Сосудистые поражения головного мозга в экономически развитых странах к концу нашего столетия выдвинулись в число ведущих причин смертности населения, составляя в ее структуре около 14%
жүктеу/скачать 0.63 Mb.
|
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОНМКОстрые нарушения мозгового кровообращения геморрагического и ишемического характера патогенетически неоднородны. Наиболее частой причиной кровоизлияния в мозг является артериальная гипертония, особенно ее выраженные формы, а также артериальная гипертония, осложненная церебральными гипертоническими кризами. Острое повышение артериального давления, особенно повторяющееся, нередко сопровождается плазмораггией и фибриноидным некрозом стенки артериол в глубоких отделах мозга, приводит к формированию милиарных аневризм и развитию в дальнейшем кровоизлияния в мозг в результате разрыва такой микроаневризмы. Значительно реже причиной кровоизлияния в мозг является разрыв артериальной аневризмы или артерио-венозной мальформации, представляющих собой врожденную патологию сосудистой системы мозга. Особенностью мозгового кровообращения является относительная стабильность в силу своеобразия структуры мозговых сосудов и совершенства регуляции мозгового кровотока. Интенсивность метаболических процессов в мозговой ткани такова, что при массе мозга примерно 1400 г, что составило около 2% массы тела, он поглощает приблизительно 20% всего кислорода и 17% всей глюкозы, поступающих в организм. Если коронарный кровоток при физической нагрузке возрастает в 10-15 раз и более, то мозговой кровоток при интенсивной умственной деятельности в целом не возрастает, лишь перераспределяется из областей мозга менее активных в функциональном отношении в области с интенсивной деятельностью. Таким образом, картина мозгового кровообращения представляется подвижной мозаикой с непрерывно меняющимся локальным кровотоком в различных участках при относительном постоянстве общего притока крови к мозгу. Конечно, уменьшение общего притока крови к мозгу (при инфаркте миокарда или падении системного артериального давления) приводит к срыву регуляции мозговой гемодинамики и к нарушению мозгового кровообращения (НМК). Однако, чаще всего в патогенезе НМК лежат факторы, влияющие на изменение внутримозговой гемодинамики. Перераспределение крови в сосудистой системе мозга в пользу активных его областей, естественно, при ущербе менее активных участков, может стать причиной временной ишемии последних, т.е. лежать в основе преходящих НМК. Аналогичная картина может возникнуть и при недостаточности притока крови к мозгу в целом, например, стенозе одного из магистральных сосудов головы, когда кровоснабжение участка мозга уже находится на низком уровне, а своевременный приток крови к нему невозможен. Саморегуляция мозгового кровообращения осуществляется рядом сложных интрацеребральных и внецеребральных регуляторных механизмов. К первым относят миогенный, неврогенный, нейрогуморальный и метаболический механизмы. Вторая группа регуляторных механизмов связана с деятельностью синокаротидного узла, депрессорным нервом, сократительной функцией сердца. Нарушения этих регуляторных механизмов наступают при изменении уровня систолического давления ниже 80 или выше 180 мм рт.ст. Минимальным критическим уровнем принято считать 60 мм рт.ст., ниже этой величины происходят уже нарушения саморегуляции мозгового кровотока, замедление его в отдельных сосудах с последующей ишемизацией участка мозговой ткани и при недостаточности коллатерального кровообращения — развитием ишемического инсульта (инфаркта мозга). В некоторых случаях после восстановления кровотока в ишемизированной зоне величина рН остаётся по-прежнему низкой вследствие метаболического ацидоза за счет накопления молочной кислоты. Это обусловливает дальнейшее расширение сосудов и мозговой кровоток продолжает оставаться высоким, хотя функциональной потребности в этом уже нет. Естественно, что утилизация кислорода происходит не в полной мере, поэтому оттекающая кровь имеет красный цвет. Это явление обозначается как синдром избыточной перфузии, обусловленной нарушением метаболического механизма саморегуляции мозгового кровотока. Потребность перераспределения крови между различными областями мозга возникает как в физиологических условиях повышения функциональной активности, так при патологии, обусловленной стенозированием или обтурацией сосудистого просвета. В этих ситуациях значительна роль коллатерального кровообращения (КК). Богатая сеть анастомозов между артериями, осуществляющим кровообращение мозга (между передними, средними и задними мозговыми артериями, между каротидным и вертебро-базилярным бассейном через систему сосудов Виллизиева круга) обусловливает широкие возможности перераспределения крови между различными областями и компенсацию сниженного кровотока. Разумеется, скорость включения КК является важным условием осуществления эффективного мозгового кровотока. Высокая чувствительность ганглиозных нервных клеток мозга к фактору гипоксии-ишемии обусловливает короткий временной промежуток восстановления кровообращения путем быстрого расширения коллатеральных сосудов. Запаздывание развития КК приводит к образованию очага ишемии с гибелью мозговой ткани. Возможность развития адекватного КК зависит прежде всего от темпа окклюзии просвета сосуда. Так, при высоком темпе развития закупорки сосуда (например, при эмболии) наблюдается, как правило, очаговая симптоматика; наоборот, при медленном закрытии просвета артерии и, соответственно, хорошем развитии окольного кровообращения клиническая симптоматика может иметь преходящий характер. Важное значение для обеспечения КК имеют уровень системного АД, сохранность метаболического и миогенного механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, особенности индивидуальной архитектоники сосудов мозга, уровень обтурации сосудистого просвета (магистральные сосуды головы, главные артериальные стволы или же более мелкие сосудистые ветви). При поражении отдельных проксимальных отделов ветвей дуги аорты (безымянная и общие сонные артерии, подключичная артерия) могут возникать "синдромы обкрадывания" в ущерб кровоснабжению головного мозга, сопровождающиеся мозговой симптоматикой. Возможности сосудистой компенсации очень важны. Достаточно напомнить, что в литературе описаны случаи полного закрытия (тромбоз) одной, двух или даже трех магистральных артерий с незначительными клиническими симптомами, при которых больные сохраняли трудоспособность. При неполной компенсации регионарного мозгового кровотока возникают начальные клинические симптомы недостаточности мозгового кровообращения. Концепция сосудистой мозговой недостаточности в целом определяется как состояние диспропорции между потребностью и доставкой крови к мозгу. В основе ее лежит, чаще всего, ограничение кровотока в атеросклеротически суженных мозговых сосудах. При этом временное снижение системного АД может явиться причиной развития ишемии участка мозга, снабжаемого сосудом с суженным просветом. Атеросклеротические стенозы начинают давать клиническую симптоматику лишь при сужении их просвета более чем на 50%. Потенциальная неполноценность кровоснабжения мозга вследствие склероза мозговых сосудов чаще всего клинически манифестирует при дополнительном уменьшении притока крови, в частности, при снижении АД (инфаркт миокарда, слабость функции левого желудочка), падение сосудистого тонуса при шоке или коллапсе, при уменьшении или перераспределении массы крови (кровопотеря, отвлечение крови на периферию при горячих ваннах, инсоляция), заболеваниях, приводящих к гипоксии мозга (болезни крови, легочная недостаточность, интоксикации). Все эти причины могут приводить к мозговой сосудистой недостаточности и развитию преходящих или стойких нарушений функций головного мозга. Эпидемиологические исследования показали роль и значимость в развитии сосудистой патологии мозга т.н. факторов риска, т.е. таких особенностей внешней среды или самого организма, которые увеличивают риск возникновения заболевания. К основным факторам риска относятся: возраст старше 60 лет; наследственно-семейная предрасположенность; ожирение (нередко сопровождающееся гиперхолестеринемией); недостаточная физическая активность и психоэмоциональное перенапряжение, курение и систематическое употребление алкоголя; алиментарные факторы (избыточное потребление животного жира, поваренной соли). Несомненным фактором риска является сахарный диабет, форсирующий развитие атеросклероза. Важно, что даже незначительное повышение содержания сахара в крови способствует учащению инсультов. Первостепенную роль имеет повышение АД. Общеизвестно, что у лиц с артериальной гипертензией инсульты встречаются значительно чаще чем у "нормотоников". Систематическое лечение и стойкое снижение артериального давления значительно уменьшают риск церебральных поражений. Определенное значение имеют стойкие нарушения сердечного ритма, особенно мерцательная аритмия в пожилом возрасте, клапанные пороки сердца, хронические тромбофлебиты, болезни крови (эритремия, различные лейкозы). У пожилых приобретают значение такие факторы как инсоляция, горячие ванны, склонность к запорам, а также послеоперационные кровотечения с падением АД.
жүктеу/скачать 0.63 Mb. Достарыңызбен бөлісу:
|