Строение сердца

Коронарные артерии сердца

В этом разделе Вы ознакомитесь с анатомическим расположением коронарных сосудов сердца.

• 
  Левая коронарная артерия.
  
• 
  Правая коронарная артерия
  
• 
  
  

Кровоснабжение сердца осуществляется по двум основным сосудам - правой и левой коронарным артериям, начинающимся от аорты тотчас выше полулунных клапанов.

Левая коронарная артерия начинается из левого заднего синуса Вильсальвы, направляется вниз к передней продольной борозде, оставляя справа от себя легочную артерию, а слева - левое предсердие и окруженное жировой тканью ушко, которое обычно ее прикрывает. Она представляет собой широкий, но короткий ствол длиной обычно не более 10-11 мм.

Левая коронарная артерия разделяется на две, три, в редких случаях на четыре артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя нисходящая (ПМЖВ) и огибающая ветви(ОВ), или артерии.

Передняя нисходящая артерия является непосредственным продолжением левой коронарной.

По передней продольной сердечной борозде она направляется к области верхушки сердца, обычно достигает ее, иногда перегибается через нее и переходит на заднюю поверхность сердца.

От нисходящей артерии под острым углом отходят несколько более мелких боковых ветвей, которые направляются по передней поверхности левого желудочка и могут доходить до тупого края; кроме того, от нее отходят многочисленные септальные ветви, прободающие миокард и разветвляющиеся в передних 2/3 межжелудочковой перегородки. Боковые ветви питают переднюю стенку левого желудочка и отдают ветви к передней папиллярной мышце левого желудочка. Верхняя септальная артерия дает веточку к передней стенке правого желудочка и иногда к передней папиллярной мышце правого желудочка.

На всем протяжении передняя нисходящая ветвь лежит на миокарде, иногда погружаясь в него с образованием мышечных мостиков длиной 1-2 см. На остальном протяжении передняя поверхность ее покрыта жировой клетчаткой эпикарда.

Огибающая ветвь левой коронарной артерии обычно отходит от последней в самом начале (первые 0,5-2 см) под углом, близким к прямому, проходит в поперечной борозде, достигает тупого края сердца, огибает его, переходит на заднюю стенку левого желудочка, иногда достигает задней межжелудочковой борозды и в виде задней нисходящей артерии направляется к верхушке. От нее отходят многочисленные ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней и задней стенкам левого желудочка. От нее также отходит одна из артерий, питающих синоаурикулярный узел.


Правая коронарная артерия.

Правая коронарная артерия начинается в переднем синусе Вильсальвы. Сначала она располагается глубоко в жировой ткани справа от легочной артерии, огибает сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю стенку, достигает задней продольной борозды, а затем в виде задней нисходящей ветви опускается до верхушки сердца.

Артерия дает 1-2 ветви к передней стенке правого желудочка, частично к переднему отделу перегородки, обеим папиллярным мышцам правого желудочка, задней стенке правого желудочка и заднему отделу межжелудочковой перегородки; от нее также отходит вторая ветвь к синоаурикулярному узлу.

При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2-1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца.

При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка.

Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.

Кровоснабжение миокарда осуществляется непосредственно:

а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами, оплетающими их и получающими кровь из системы коронарных артерий через артериолы;

б) богатой сетью миокардиальных синусоидов;

в) сосудами Вьессана-Тебезия.

При повышении давления в коронарных артериях и увеличении работы сердца кровоток в коронарных артериях возрастает. Недостаток кислорода также приводит к резкому возрастанию коронарного кровотока. Симпатические и парасимпатические нервы, по-видимому, слабо влияют на коронарные артерии, оказывая основное свое действие прямо на сердечную мышцу.

Отток происходит через вены, собирающиеся в коронарный синуc

Венозная кровь в коронарной системе собирается в крупные сосуды, располагающиеся обычно вблизи коронарных артерий. Часть их сливается, образуя крупный венозный канал - коронарный синус, который проходит по задней поверхности сердца в желобке между предсердиями и желудочками и открывается в правое предсердие.

Интеркоронарные анастомозы играют важную роль в коронарном кровообращении, особенно в условиях патологии. Анастомозов больше в сердцах лиц, страдающих ишемической болезнью, поэтому закрытие одной из коронарных артерий не всегда сопровождается некрозами в миокарде.

В нормальных сердцах анастомозы обнаружены лишь в 10-20% случаев, причем небольшого диаметра. Однако количество и величина их возрастают не только при коронарном атеросклерозе, но и при клапанных пороках сердца. Возраст и пол сами по себе никакого влияния на наличие и степень развития анастомозов не оказывают.

Сердце - четырехкамерный мышечный орган, располагающийся в грудной полости. В сердце различают правое предсердие, правый желудочек, левое предсердие, левый желудочек. В правое предсердие по верхней и нижней полым венам поступает венозная кровь. Пройдя через правое предсердно-желудочковое отверстие, по краям которого укреплен трехстворчатый клапан, кровь попадает в правый желудочек, а из него - в легочные артерии. В левое предсердие впадают легочные вены, несущие артериальную кровь. Она проходит левое предсердно-желудочковое отверстие, по краям которого прикрепляется двустворчатый клапан, попадает в левый желудочек, а из него в самую большую артерию - аорту.

1 - полые вены; 2 - правое предсердие; 3 - правый желудочек; 4 - аорта; 5 - легочные артерии; 6 - легочные вены; 7 - левое предсердие; 8 - левый желудочек

Учитывая особенности строения, функции сердца и кровеносных сосудов, в теле человека различают два круга кровообращения - большой и малый. Схема кровообращения: 1 - капиллярная сеть верхней части тела; 2 - аорта; 3 - верхняя полая вена; 4 - правое предсердие; 5 - лимфатический проток; 6 - легочная артерия; 7 - легочные вены; 8 - капиллярная сеть легкого; 9 - левый желудочек; 10 - чревный ствол; 11 - печеночная вена; 12 - капилляры желудка; 13 - капиллярная сеть печени; 14 - верхняя и нижняя брыжеечные артерии; 15 - воротная вена; 16 - нижняя полая вена; 17 - капилляры кишечника; 18 - внутрення подвздошная артерия; 19 - наружная подвздошная артерия; 20 - капиллярная сеть нижней части тела.    Большой круг кровообращения начинается в левом желудочке и оканчивается в правом предсердии. Из левого желудочка отходит аорта, которая образует дугу, а затем направляется вниз вдоль позвоночника. Та часть аорты, которая находится в грудной полости, называется грудной аортой, а расположенная в брюшной полости - брюшной аортой. От дуги аорты и грудной части отходят сосуды, идущие к голове, органам грудной полости и верхним конечностям. От брюшной аорты сосуды отходят к внутренним органам. В поясничном отделе брюшная аорта разветвляется на подвздошные артерии нижних конечностей. В тканях кровь отдает кислород, насыщается диоксидом углерода и возвращается по венам от верхней и нижней частей тела, образующих крупные верхнюю и нижнюю полые вены, впадающие в правое предсердие. Кровь от кишечника и желудка оттекает к печени, образуя систему воротной вены, и в составе печеночной вены поступает в нижнюю полую вену.    Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке и оканчивается в левом предсердии. Из правого желудочка выходят легочные артерии, несущие венозную кровь в легкие. Здесь легочные артерии распадаются на сосуды более мелкого диаметра, переходящие в мельчайшие капилляры, густо оплетающие стенки альвеол, в которых происходит обмен газов. После этого кровь, насыщенная кислородом (артериальная), оттекает по четырем легочным венам в левое предсердие.

Сердечная мышца обладает физическими и физиологическими свойствами.

• Растяжимость - способность увеличивать длину без нарушения структуры под влиянием растягивающей силы. Такой силой является кровь, наполняющая полости сердца во время диастолы. От степени растяжения мышечных волокон сердца в диастолу зависит сила их сокращения в систолу.

• Эластичность - способность восстанавливать исходное положение после прекращения действия деформирующей силы. Эластичность у сердечной мышцы является полной, т. е. она полностью возвращается в исходное положение.

• Способность развивать силу в процессе сокращения мышцы.

• Способность совершать работу при сокращении, что проявляется в перемещении крови по кровеносной системе.

Физиологические свойства сердечной мышцы.

1. Возбудимость. Уровень возбудимости сердечной мышцы в различные фазы кардиоцикла меняется. Раздражение сердечной мышцы в фазу ее сокращения (систолу) не вызывает нового сокращения, даже при действии сверхпорогового раздражителя. В этот период сердечная мышца находится в фазе абсолютной рефрактерности, ее длительность составляет 0,27 с.

В конце систолы и начале диастолы (расслабления сердечной мышцы) возбудимость начинает восстанавливаться до исходного уровня - фаза относительной рефрактерности (0,03 с). За фазой относительной рефрактерности следует фаза экзальтации (0,05 с), после которой возбудимость сердечной мышцы окончательно возвращается к исходному уровню (рис. 20). Следовательно, особенностью возбудимости сердечной мышцы является длительный период рефрактерности (0.3 с).

Рис.20.Соотношение кривой одиночного сокращения (А) и фаз возбудимости сердечной мышцы (Б). АРП - фаза абсолютной рефрактерности; ОРП - фаза относительной рефрактерности; СН - фаза экзальтации. Цифрами обозначена длительность фаз сердечного цикла и возбудимости.

Фазы возбудимости сердечной мышцы определяются фазами одиночного цикла возбуждения. Мембранный потенциал покоя миокардиальных клеток имеет величину 90 мВ и формируется в основном ионами калия. Потенциал действия миокарда желудочков имеет следующие фазы (рис. 21).

Рис. 21. Потенциал действия одиночной клетки миокарда желудочка: 1 - быстрая деполяризация; 2 - начальная быстрая реполяризация; 3 - медленная реполяризация (плато); 4 - конечная быстрая реполяризация.

Стрелками показаны преобладающие потоки ионов, ответственных за формирование различных фаз потенциала действия.

1 Фаза - (быстрая деполяризация) обусловлена последовательным открытием быстрых натриевых и медленных натрий-кальциевых каналов. Быстрые натриевые каналы открываются при деполяризации мебраны до уровня -70 мВ, закрываются при деполяризации мембраны до -40 мВ. Натрий-кальциевые каналы открываются при деполяризации мембраны до -40 мВ и закрываются при исчезновении поляризации мембраны. За счет открытия этих каналов происходит реверсия потенциала мембраны до + 30-40 мВ.

2 фаза - (начальная быстрая реполяризация) обусловлена повышением проницаемости мембраны для ионов хлора.

3 фаза - (медленная реполяризация или плато) обусловлена взаимодействием двух ионных токов: медленного натрий-кальциевого (деполяризующего) и медленного калиевого (реполяризующего) через специальные медленные калиевые каналы (каналы аномального выпрямления).

4 фаза - (конечная быстрая реполяризация). Эта фаза обусловлена закрытием кальциевых каналов и активацией быстрых калиевых каналов.

Ионные каналы мембраны кардиомиоцита представлены потенциалозависимыми белками, поэтому их активация (открытие) и инактивация (закрытие) обусловливаются определенной величиной поляризации мембраны (величиной трансмембранного потенциала).

Раздражение сердца во время диастолы вызывает внеочередное сокращение - экстрасистолу. Различают синусовую, предсердную и желудочковую экстрасистолы. Желудочковая экстрасистола отличается тем, что за ней всегда следует более продолжительная, чем обычно, пауза, называемая компенсаторной паузой (рис. 22) . Она возникает в результате выпадения очередного нормального сокращения, т. к. импульс возбуждения, возникший в сино-атриальном узле, поступает к миокарду желудочков, когда они еще находятся в состоянии рефрактерности, возникшей в период экстрасистолического сокращения. При синусовых и предсердных экстрасистолах компенсаторная пауза отсутствует.

Рис. 22. Экстрасистола и компенсаторная пауза. I - момента поступления имульсов из сино-атриального узла; 1,2,3-моменты нанесения экстрараздражений; 4 - экстрасистола; 5 - компенсаторная пауза; 6 - выпавшее очередное сокращение (обозначено пунктиром). II - кардиограмма лягушки с экстрасистолами.

2. Сократимость. Сердечная мышца реагирует на раздражители нарастающей силы по закону "все или ничего". Это обусловлено ее морфологическими особенностями. Между отдельными мышечными клетками сердечной мышцы имеются так называемые вставочные диски, или участки плотных контактов - нексусы, образованные участками плазматических мембран двух соседних миокардиальных клеток. В некоторых участках плазматические мембраны, образующие контакт, прилегают друг к другу так близко, что кажутся слившимися. Мембраны на уровне вставочных дисков обладают очень низким электрическим сопротивлением и поэтому возбуждение распространяется от волокна к волокну беспрепятственно, охватывая миокард целиком. Поэтому сердечную мышцу, состоящую из морфологически разъединенных, но функционально объединенных мышечных волокон, принято считать функциональным синцитием.

Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, т. к. длительная фаза рефрактерности препятствует возникновению тетанических сокращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют: латентный период, фазу укорочения (систолу), фазу расслабления (диастолу).

Способность сердечной мышцы сокращаться только по тину одиночного сокращения обеспечивает выполнение сердцем основной гемодинамической функции - насоса. Сокращения сердца по типу тетануса делали бы невозможным ритмическое нагнетание крови в кровеносные сосуды. Именно это и происходит при фибрилляции волокон миокарда и мерцательной аритмии сердца.

Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающихся с пускового механизма сокращения - потенциала действия (ПД) и завершающихся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения. При распространении ПД по мембране ионы кальция поступают к сократительным белкам, в основном, из межклеточного пространства и вызывают те же процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне. Расслабление кардиомиоцита также обусловлено удалением кальция кальциевым насосом из протофибриллярного пространства в межклеточную среду.

Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время ПД. Наряду с тем, что входящий в клетку кальций увеличивает длительность ПД и, как следствие, продолжительность рефракторного периода, он является важнейшим фактором в регуляции силы сокращения сердечной мышцы.

Так, удаление ионов кальция из межклеточных пространств приводит к полному разобщению процессов возбуждения и сокращения - потенциал действия остается практически в неизменном виде, а сокращения кардиомиоцита не происходит.

3. Проводимость. По миокарду и проводящей системе сердца возбуждение распространяется с различной скоростью: по миокарду предсердий - 0,8-1,0 м/с, по миокарду желудочков - 0,8-0,9 м/с, по различным отделам проводящей системы - 2,0-4,0 м/с. При прохождении возбуждения через атрио-вентрикулярный узел возбуждение задерживается на 0,02-0,04 с - это так называемая атрио-вентрикулярная задержка. Она обеспечивает координацию (последовательность) сокращения предсердий и желудочков и позволяет предсердиям нагнетать дополнительную порцию крови в полости желудочков до начала их сокращения.

4. Автоматизм. Сердечная мышца обладает автоматизмом - способностью возбуждаться без видимых причин, т. е. как бы самопроизвольно. Изучение автоматизма сердечной мышцы проводилось в двух направлениях:

• поиск субстрата автоматизма, т. е. тех структур, которые реализуют это свойство;

• изучение природы автоматизма, т. е. механизмов, лежащих в его основе.

По вопросу о субстрате автоматизма существовало две группы теорий:

• нейрогенная - субстратом автоматизма является нервная ткань;

• миогенная - сама сердечная мышца.

К настоящему времени установлено, что выраженной способностью к автоматии обладают мало дифференцированные атипические мышечные волокна, которые образуют так называемую проводящую систему сердца. Проводящая система включает в себя главные узлы автоматизма: сино-атриальный, расположенный в стенке правого предсердия между местом впадения верхней полой вены и правым ушком; атрио-вентрикулярный узел, расположенный в межпредсердной перегородке на границе предсердий и желудочков. В состав проводящей системы сердца взводят также пучок Гиса, который начинается от атрио-вентрикулярного узла, затем разделяется на правую и левую ножки, идущие к желудочкам. Ножки пучка Гиса разделяются на более тонкие проводящие пути, заканчивающиеся волокнами Пуркинье, которые контактируют с клетками сократительного миокарда.

Способность к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца изучалась Станниусом путем последовательного Наложения на сердце лигатур. Было установлено, что в обычных условиях генератором возбуждения в сердце является сино-атриальный узел - водитель ритма (пейсмекер) сердца I порядка. Атрио-вентрикулярный узел является водителем ритма сердца II порядка, т. к. его способность к автоматизму примерно в 2 раза меньше, чем у сино-атриального узла. Автоматизм волокон пучка Гиса еще меньше и, наконец, волокна Пуркинье обладают наименьшей способностью к автомат™. Следовательно, существует градиент автоматизма - уменьшение способности к автоматизму различных отделов проводящей системы сердца по мере их удаления от сино-атриального узла к верхушке сердца.

Природу автоматизма пытались объяснить воздействием на клетки проводящей системы сердца эндогенных и экзогенных факторов, отсюда и теории - эндогенная и экзогенная. Эндогенные факторы возникают в самом сердце:

• накопление какого-то вещества (например, ацетилхолин, молочная и угольная кислоты и др.);

• изменение электрического поля сердца во время диастолы и др.

Экзогенные факторы автоматизма находятся за пределами сердца или поступают к нему извне с током крови и могут иметь также самую разнообразную природу.

Физиологической основой автоматизма сердечной мышцы является низкая скорость ее аккомодации: при действии постепенно нарастающего по силе раздражителя порог возбудимости у сердечной мышцы почти не изменяется. Микроэлектродные исследования показали, что в клетках рабочего миокарда предсердий и желудочков мембранный потенциал покоя в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. В клетках же сино-атриального узла мембранный потенциал покоя нестабилен - в период диастолы происходит постепенное его уменьшение, которое называется медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она является начальным компонентом потенциала действия пейсмекерных клеток. При достижении МДД критического уровня деполяризации возникает потенциал действия пейсмекерной клетки, который затем распространяется по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. После окончания потенциала действия вновь развивается МДД (рис. 23).

Рис. 23. Потенциал действия клеток сино-атриального узла. Стрелками показана МДД.

Ионный механизм МДД состоит в том, что во время реполяризации клеточная мембрана сохраняет относительно высокую натриевую проницаемость. В результате проникновения внутрь клетки ионов натрия и уменьшения скорости выхода из клетки ионов калия возникает МДД. Уменьшение потенциала покоя до -40 мВ приводит к открытию медленных натрий-кальциевых каналов, что приводит к возникновению быстрой деполяризации. Реполяризация обеспечивается открытием калиевых каналов. В отличие от клеток водителей ритма рабочие клетки миокарда в состоянии покоя характеризуются очень низкой проницаемостью для ионов натрия, поэтому сдвигов мембранного потенциала в них не возникает.

Как видно из рис. 23, форма потенциала действия пейсмекерной клетки сино-атриального узла отличается от формы потенциала действия сократительных кардиомиоцитов. Во-первых, для пейсмекерных клеток характерно наличие МДД. Во-вторых, МДД медленно, плавно (особенно у клеток сино-атриального узла) переходит в фазу быстрой деполяризации. В-третьих, у ПД пеисмекерных клеток нет плато реполяризации. В-четвертых, у пеисмекерных клеток отсутствует овершут (потенциал превышения). В-пятых, МПП у пейсмекерных клеток значительно ниже (-55-60 мВ), чем МПП сократительных кардиомиоцитов (-90 мВ).