоты и консистенции стула и сочетаются на протяжении 25% времени заболевания не менее чем с двумя стойкими симптомами нарушения функции кишечника - изменениями частоты стула, консистенции кала, самого акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации), выделением слизи с калом, метеоризмом (табл.2). Речь идет преимущественно о функциональных расстройствах средних и дистальных отделов толстого кишечника.

Согласно Римским критериям III (2006 г.), СРК – функциональное расстройство кишечника, при котором рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт отмечаются чаще 3 дней в месяц в течение последних 3 месяцев и возникли не менее чем за 6 месяцев до обращения к врачу и сопровождаются двумя из трёх следующих признаков: улучшение после акта дефекации, начало связано с изменением частоты стула, изменением его формы или внешнего вида.

Таблица 1. Римские критерии СРК

Римские критерии позволили избегать использования многочисленных синонимов - дисбактериоз кишечника, функциональная колопатия, спастическая толстая кишка, слизистая колика, нервная диарея, хронический спастический колит и др. В России до сих пор распространены диагнозы “дисбактериоз кишечника” и “хронический спастический колит”. Хотя в 20 % случаев у пациентов с СРК присутствуют дистрофические, воспалительные и атрофические изменения слизистой оболочки толстого кишечника, при СРК не находят клинически значимых специфических изменений кишечной флоры или характерной воспалительной реакции слизистой оболочки.

Социальный и культурный уровень населения во многом определяют показатель обращаемости населения по поводу заболевания. Так, в странах Европы, Америки, в Японии, Китае обращаемость высока и распространённость заболевания достигает 30% . В таких странах, как Таиланд, она составляет 5%, а в Иране – всего 3,4%.

Имеют значение личностные особенности больных. Они могут быть обусловлены генетически или сформироваться под влиянием внешней среды. СРК можно рассматривать в качестве психосоматического заболевания. СРК – это невроз, в котором на передний план в клинической картине выступают кишечные расстройства. У этих пациентов выявлены истерические, агрессивные, депрессивные, тревожные, ипохондрические, навязчивые проявления, плохая переносимость фрустрирующих ситуаций, нарушения сна, низкая оценка качества жизни, канцерофобия (схемы 1 и 2).

У всех больных СРК наблюдаются вегетативные нарушения с преобладанием парасимпатических влияний, функциональные отклонения на электроэнцефалограмме.

Генетическая предрасположенность. Значение генетических факторов в развитии СРК подтверждено многочисленными исследованиями. У 33 % больных с признаками СРК ближайшие родственники имеют сходную симптоматику. Роль факторов окружающей среды очень значима.

Перенесенные инфекционные заболевания. СРК часто возникает после перенесенного острого инфекционного гастроэнтероколита в связи с нейроиммунными повреждениями как возможной причиной сенсорно-моторной дисфункции. Значение кишечных инфекций в этиологии СРК подтверждается тем, что примерно у 30% больных возникновению заболевания предшествовала острая кишечная инфекция. В патогенезе хронизации заболевания имеют значение дисбактериоз кишечника и повреждение энтериновой нервной системы антигенами острых кишечных инфекций. Пациенты с ПИ СРК чаще страдают диареей и лихорадкой. Кроме того, у них значительно повышается содержание серотонин-содержащих ентерохроматиновых клеток в кишечнике.

Дисбактериоз (Синдром избыточного размножения бактерий). Большое значение придается нарушению микробно-ассоциативных нарушений в толстой кишке с интенсивным ростом протеолитической условно-патогенной, патогенной флоры на фоне снижения роста сахаролитической флоры. Синдром избыточного размножения бактерий, возникающий после антибиотикотерапии, однообразного несбалансированного питания, стресса, радиационного воздействия, перенесенных острых кишечных инфекций и др., часто приводит к синдрому раздраженного кишечника.

Кишечная микрофлора представляет собой биоценоз, где все представители оказывают взаимное влияние друг на друга. Нормальная кишечная микрофлора выполняет неспецифическую защитную функцию и способствует поддержанию постоянства среды в пищеварительном канале. Микрофлора кишечника играет важную роль в жизнеобеспечении, витаминообразующей, ферментной, пищеварительной функциях организма, участвует в регуляции концентрации холестерина и желчных кислот, обладает антимутагенным и антиканцерогенным действием. Присутствие микрофлоры ускоряет процесс обновления клеток слизистой оболочки кишечника.

Одной из функций микрофлоры кишечника является стимуляция иммунной системы, местного иммунитета, образование иммуноглобулинов.

Изменение микробного биоценоза является важным патогенетическим механизмом. У пациентов с СРК имеется избыточная микробная контаминация в тонком (68%) и дисбактериоз в толстом кишечнике (98%). В толстом кишечнике возникают дисбиотические изменения микрофлоры: отсутствие или дефицит основных бактериальных симбионтов - бифидобактерий, уменьшение количества молочно-кислых палочек. Изменяются свойства микроорганизмов: усиливается их инвазивность и агрессивность по отношению к слизистой оболочке кишечника. В результате жизнедеятельности бактерий в тонком кишечнике в избытке образуются и накапливаются свободные жирные кислоты, бактериальные токсины, протеазы и различные метаболиты (фенолы, биогенные амины и др.). Вследствие этого нарушаются двигательная, секреторная, пищеварительная и другие функции тонкого кишечника, гидролиз дисахаридов (включая лактозную недостаточность), белков, жиров, всасывание микро- и макроэлементов. Следовательно, в толстый кишечник поступает химус, обладающий агрессивными свойствами. Это способствует расстройству моторно-секреторной функции ободочной и прямой кишки.

Нормальная пропульсивная моторика кишечника предполагает наличие необходимого объема кишечного содержимого, возбуждающего рецепторы стенки кишки. В свою очередь, объем кишечного содержимого определяется содержанием балластных веществ (пищевых или растительных волокон). Специальные исследования показали, что многие люди употребляют с пищевым рационом 20 - 25 г пищевых волокон в сутки, тогда как для нормальной деятельности кишечника требуется не менее 40 г балластных веществ в день.

Все это приводит к нарушению двигательной функции кишечника. Суммарно это выражается в усилении сокращений кишки у больных запорами и ослаблении при поносах; усилении ретроградных сокращений кишки; усилении двигательных реакций кишки на прием пищи, введение ацетилхолина и холецистокинина, эмоциональные воздействия; увеличение продолжительности низкочастотного ритма миоэлектрической активности кишки. Выделение удобных в практике трех клинических вариантов - СРК с диареей, СРК с запором, СРК с болями в животе и метеоризмом - по мнению ряда авторов, обусловлено повышенным содержанием ГАМК бактериального происхождения и изменением метаболической активности облигатных сахаролитических анаэробов.

СРК – многофакторное, гетерогенное заболевание, в развитии которого большое значение имеют состояние высшей нервной деятельности и тип личности больного.

СРК является биопсихосоциальным функциональным расстройством кишечника, в основе которого лежит взаимодействие 3-х патологических механизмов: психосоциального воздействия, сенсорно-моторной дисфункции (нарушения висцеральной чувствительности, секреторной и двигательной активности кишечника) и стойких нейроиммунных повреждений (изменение баланса нейромедиаторов в проводящих путях, увеличение количества энтерохромафинных клеток и др.), которые развиваются после инфекционных заболеваний кишечника и рассматриваются как возможная причина формирования сенсорно-моторной дисфункции.