Текст лекции Ташкент 2012 Тема лекции: эндокринная система 2 часа План лекции: Общая характеристика



жүктеу 195.92 Kb.
Дата14.06.2016
өлшемі195.92 Kb.


МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН
ТАШКЕНТСКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ГИСТОЛОГИИ И МЕДИЦИНСКОЙ БИОЛОГИИ
Предмет: гистология

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА
Текст лекции

Ташкент – 2012



Тема лекции: ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА – 2 часа
План лекции: 1. Общая характеристика.

2. Центральные органы эндокринной системы

1) Гипофиз

2) Гипоталамо- гипофизарные связи

3) Эпифиз

3. Периферические органы эндокринной системы

1) Щитовидная железа

2) Околощитовидные железы

3) Надпочечники

4. Понятие о диффузной периферической эндокринной

системе.

Эндокринными называются железы, выделяющие свой секреторный продукт в кровоток. Эти продукты или гормоны оказывают избирательное действие на определенные клетки различных органов, клетки эти имеют специальные рецепторы для этих гормонов. Например, адреналин по разному влияет на гладкомышечную ткань в различных органах. Он вызывает сокращение сосудов кожи и расслабление сосудов бронхов. Такие разные эффекты объясняются наличием двух типов рецепторов: альфа и бета, воспринимающих действие адреналина противоположно. Многие гормоны действуют на клетки-мишени опосредованно, через циклический АМФ, образующийся из АТФ в этих клетках и стимулирующий ее ответную реакцию на гормон. Избыточная или недостаточная секреция гормонов вызывает характерную для каждого гормона патологическую симптоматику: отставание в росте, раннее половое отставание или, наоборот, инфантилизм, нарушения обмена веществ, диабет. Лечение в таких случаях базируется на введении экзогенно недостающего гормона, а также ингибировании или стимуляции его синтеза. Секреция гормонов регулируется по принципу отрицательной обратной связи, то-есть повышение или понижение концентрации гормонов в крови запускает механизмы, направленные на угнетение или стимуляцию синтеза этих гормонов непосредственно или опосредованно через гормоны гипофиза.

По химическому составу различают гормоны белковой природы (полипептидные), небольшие пептиды, гликопротеины, стероиды, амины, йодтиронины. Большую часть гормонов составляют полипептиды и стероиды.
К эндокринной системе относятся центральные железы-регуляторы (гипофиз, эпифиз, гипоталамус) и периферические железы (щитовидная, паращитовидная железы и надпочечники), а также органы, которые только отчасти выполняют эндокринную функцию (тимус, поджелудочная железа) и одиночные эндокринные клетки, расположенные во внутренних органах, которые относят к диффузной эндокринной системе.
Центральные органы эндокринной системы

К центральным органам эндокринной системы относятся гипофиз, эпифиз и гипоталамус. Гипофиз регулирует деятельность большинства других эндокринных желез. Гипоталамус является высшим центром регуляции всей эндокринной системы.



Гипофиз

Железа имеет размеры 1,5х1,0 см, лежит в турецком седле, окружена твердой мозговой оболочкой и надежно защищена от внешних воздействий.

Гипофиз состоит из двух частей различного происхождения: аденогипофиза, представляющего эндокринную часть, и нейрогипофиза, который является выростом межуточного мозга. Аденогипофиз включает переднюю долю, промежуточную часть и туберальную часть.

Развитие. Аденогипофиз закладывается в виде выпячивания эпителия крыши первичной ротовой полости, т.е. имеет эктодермальное происхождение. Задняя доля – нейрогипофиз – образуется из дна воронки промежуточного мозга, из нейроглии. К концу второго месяца эмбриогенеза эпителиальный карман отшнуровывается от ротовой полости, окружается мезенхимой со всех сторон, кроме нижней поверхности мозга. Клетки передней части этого кармана образуют переднюю долю, а отходящий вверх отросток – pars tuberalis – образует промежуточную часть. Эпителиальный и нейральный зачатки срастаются, проксимальная часть воронки межуточного мозга образует ножку гипофиза.

Строение. Передняя доля состоит из ветвящихся клеточных тяжей (то-есть имеет трабекулярное строение), пространство между ними занято капиллярами синусоидного типа, расположенными в рыхлой соединительной ткани. Между эпителиальными тяжами и базальной мембраной капилляров имеется перикапиллярное пространство. Секрет эпителиальных клеток проходит через него, базальную мембрану и эндотелий и выходит в кровь.

В передней доле различают несколько видов клеток: часть их хорошо окрашивается и называется хромофильными клетками; другая часть плохо окрашивается и называется хромофобными клетками. Считают, что хромофобные клетки являются функционально неактивными или малодифференцированными, при накоплении секрета они становятся хромофильными.



Хромофильные клетки, свою очередь, подразделяют на ацидофильные и базофильные.
Ацидофильные клетки:

1) соматотропные клетки, секретирующие гормон роста (соматотропный – СТГ). Отсутствие этого гормона вызывает у молодых прекращение роста, а избыток его секреции (при опухолях) – гигантизм. Если опухоль возникает после прекращения роста человека, то происходит утолщение костей, особенно кистей рук, стоп, нижней челюсти, носа (акромегалия). Для этих клеток характерно: хорошее развитие гладкой эндоплазматической сети (ЭПС), аппарата Гольджи, немногочисленные митохондрии, множество гранул размером 300-400 нм. В процессе роста детей главным местом действия СТГ является эпифизарная пластинка, т.е. он стимулирует рост хряща между эпифизом и диафизом и в результате удлиняются кости. Противоположно этому отсутствие СТГ приводит к утончению эпифизарной пластинки, раннему окостенению и прекращению роста костей. СТГ участвует в развитии механизмов компенсаторной гипертрофии после удаления одного из парных органов, стимулирует синтез белка и деление клеток печени после ее резекции. Предполагают, что некоторые воздействия гормона роста опосредуются стимулирующими рост пептидами – соматомединами.
2) маммотропные (лактотропные) клетки – вырабатывают лактотропный гормон или пролактин, который способствует развитию молочных желез и развитию лактации после родов. В больших количествах он выделяется в конце беременности. При беременности размеры гранул увеличиваются до 600-700 нм, они неправильной формы. Их избыток уничтожается лизосомами. При прекращении кормления грудью резко уменьшается секреция этого гормона.
Базофильные клетки:

3) гонадотропные клетки – их гормоны имеют гликопротеидную природу. Это округлые клетки, в них умеренно развита гранулярная ЭПС, в центре – комплекс Гольджи, гранулы мелкие (200-250 нм) округлые. Наряду с гранулами имеются крупные плотные гликопротеидные капли. Видимо, один тип этих клеток секретирует фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), а другой – лютеинизирующий гормон (ЛГ). Они вырабатываются как у мужчин, так и у женщин, только у женщин выделяются циклически. Эти гормоны стимулируют развитие и созревание половых клеток и секрецию половых гормонов, развитие вторичных половых признаков. При удалении половых желез гонадотропные клетки увеличиваются, значительно увеличивается объем гранулярной ЭПС, она резко расширяется, увеличивается комплекс Гольджи, увеличивается число гранул. Иногда секрет сливается в одну большую вакуоль, занимающую почти всю клетку. Эти клетки называют «клетками кастрации».
4) Тиреотропные клетки – секретируют тиреотропный гормон (ТТГ), регулирующий активность щитовидной железы. Это клетки полигональной формы, их гранулы самые мелкие (150-200 нм). После удаления щитовидной железы эти клетки приобретают характерную структуру: резко расширяется гранулярная ЭПС, но число гранул не увеличивается. Клетка имеет ячеистый вид и называется «клетка тиреоидэктомии».
5) Кортикотропные клетки находятся, главным образом, в центре передней доли, вырабатывают адренокортикотропный гормон (АКТГ), имеют неправильную форму, дольчатые ядра, много митохондрий, мелкие (200 нм) окаймленные гранулы. АКТГ регулирует функции пучковой и сетчатой зон коры надпочечников.
Pars tuberalis – бугровая часть, отросток передней доли гипофиза, содержит клетки кубической формы без гранул. Их цитоплазма базофильна. Здесь очень много сосудов, функция не ясна.
Промежуточная часть развита слабо, состоит из фолликулов, образованных слабо окрашенными клетками, содержат коллоид. Кроме того, имеются клетки с базофильной зернистой цитоплазмой. Здесь секретируется меланостимулирующий гормон и липотропин, стимулирующий липидный обмен.
Задняя доля (нейрогипофиз) имеет многочисленные прослойки соединительной ткани, содержащие капилляры. Между ними проходят пучки нервных волокон, в которых имеются мелкие гранулы секрета. Эти гранулы накапливаются в концевых отделах аксонов, булавовидно расширенных и называемых тельцами Херринга. В задней доле имеются клетки нейроглиального типа – питуициты, они содержат филаменты, пигментные гранулы и липидные включения. Выполняют функцию стромы и предположительно способствуют выделению секрета из телец Херринга.

В нейрогипофизе выделяются гормоны вазопрессин (антидиуретический - АДГ) и окситоцин, которые образуются, соответственно, в нервных клетках супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. Аксоны нейросекреторных клеток через ножку проходят в заднюю долю и оканчиваются вблизи капилляров – тельца Херринга.

АДГ регулирует мочеобразование, при его недостатке не всасывается часть фильтрата в дистальных канальцах и собирательных трубочках, то-есть, не происходит концентрации мочи.
Гипоталамо-гипофизарные связи.

Над гипофизом и несколько кзади от него располагается гипоталамус, являющийся центральным регулятором эндокринной системы. Его передняя часть содержит парные ядра серого вещества: супраоптические и паравентрикулярные. Они образованы нейросекреторным клетками, аксоны которых через ножку входят в заднюю долю гипофиза и оканчиваются на капиллярах, образуя утолщения (тельца Херринга), где и накапливается их секрет – вазопрессин и окситоцин, выделяясь затем в кровь.

Аденогипофиз связан с медиобазальной частью гипоталамуса. В ней находятся ядра: инфундибулярные, аркуатные, вентромедиальные, дорсомедиальные. Короткие аксоны их нейросекреторных клеток здесь же достигают капилляров первичной капиллярной сети, их гормоны с кровью поступают во вторичную капиллярную сеть аденогипофиза и оказывают стимулирующее (либерины) и угнетающее (статины) влияние на функции аденогипофиза.

Первичные капилляры собираются в портальные вены, которые поступают по гипофизарной ножке в переднюю долю и снова распадаются на капилляры, затем выносящие вены несут гормоны в общую циркуляцию.



Либерины – рилизинг-факторы, влияют на соответствующие гормоны гипофиза и имеют то же название:

  1. Соматокринин (соматолиберин) или ГР-рилизинг-гормон, стимулирует секрецию и синтез ГР, увеличивает цАМФ в соматотропных клетках;

  2. Тиреотропин – рилизинг-гормон стимулирует секрецию не только ТТГ, но и пролактина, может стимулировать секрецию гормона роста у больных акромегалией;

  3. Гонадотропин - рилизинг-гормон, стимулирует секрецию ФСГ, ЛГ и пролактина, нарушение его секреции вызывает широкий спектр изменений в организме: гипогонадизм от аменореи до ложной беременности (его аналоги применяют для лечения рака предстательной железы и молочной железы);

  4. Кортикотропин - рилизинг-гормон (кортиколиберин) повышает уровень АКТГ, его избыток приводит к атрофии коркового слоя надпочечников.

Статины:

  1. Соматостатин – ингибирует секрецию СТГ, ТТГ, АКТГ, глюкагона, инсулина, гастрина, секретина, ВИП, холецистокинина, кальцитонина, паратгормона, иммуноглобулинов, ренина, секрецию кислоты в желудке, секрецию бикарбонатов и пищеварительных ферментов, всасывание глюкозы в кишечнике, тормозит двигательную активность желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), влияет на ЦНС, нарушает координацию движений; выделяется не только в гипоталамусе, но и в эндокринных клетках ЖКТ и поджелудочной железы;

  2. Пролактин-ингибирующий фактор (пролактиностатин) ингибирует секрецию пролактина и стимулирует секрецию гонадотропинов; обнаружен в других отделах мозга и плаценте;

  3. Дофамин ингибирует секрецию гонадотропных гормонов, ТТГ, пролактина;

  4. Меланостатин угнетает образование меланотропинов.


Эпифиз

Шишковидная железа, развивается на 5-6 неделе из заднего отдела крыши третьего желудочка. В формировании участвуют нейроэктодермальные клетки, а также мезенхимные клетки, образующие мягкую мозговую оболочку. Нейроэктодермальные клетки преобразуются в клетки двух типов: паренхиматозные – пинеалоциты, и нейроглиальные. Мезенхима образует капсулу, трабекулы, неполные перегородки, делящие железу на дольки и содержащие сосуды и нервы. Сильно развита капиллярная сеть. Эпифиз наиболее развит у детей, с возрастом, после 6 лет, происходит инволюция: накопление в интерстиции конкрементов из обизвествленного вещества (мозговой песок). В соединительной ткани много тучных клеток. Большая часть клеток – пинеалоциты, расположены в центре долек группами. Различают светлые и темные клетки. Цитоплазма базофильна (много РНК). Имеют длинные булавовидные отростки, которые заканчиваются на капиллярах и среди клеток эпендимы, в них имеются осмиофильные гранулы, митохондрии, вакуоли. В теле этих клеток содержатся многочисленные митохондрии, рибосомы, комплекс Гольджи, лизосомы, гладкая ЭПС, многочисленные микротрубочки, секреторные гранулы. Пинеалоциты по функции похожи на фоторецепторные клетки сетчатки, так как косвенно реагируют на свет. Ночью секретируют мелатонин, днем – серотонин. Суточный ритм регулируется гипоталамусом. Мелатонин угнетает секрецию гонадотропных гормонов, предотвращает преждевременное половое созревание. Свет ингибирует выброс норадреналина симпатическими нервными окончаниями, контактирующими с пинеалоцитами. В темноте его секреция повышается. Информация об освещенности передается через сетчатку глаза в ЦНС и затем по преганглионарным волокнам в верхний шейный ганглий и мозговой слой надпочечников. В эпифизе образуются также различные пептиды (около 40) и белковые гормоны (аргинин-вазотоцин, антигонадотропин, тиролиберин, люлилиберин) и т.д. Антигонадотропин ослабляет секрецию лютропина.

Глиальные (интерстициальные) клетки эпифиза располагаются на периферии долек, имеют многочисленные ветвящиеся отростки, содержат гранулярную ЭПС, микротрубочки, микрофиламенты.

Супраоптическое ядро гипоталамуса также контролирует биологические ритмы: продолжительность сна и бодрствования, пищевое поведение, секрецию гормонов. Гуморальный фактор секретируется в цереброспинальную жидкость. Это ядро называют «эндогенными часами», или генератором биологических ритмов.



Периферические эндокринные железы
Щитовидная железа

Развитие. Щитовидная железа развивается из выроста дна глотки энтодермального происхождения. Закладывается на 4 неделе в виде инвагинации эпителия на границе ротовой полости и глотки. У корня языка растет эпителиальный тяж – щитовидно-язычный проток. В дистальной части дает два ответвления – будущие доли щитовидной железы. Далее проток отделяется от глотки и редуцируется, а дистальная часть остается в виде перешейка. Иногда из остатков протока образуются добавочные железы, лежащие на разных уровнях шеи, в корне языка, между мышцами шеи, за грудиной, около трахеи, они могут стать источником образования зоба, иногда рака. Из эпителия III и IV пар жаберных карманов развиваются зачатки околощитовидной железы, которые контактируют с зачатком щитовидной железы. Из клеток пятой пары жаберных (глоточных) карманов образуются ультимобранхиальные тельца, являющиеся источником образования С-клеток щитовидной железы. Эпителиальные зачатки долей щитовидной железы растут и образуют клеточные трабекулы, врастающие в мезенхиму. Внутри трабекул формируются фолликулы, дифференцировка происходит от периферии к центру. Тиреоидные гормоны начинают продуцироваться еще до образования фолликулов, а функционирование железы начинается еще до рождения.

Строение. Железа состоит из двух долей, соединенных перешейком. Покрыта капсулой из фиброзно-эластической соединительной ткани, от которой отходят перегородки, делящие железу на дольки. Эндокринные клетки (тиреоциты) образуют фолликулы – пузырьки, содержащие коллоид. Они являются структурно-функциональными единицами железы. Этих фолликулов насчитывают около 30 млн. Фолликулы окружены базальной мембраной. Коллоид содержит гликопротеид – тиреоглобулин, секретируемый тиреоцитами. Процесс образования тиреоидных гормонов сложен и заключается в следующем: первая фаза – в цистернах гранулярной ЭПС происходит синтез гликопротеида – тиреоглобулина, содержащего аминокислоту тирозин, присоединение углеводных компонентов начинается в ЭПС и завершается в комплексе Гольджи. По мере накопления секрета формируются секреторные гранулы и переносятся к апикальной части клетки и выбрасываются в просвет фолликула – в коллоид. Вторая стадия – йодирование, т.е. включение атомов йода в тиреоглобулин, происходит в коллоиде. Йод захватывается тиреоцитами из крови возле их апикальной поверхности.

Следующая стадия образования гормона – захват клеткой из коллоида тиреоглобулина путем фагоцитоза, расщепление его лизосомами и высвобождение трийодтиронина и тетрайодтиронина (тироксина) в кровоток. Таким образом, в секреторном процессе тиреоцитов участвует зернистая ЭПС, аппарат Гольджи и лизосомы, на апикальной поверхности имеются микроворсинки. Форма клетки меняется в зависимости от ее функциональной актвиности. При активной работе клетка становится высокой, при гипофункции уплощается. Тиреоидные гормоны регулируют обмен веществ в организме.

Белковый обмен: усиливают синтез белков, задерживают азот в организме. Избыток гормонов форсирует распад скелетно-мышечных белков, белков сердечной мышцы.

Углеводный обмен: усиливают всасывание глюкозы в кишечнике, одновременно усиливается гликогенолиз, содержание гликогена в печени, сердце и мышцах уменьшается.

Жировой обмен: усиливают всасывание жира в кишечнике, мобилизацию жиров из депо, угнетают образование жиров и углеводов. Возрастает окисление жиров и образование кетоновых тел в печени. Снижается вес тела.

Минеральный обмен: увеличивается выделение калия с мочой.

Водный обмен: возрастает потребность в витаминах В, С, пантотеновой кислоте.

Достаточный уровень тиреоидных гормонов необходим для дифференцировки ЦНС в онтогенезе. У взрослых тиреоэктомия вызывает дегенеративные изменения в нейронах коры; гипертиреоз вызывает возбуждение, психоз, слабость мышц, миопатии, нарушения сердечной деятельности, гипертрофию надпочечников, нарушения половых желез; гипотиреоз – слабоумие, кретинизм, ожирение, облысение.

При недостатке йода в пище уменьшается образование тироксина, в гипофизе усиленно выделяется ТТГ, усиливается секреторная активность тиреоцитов, уменьшается количество коллоида, число тиреоцитов увеличивается за счет их деления. В результате увеличивается вся железа, стенки фолликулов спадаются такая картина называется паренхиматозным зобом. Увеличение железы, сопровождающееся накоплением в фолликулах коллоида, называют коллоидным зобом. Если тиреглобулин проникает в строму железы, то развивается аутоиммунное заболевание, при этом железа увеличивается за счет разрастания стромы, в ней увеличивается количество лимфоцитов, даже появляются лимфатические узелки, фолликулы атрофируются, образование тиреоидных гормонов нарушается (болезнь Хашимото).

Между фолликулами располагаются одиночные эпителиальные клетки или их скопления (интерфолликулярный эпителий, из которого образуются новые фолликулы). Иногда обнаруживаются особые светлые клетки. Их количество возрастает при тиреотоксикозе, гипертиреозе, считают, что это переходное состояние тиреоцитов.

Второй тип клеток щитовидной железы – светлые клетки (С-клетки) или парафолликулярные. Они расположены на базальной мембране фолликула, но их поверхность не достигает просвета. В их цитоплазме многочисленные секреторные гранулы, содержащие кальцитонин – гормон, регулирующий содержание кальция в крови в сторону снижения, а его антагонист – паратиреоидный гормон стимулирует освобождение кальция из костной ткани в кровь. Такие клетки встречаются также в составе соединительной ткани между фолликулами и в междольковых перегородках в виде клеточных островков. В этих островках кроме С-клеток содержатся лимфоциты, тучные клетки, плазматические клетки, макрофаги.

Регуляция функций. осуществляется эндокринным и нервными путями.

ТТГ действует на щитовидную железу следующим образом:



  1. возрастает способность фолликулярных клеток накапливать йод;

  2. повышается интенсивность синтеза гликопротеида и его секреция в коллоид;

  3. усиливается йодирование гликопротеида в коллоиде;

  4. увеличивается скорость расщепления тиреглобулина с высвобождением тиреоидных гормонов.

Под влиянием ТТГ увеличиваются размеры фолликулярных клеток, уменьшается объем коллоида.

Нервная регуляция щитовидной железы:

- симпатические импульсы увеличивают поглощение йода, усиливают гормоногенез, но ослабляют пролиферацию паренхимы;

- парасимпатические импульсы угнетают функцию щитовидной железы.


Паращитовидные железы

Обычно имеется 4 железы, иногда больше. Они расположены сзади на долях щитовидной железы, отделены соединительно-тканной капсулой, но находятся под наружной капсулой, общей со щитовидной железой. От капсулы идут перегородки с кровеносными сосудами и нервными волокнами. Четкого разграничения на дольки нет.

В железе эндокринные клетки образуют островки или тяжи из двух или нескольких рядов клеток полигональной формы, в которых различают клетки различного типа: темные, главные и светлые.

Главные клетки выделяют гормон паратирин, содержат хорошо развитую гранулярную ЭПС, митохондрии нитевидные мелкие, хорошо развит комплекс Гольджи, включения гликогена, липидов, гранулы немногочисленны, у них плотная середина и светлая кайма.

Светлые главные клетки не содержат гранул, но в них много гликогена.

До полового созревания в железе появляются клетки большого размера с ацидофильной цитоплазмой, т.н. оксифильные клетки. Их особенность – обилие крупных митохондрий, умеренно развиты ЭПС и КГ. С возрастом их число увеличивается.

В настоящее время считают, что все эти клетки одного типа, но в различном функциональном состоянии.

Уменьшение Са в крови при гипофункции паращитовидной железы приводит к тетании – длительному спастическому сокращению различных групп мышц, что особенно опасно в отношении дыхательных мышц. Паратирин нормализует сниженный уровень Са в крови путем непосредственного стимулирования резорбции кости остеокластами и вымывания Са; а также воздействует на почки, уменьшая выделение Са с мочой; усиливает секрецию почками фосфата, что способствует повышению уровня Са в крови; усиливает всасывание Са в кишечнике.

Кальций играет важную роль в структуре скелета, механизме транспорта различных веществ через мембраны, механизме секреции гормонов и действии различных ферментных систем, в мышечном сокращении и др. Концентрация кальция очень постоянна, ее регулируют витамин Д, паратгормон, тиреокальтонин путем воздействия на кишечник, почки и костную ткань. Витамин Д способствует всасыванию кальция и фосфора в кишечнике, активирует реакцию костной ткани на действие паратгормона, который повышает уровень кальция в крови. Так как депо кальция находится в костях, то нарушения взаимодействия этих гомонов-антагонистов отражается на состоянии костей. Паратгормон усиливает резорбцию костной ткани остеокластами, кальтонин тормозит процессы резорбции кости.

Околощитовидные железы оказывают влияние и на фосфорный обмен: при недостаточности желез наблюдается повышение фосфора в крови. Паратгормон понижает уровень фосфора в крови, усиливая его выделение с мочой.

Секреторная активность паращитовидных желез не зависит от гипофиза, обмен Са не зависит от вегетативной иннервации, но степень секреторной активности обратно пропорциональна концентрации Са в крови. Секреция паратгормона увеличивается при понижении уровня Са в крови и наоборот. Если сохраняется хотя бы одна из желез после удаления, то гипокальциемия не возникает в результате компенсаторной гипертрофии оставшейся железы.


Надпочечники.

Развитие. Располагаются возле верхнего полюса почек. Состоят из коркового (80%) и мозгового вещества. Корковое вещество развивается из мезодермы – целомического эпителия, который образует скопления на краниальном конце корня брыжейки. В центр железы проникают мигрирующие из нервного гребня клетки. На 8 неделе образуются 2 зоны коры: наружная дефинитивная и эмбриональная (фетальная) на границе с мозговым веществом.

На 10-20 неделе фетальная кора быстро растет, на 30 неделе увеличивается в 2 раза. Перед родами начинает дегенерировать и к концу первого года жизни исчезает. Фетальная кора синтезирует кортизол и дегидроэпиандростерон, который в печени плода и в плаценте превращается в эстрогены.

Дефинитивная кора: мелкие базофильные клетки. Уже на первом году жизни можно различить 3 зоны коркового вещества, его дифференцировка завершается к 3 году жизни, затем растет в объеме до 20 лет.

Мозговое вещество также увеличивается вплоть до завершения полового созревания.

Из нервного гребня мигрируют клетки в брюшную полость, образуя ганглии и центральную часть надпочечников – мозговое вещество, то-есть, оно имеет общее происхождение с клетками симпатических ганглиев.

Строение. Надпочечник окружен толстой соединительно-тканной капсулой. Эндокринные клетки в корковом веществе образуют тяжи, между которыми идут кровеносные сосуды типа синусоидных капилляров. В мозговом веществе между клетками множество капилляров, а также крупные венозные синусы.

В корковом веществе различают три зоны:

1. Под капсулой – клубочковая зона (15% толщины коры) образует гроздья клеток, разделенных капиллярами;

2. Пучковая зона (75% толщины коры) – радиальные тяжи клеток толщиной в 1-2 клетки, между ними прямые капилляры;

3. Сетчатая зона (10% толщины коры) – анастомозирующие тяжи клеток, между которыми находятся широкие капилляры.

Четких границ между зонами нет.

Клетки клубочковой зоны округлой или цилиндрической формы. В них развита агранулярная ЭПС, рибосомы, комплекс Гольджи, митохондрии, мелкие липидные включения. Они секретируют альдостерон – минералокортикоид, регулирующий уровень Na.

Клетки пучковой зоны вырабатывают глюкокортикоидные стероидные гормоны. Это клетки полигональной формы, цитоплазма вакуолизирована за счет множества жировых включений (спонгиоциты). В клетках высокая концентрация холестерина – предшественника стероидных гормонов. В этих клетках многочисленные митохондрии, которые отличаются трубчатыми кристами, а не плоскими. Хорошо развита агранулярная ЭПС, участвующая в синтезе стероидных гормонов. Умеренно развита гранулярная ЭПС, немного лизосом. Глюкокортикоиды влияют на углеводный, белковый и жировой обмен, угнетают иммунологические реакции, что используется при трансплантации органов и тканей.

В сетчатой зоне коры вырабатываются в небольшом количестве гонадотропные гормоны (андрогены, эстрогены и прогестерон). Их образование не зависит от гонадотропного гормона гипофиза. Здесь различают темные и светлые клетки, в этих клетках имеются липидные включения, но в меньшем количестве, чем в пучковой зоне. содержатся крупные липофусциновые гранулы (это деградирующие лизосомы), хорошо развита агранулярная ЭПС, митохондрии с трубчатыми кристами.

Выделение гормонов пучковой и сетчатой зон регулируется АКТГ гипофиза. Функция клубочковой зоны не зависит от АКТГ, а определяется концентрацией ангиотензина II в крови, который образуется из ангиотензина I под действием ренина, выделяемого почками в зависимости от АД и концентрации Na в крови.

Обновление клеток коркового вещества происходит за счет подкапсулярных клеток клубочковой зоны, а также мало дифференцированных клеток между клубочковой и пучковой зонами.

Мозговое вещество состоит из крупных овальных клеток, образующих различно направленные тяжи. Эти клетки называются хромаффинными, т.к. они хорошо окрашиваются солями хрома, секретируют адреналин и норадреналин. Усиленное выделение адреналина наблюдается при стрессе. Его секрецию стимулируют глюкокортикоиды коры. Адреналин и норадреналин выделяются разными клетками. Особенностями клеток являются многочисленные окаймленные гранулы. Эти клетки контактируют с капиллярами и с венулами с фенестрированным эндотелием.

Иннервация симпатическая и парасимпатическая. Постганглионарные симпатические волокна подходят прямо к клеткам мозгового вещества. В мозговом веществе встречаются также скопления типичных ганглиозных клеток и одиночные нервные клетки по ходу нервных волокон.

Недостаточность надпочечников, особенно корковой части, ослабляет сопротивляемость к патогенным воздействиям, разрушение коры надпочечников смертельно.

Избыточная функция (опухоли) приводит к многочисленным нарушениям во всех видах обмена веществ.



Кровоснабжение обильное: кровь поступает по артериям, отходящим от брюшной аорты и от почечной артерии. Ветви артерий дают сеть капилляров в капсуле и между эпителиальными тяжами коркового вещества. Капилляры оплетены ретикулярными клетками. Мозговая часть надпочечников кровоснабжается от отдельной артерии, проходящей через корковое вещество без ветвления и рассыпается на капилляры между тяжами клеток. На границе коркового и мозгового вещества капилляры расширяются и переходят в широкие венозные синусы мозговой части, которые дают начало венам, собирающимся в центральную вену, она впадает в полую вену справа и в почечную вену слева.

Обильная лимфатическая сеть, богатая иннервация. Нервные волокна образуют густые сплетения в капсуле, корковой и медуллярной частях.



Кроме эндокринных желез в организме имеются отдельные эндокринные клетки в составе внутренних органов. Раньше считали, что они происходят из нервного гребня, но по последним данным, они имеют энтодермальное происхождение. Эти клетки располагаются в стенках дыхательных путей, ЖКТ, мочевых путях рассеянно в слизистой оболочке, их совокупность назвали диффузной периферической эндокринной системой, или диффузной паракринной системой, т.к. они оказывают влияние на соседние клетки.



©dereksiz.org 2016
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет