Тіршіліктану би­оло­гия

На­ми про­ве­де­ны кли­ни­ко-ста­тис­ти­чес­кие ис­сле­до­ва­ния, вклю­чав­шие эко­ло­го-ге­не­ти­чес­кую ха­рак­те­рис­ти­ку че­ло­ве­чес­кой по­пу­ля­ции Ка­ра­ган­дин­ской об­лас­ти [6]. На­ибо­лее эко­ло­ги­чес­ки нап­ря­жен­ны­м приз­на­н Кар­ка­ра­лин­ский ре­ги­он, вклю­ча­ющий так­же быв­ший Егин­ды­бу­лак­ский район, на­хо­дя­щийся в не­пос­ред­ствен­ной бли­зос­ти от Се­ми­па­ла­тин­ско­го ис­пы­та­тель­но­го по­ли­го­на. Для срав­не­ния взят Ну­рин­ский район, зна­чи­тель­но уда­лен­ный от по­ли­го­на, но иден­тич­ный по со­ци­аль­но-эко­но­ми­чес­ким ус­ло­ви­ям и эти­чес­ко­му сос­та­ву. Про­ве­ден­ная ра­бо­та яв­ля­ет­ся фраг­мен­том ком­плек­сных ис­сле­до­ва­ний по изу­че­нию здо­ровья на­се­ле­ния и эко­ло­ги­чес­кой си­ту­ации ре­ги­она, обус­лов­ли­ва­ющих па­то­ло­ги­чес­кие за­бо­ле­ва­ния му­та­ци­он­но­го про­ис­хож­де­ния [7]. Эпи­де­ми­оло­ги­чес­кий ана­лиз за­бо­ле­ва­емос­ти и смер­тнос­ти на­се­ле­ния, про­жи­ва­юще­го в ре­ги­оне Се­ми­па­ла­тин­ско­го ис­пы­та­тель­но­го по­ли­го­на, яв­ля­ет­ся не­об­хо­ди­мым для оцен­ки и прог­но­зи­ро­ва­ния воз­мож­ных из­ме­не­ний в по­пу­ля­ции при дли­тель­ном воз­дей­ствии ма­лых доз иони­зи­ру­юще­го из­лу­че­ния. На­ми ис­сле­до­ва­на нейро­он­ко­ло­ги­чес­кая за­бо­ле­ва­емос­ть в Ка­ра­ган­дин­ской об­лас­ти в це­лом и срав­не­ны результаты от­дель­ных ре­ги­онов за пе­ри­од с 1983 по 1992 гг. Дан­ные по за­бо­ле­ва­емос­ти при­ве­де­ны в таб­ли­це 1.

Та­ким об­ра­зом, в районах, при­ле­га­ющих к по­ли­го­ну, име­ет­ся бо­лее вы­со­кое на­рас­та­ние за­бо­ле­ва­емос­ти, со­от­вет­ствен­но: 1,09±0,01 по Ка­зы­бек­бийско­му и 1,11±0,01 по Кар­ка­ра­лин­ско­му районам. Об­лас­тные по­ка­за­те­ли срав­ни­мы с Ну­рин­ским районом и сос­тав­ля­ют 0,92 на 10000 че­л. При этом от­ме­ча­ет­ся подъ­ем за­бо­ле­ва­емос­ти в 1988, 1989, 1991, 1992 гг. Пи­ки за­бо­ле­ва­емос­ти ста­но­вят­ся по­нят­ны­ми, ес­ли вспом­нить дан­ные по ин­тен­сив­нос­ти взры­вов: в 1958–1961, 1963 и 1965 гг., ког­да про­во­ди­лись на­зем­ные взры­вы. По дан­ным Б.И.Гу­се­ва, пе­ри­одич­ность пов­то­ре­ния, вол­но­об­раз­нос­ти те­че­ния опу­хо­лей сос­тав­ля­ет 8–15, 23–25 и за­тем 33–37 лет. Та­ким об­ра­зом, мож­но прог­но­зи­ро­вать с уче­том сов­па­де­ния по­ка­за­те­лей с рас­чет­ны­ми за изу­ча­емый пе­ри­од и даль­нейшие го­ды: с 1991 по 1995 гг., с 1997 по 1999, с 2004 по 2006 гг. и т.д.

Таб­ли­ца 1

При изу­че­нии гис­тос­трук­ту­ры опу­хо­лей от­ме­ча­ет­ся уве­ли­че­ние зло­ка­че­ствен­ных опу­хо­лей в об­щей струк­ту­ре от 18 до 25 %, а в ре­ги­оне ядер­но­го по­ли­го­на — до 32–55 % от об­ще­го чис­ла боль­ных. Ди­на­ми­ка раз­лич­ных форм опу­хо­лей по­ка­за­на в таб­ли­це 2, где вид­на час­то­та раз­лич­ных гис­то­ло­ги­чес­ких форм за пе­ри­од с 1987 по 1992 гг.

Таб­ли­ца 2

Час­то­та раз­лич­ных гис­то­ло­ги­чес­ких форм опу­хо­лей ЦНС в ди­на­ми­ке
за 1987–1992 гг. по Ка­ра­ган­дин­ской об­лас­ти, %

Так, по час­то­те на­ибо­лее встре­ча­емы­ми яв­ля­ют­ся нейро­эк­то­дер­маль­ные опу­хо­ли, в сред­нем сос­тав­ля­ющие 44,7 %; на вто­ром мес­те — обо­ло­чеч­но-со­су­дис­тые — 31,1, ги­по­фи­з­ные — 12; ме­тас­та­ти­чес­кие — 5,7; опу­хо­ли спин­но­го моз­га — 3,87 %. Об­щая струк­ту­ра гис­то­ло­ги­чес­ких форм в зо­не по­ли­го­на прак­ти­чес­ки не от­ли­ча­ет­ся по со­от­но­ше­нию ос­нов­ных гис­трос­трук­тур, лишь име­ет­ся пре­об­ла­да­ние в пер­вой груп­пе зло­ка­че­ствен­ных гли­ом, ме­дул­лоб­лас­том, во вто­рой — зло­ка­че­ствен­ные ме­нин­ги­омы, в третьей — кра­ни­офа­рин­ги­омы, в груп­пе ме­тас­та­ти­чес­ких опу­хо­лей в ос­нов­ном пред­став­ле­ны вто­рич­ны­е опу­хо­ли при пер­вич­ном оча­ге в лег­ких, же­лу­доч­но-ки­шеч­ном трак­те; опу­хо­ли спин­но­го моз­га с пре­об­ла­да­ни­ем зло­ка­че­ствен­ных форм.

Од­на­ко в об­щей струк­ту­ре от­ме­ча­ет­ся подъ­ем ме­тас­та­ти­чес­ких опу­хо­лей и опу­хо­лей спин­но­го моз­га за счет внут­ри­моз­го­вых форм в 1991 г., нейро­эк­то­дер­маль­ных и ги­по­фи­зар­ных опу­хо­лей в 1989 г., а пик опу­хо­лей ги­по­фи­за при­хо­дит­ся на 1990 г. Все это го­во­рит о том, что не­оди­на­ко­ва пе­ри­одич­ность опу­хо­лей раз­ных форм. Но в то же вре­мя опять наб­лю­да­ет­ся пик подъ­ема в 1988, 1989, 1991 гг. по раз­ным фор­мам. Кро­ме то­го, про­ве­де­ны ис­сле­до­ва­ния по рас­пре­де­ле­нию опу­хо­лей по по­лу и воз­рас­ту, ко­то­рые пред­став­ле­ны в таб­ли­це 3. Из таб­ли­цы вид­но, что зло­ка­че­ствен­ные опу­хо­ли ча­ще по­ра­жа­ют муж­чин, на что ука­зы­ва­ет со­от­но­ше­ние, рав­ное 1:1,7 и воз­рас­тное рас­пре­де­ле­ние бо­лез­ни: в воз­рас­те 1–14 лет пре­ва­ли­ру­ют зло­ка­че­ствен­ные гли­омы, бо­лее пред­став­лен­ные в ви­де ме­дул­лоб­лас­том (78 %) и зло­ка­че­ствен­ным ас­тро­ци­том (22 %); в этой воз­рас­тной груп­пе не встре­ча­ют­ся ме­тас­та­ти­чес­кие и обо­ло­чеч­но-со­су­дис­тые опу­хо­ли. В воз­рас­тных под­груп­пах 15–25 и 26–35 лет сни­жа­ет­ся час­то­та всех опу­хо­лей. Уве­ли­че­ние ко­ли­че­ства зло­ка­че­ствен­ных форм при­хо­дит­ся на воз­рас­тной пе­ри­од 36–55 лет, дос­ти­гая пи­ка, при­чем уве­ли­че­ние идет за счет всех форм. Про­дол­жа­ет ос­та­вать­ся вы­со­ким уро­вень в стар­шей воз­рас­тной груп­пе. Опу­хо­ли пред­став­ле­ны гли­об­лас­то­ма­ми, гли­осар­ко­ма­ми и ме­тас­та­ти­чес­ки­ми опу­хо­ля­ми го­лов­ного и спин­ного мозга.

Таб­ли­ца 3

Смер­тность от нейро­он­ко­ло­ги­чес­ких за­бо­ле­ва­ний сос­та­ви­ла от 0,06 до 0,2 на 10000 чел., что равняется 1–3 % от об­щей смер­тнос­ти по Ка­зах­ста­ну. Ле­таль­ность за изу­ча­емые го­ды — со­от­вет­ствен­но в 1987 г. — 31,4, в 1988-м — 40,3, в 1989-м — 25,3, в 1990-м — 21,2, в 1991-м — 33,8, в 1992 г. — 18,3 %. В струк­ту­ре умер­ших боль­шую часть сос­тав­ля­ли зло­ка­че­ствен­ные фор­мы. Так, в 1987 г. зло­ка­че­ствен­ные фор­мы сос­тав­ля­ли 50 %, в 1988 г. — 29, в 1989 г. — 75, в 1990 г. — 50, в 1991 г. — 75 и в 1992 г. — 28 % от об­ще­го чис­ла боль­ных, умер­ших в ста­ци­она­ре.

Струк­ту­ра опу­хо­лей ЦНС по ло­ка­ли­за­ции выг­ля­де­ла сле­ду­ющим об­ра­зом: суп­ра­тен­то­ри­аль­ные опу­хо­ли сос­тав­ля­ли 68 %, суб­тен­то­ри­аль­ные опу­хо­ли — 13,7, опу­хо­ли ги­по­фи­зар­ной зо­ны — 7,1, опу­хо­ли че­реп­но-­моз­го­вых нер­вов — 2, опу­хо­ли спин­но­го моз­га — 8, на дру­гие ло­ка­ли­за­ции приш­лось 2 %. Бы­ла прос­ле­же­на за­ви­си­мость по­яв­ле­ния опу­хо­лей ЦНС от дли­тель­нос­ти про­жи­ва­ния в ре­ги­оне по­ли­го­на для взрос­лых па­ци­ен­тов, ро­ди­те­лей де­тей, т.е. связь с уров­нем ра­ди­ации в от­дель­ные го­ды и по­лу­чен­ной до­зой об­лу­че­ния. Так, бы­ло вы­яв­ле­но, что риск за­бо­ле­ва­емос­ти по­вы­ша­ет­ся от 14 до 28 % (при сро­ках от 10 лет), при дли­тель­нос­ти про­жи­ва­ния 30–40 лет (таб­л. 4).

Таб­ли­ца 4

Фак­то­ры, оп­ре­де­ля­ющие нейро­он­ко­ло­ги­чес­кую за­бо­ле­ва­емость, рас­пре­де­ли­лись сле­ду­ющим об­ра­зом: год рож­де­ния па­ци­ен­та в пе­ри­од с 1943 по 1962 гг. — 54 %; отя­го­ще­ние се­мейно­го анам­не­за он­ко­за­бо­ле­ва­ни­ем — 25; отя­го­ще­ние се­мейно­го анам­не­за врож­ден­ной па­то­ло­гией — 6; про­жи­ва­ние в мес­тнос­ти с по­вы­шен­ным вы­па­де­ни­ем осад­ков — 12; про­из­вод­ствен­ные или ме­ди­цин­ские вред­нос­ти — 3 %. На­ря­ду с этим у 60 % боль­ных про­ве­ден ге­не­ало­ги­чес­кий ана­лиз, по­ка­зав­ший сре­ди род­ствен­ни­ков боль­шой про­цент он­ко­ло­ги­чес­ких за­бо­ле­ва­ний и ауто­сом­но-ре­цес­сив­ный тип пе­ре­да­чи нас­ле­до­ва­ния пред­рас­по­ло­жен­нос­ти к нейро­он­ко­ло­ги­чес­ким за­бо­ле­ва­ни­ям.

На­ши ис­сле­до­ва­ния по­ка­за­ли рост чис­ла нейро­он­ко­ло­ги­чес­ких за­бо­ле­ва­ний за пос­лед­нее де­ся­ти­ле­тие как в аб­со­лют­ных чис­лах, так и в от­но­си­тель­ных по­ка­за­те­лях, за­ви­си­мость за­бо­ле­ва­емос­ти от эко­ло­ги­чес­ких фак­то­ров. По­лу­чен­ные дан­ные по ос­нов­ным эпи­де­ми­оло­ги­чес­ким по­ка­за­те­лям мо­гут быть ин­фор­ма­ци­он­ной ба­зой для раз­ра­бот­ки ме­роп­ри­ятий по про­фи­лак­ти­ке и ран­не­му вы­яв­ле­нию, а так­же сво­ев­ре­мен­но­му ле­че­нию опу­хо­лей го­лов­но­го и спин­но­го моз­га.

Сре­ди мно­же­ства проб­лем, свя­зан­ных с ме­ха­низ­мом воз­дей­ствия му­та­ген­ных фак­то­ров на ор­га­низм че­ло­ве­ка, пос­те­пен­ное зна­че­ние при­об­ре­та­ют воп­ро­сы прог­но­зи­ро­ва­ния и пре­дот­вра­ще­ния пос­лед­ствий этих воз­дей­ствий [8–10]. Од­ним из на­ибо­лее деп­рес­сив­ных эко­ло­ги­чес­ких учас­тков яв­ля­ют­ся районы, при­ле­га­ющие к Се­ми­па­ла­тин­ско­му ядер­но­му по­ли­го­ну. В нас­то­ящее вре­мя прак­ти­чес­ки от­сут­ству­ют эпи­де­ми­оло­ги­чес­кие ис­сле­до­ва­ния в этих районах, где бы изу­ча­лись ди­на­ми­ка и рас­прос­тра­нен­ность нейро­он­ко­ло­ги­чес­кой па­то­ло­гии. По­ка­за­те­ли ди­на­ми­ки нейро­он­ко­ло­ги­чес­ких за­бо­ле­ва­ний ха­рак­те­ри­зу­ют му­та­ци­он­ный про­цесс в по­пу­ля­ции и яв­ля­ют­ся сос­тав­ной частью ге­не­ти­чес­ко­го мо­ни­то­рин­га.

Тя­же­лая эко­ло­ги­чес­кая си­ту­ация дик­ту­ет не­об­хо­ди­мость по­ис­ка и раз­ра­бот­ки ме­то­дов, с по­мощью ко­то­рых воз­мож­но чет­ко и быс­тро оп­ре­де­лить му­та­ген­ность и кан­це­ро­ген­ность воз­дей­ству­ющих фак­то­ров. Од­ним из на­име­нее тру­до­ем­ких яв­ля­ет­ся мик­ро­ядер­ный тест, т.е. под­чет эрит­ро­ци­тов, со­дер­жа­щих ядер­ные струк­ту­ры (мик­ро­яд­ра), в маз­ке пе­ри­фе­ри­чес­кой кро­ви. Уве­ли­че­ние чис­ла кле­ток с мик­ро­яд­ра­ми соп­ро­вож­да­ет­ся по­дав­ле­ни­ем ми­то­ти­чес­кой ак­тив­нос­ти, что яв­ля­ет­ся удоб­ным скри­нин­го­вым ме­то­дом для оп­ре­де­ле­ния ци­то­ге­но­ток­сич­нос­ти и му­та­ген­нос­ти раз­лич­ных хи­ми­чес­ких ве­ществ и фи­зи­чес­ких фак­то­ров. При мик­ро­ядер­ном ана­ли­зе для кан­це­ро­ге­нов и иони­зи­ру­ющей ра­ди­ации в ли­те­ра­ту­ре опи­са­на чет­кая за­ви­си­мость «до­за–эф­фект». По дан­ным раз­лич­ных ав­то­ров, спон­тан­ный уро­вень эрит­ро­ци­тов с мик­ро­яд­ра­ми у здо­ро­вых лю­дей ко­леб­лет­ся от 1,0±0,01 до 0,4±0,1 % [11]. Так­же дос­туп­ным ме­то­дом оцен­ки сос­то­яния ге­не­ти­чес­ко­го ап­па­ра­та яв­ля­ет­ся ме­тод ис­сле­до­ва­ния хро­мо­сом­но­го на­бо­ра.

Ма­те­ри­алы и ме­то­ды

В ка­че­стве объ­ек­та ис­сле­до­ва­ния слу­жи­ли боль­ные с доб­ро­ка­че­ствен­ны­ми, пе­ре­ход­ны­ми и зло­ка­че­ствен­ны­ми нейро­он­ко­ло­ги­чес­ки­ми опу­хо­ля­ми, а так­же здо­ро­вые лю­ди, про­жи­ва­ющие в районе Се­ми­па­ла­тин­ско­го ядер­но­го по­ли­го­на. В на­ших ис­сле­до­ва­ни­ях ис­поль­зо­ва­лся мик­ро­ядер­ный ана­лиз в эрит­ро­ци­тах пе­ри­фе­ри­чес­кой кро­ви и изу­чались хро­мо­сом­ные абер­ра­ций в лим­фо­ци­тах пе­ри­фе­ри­чес­кой кро­ви.

С целью оп­ре­де­ле­ния сос­то­яния ге­не­ти­чес­ко­го ап­па­ра­та боль­ных с нейро­он­ко­ло­ги­чес­ки­ми опу­хо­ля­ми из районов, при­ле­га­ющих к Се­ми­па­ла­тин­ско­му ядер­но­му по­ли­го­ну, на­ми про­ве­ден ана­лиз мик­ро­ядер в эрит­ро­ци­тах. Сре­ди об­сле­до­ван­ных бы­ли 15 боль­ных с доб­ро­ка­че­ствен­ны­ми, 30 боль­ных со зло­ка­че­ствен­ны­ми и 30 боль­ных с пе­ре­ход­ны­ми опу­хо­ля­ми. В ка­че­стве кон­тро­ля слу­жи­ли 50 здо­ро­вых лю­дей из этих же районов и 15 нейро­он­ко­ло­ги­чес­ких боль­ных из бла­го­по­луч­но­го ре­ги­она. Ис­сле­до­ва­ния про­во­ди­лись дваж­ды с ин­тер­ва­лом в 1–1,5 ме­ся­ца. Пов­тор­ные ис­сле­до­ва­ния по­ка­за­ли ста­биль­ность по­лу­чен­ных ре­зуль­та­тов. Ре­зуль­та­ты ис­сле­до­ва­ний при­ве­де­ны в таб­ли­це 5.

Таб­ли­ца 5

Дан­ные мик­ро­ядер­ных ис­сле­до­ва­ний

Из таб­ли­цы вид­но, что ко­ли­че­ство мик­ро­ядер вы­ше у боль­ных с опу­хо­ля­ми из ре­ги­она по­ли­го­на, чем в кон­троль­ных груп­пах. В то же вре­мя у боль­ных с нейро­он­ко­ло­ги­чес­кой па­то­ло­гией из кон­троль­ной груп­пы № 2 име­ет место шесть случаев уве­ли­че­ния ко­ли­че­ства мик­ро­ядер в срав­не­нии с нор­мой, но ук­ла­ды­ва­ющи­еся в её вер­хний пре­дел.

По дан­ным Н.Н.Иль­ин­ских [12], уро­вень мик­ро­ядер у здо­ро­вых лю­дей сос­тав­ля­ет 0,14 %. В то же вре­мя, по на­шим дан­ным, у кон­троль­ной груп­пы име­ет­ся пре­вы­ше­ние это­го по­ка­за­те­ля в 1,3 ра­за, что го­во­рит о му­та­ген­ном вли­янии ра­ди­аци­он­но­го из­лу­че­ния на по­пу­ля­цию ре­ги­она в це­лом. Результаты кор­ре­ля­ци­он­ного ана­лиза сви­де­тель­ству­ет, что об­ра­зо­ва­ние круп­ных мик­ро­ядер тес­но свя­за­но с ге­ном­ны­ми на­ру­ше­ни­ями хро­мо­сом­но­го ап­па­ра­та (т = 0,70; р<0,05), в то вре­мя как уро­вень кле­ток с мел­ки­ми мик­ро­яд­ра­ми кор­ре­ли­ру­ет с час­то­той на­ру­ше­ний в струк­ту­ре хро­мо­сом (т = 0,60; р<0,05). Ус­та­нов­ле­но, что час­то­та эрит­ро­ци­тов с мел­ки­ми мик­ро­яд­ра­ми не за­ви­сит от уров­ня па­то­ло­гии ми­то­за, мно­гог­руп­по­вых ме­та- и ана­фаз (во всех слу­ча­ях р<0,05). В то вре­мя как уро­вень кле­ток с круп­ны­ми мик­ро­яд­ра­ми тес­но свя­зан с па­то­ло­гией ми­то­за и от­ста­ва­ни­ем от­дель­ных хро­мо­сом в ме­та- и ана­фа­зах и сви­де­тель­ству­ет о том, что круп­ные мик­ро­яд­ра, по-ви­ди­мо­му, об­ра­зо­ва­ны от­став­ши­ми хро­мо­со­ма­ми, а мел­кие — в ос­нов­ном струк­тур­ны­ми абер­ра­ци­ями хро­мо­сом. Та­ким об­ра­зом, при­ве­ден­ные дан­ные по­ка­зы­ва­ют связь меж­ду ци­то­ге­не­ти­чес­ки­ми на­ру­ше­ни­ями и об­ра­зо­ва­ни­ем мик­ро­ядер.

При срав­не­нии дан­ных мик­ро­ядер­но­го тес­ти­ро­ва­ния у кон­троль­ной груп­пы в ре­ги­оне по­ли­го­на и Ну­рин­ском районе бы­ло за­ме­че­но, что уро­вень эрит­ро­ци­тов с мик­ро­яд­ра­ми не за­ви­сит от при­род­ных фак­то­ров, а за­ви­сит от ра­ди­аци­он­но­го фо­на. Кро­ме то­го, у ко­рен­ных жи­те­лей Ну­рин­ско­го района этот по­ка­за­тель в 2–3 ра­за ни­же, чем в Ка­зы­бек­бийском и Кар­ка­ра­лин­ском районах, тог­да как у миг­ран­тов чис­ло кле­ток оди­на­ко­во. При срав­не­нии кро­ви ро­ди­те­лей, де­тей и вну­ков от­ме­че­но по­вы­ше­ние уров­ня кле­ток с мик­ро­яд­ра­ми у де­тей в боль­шей ме­ре, чем у ро­ди­те­лей, со сни­же­ни­ем это­го по­ка­за­те­ля у 50 % вну­ча­то­го по­ко­ле­ния. По­лу­чен­ные дан­ные поз­во­ли­ли сде­лать вы­вод о пе­ре­да­че ге­не­ти­чес­ко­го неб­ла­го­по­лу­чия пос­ле­ду­ющим по­ко­ле­ни­ям. Ана­лиз уров­ня эрит­ро­ци­тов с мик­ро­яд­ра­ми у лиц, отя­го­щен­ных в се­мейном анам­не­зе он­ко­за­бо­ле­ва­ни­ями, сви­де­тель­ству­ет о вы­со­кой свя­зи с воз­ник­но­ве­ни­ем се­мейных слу­ча­ев ра­ко­вых за­бо­ле­ва­ний и на­ли­чи­ем у ис­сле­ду­емо­го нес­та­биль­нос­ти ге­но­ма вы­со­кой сте­пе­ни. На­коп­ле­но боль­шое ко­ли­че­ство дан­ных о свя­зи меж­ду воз­дей­стви­ем иони­зи­ру­юще­го из­лу­че­ния и хро­мо­сом­ны­ми абер­ра­ци­ями в со­ма­ти­чес­ких клет­ках че­ло­ве­ка. По­это­му ко­ли­че­ствен­ная и ка­че­ствен­ная оцен­ки хро­мо­сом­ных на­ру­ше­ний мо­гут слу­жить кри­те­ри­ями он­ко­ген­но­го воз­дей­ствия из­лу­че­ния на ор­га­низм че­ло­ве­ка [14].

На­ми об­сле­до­ва­но 40 че­ло­век из Ка­зы­бек­бийско­го и Кар­ка­ра­лин­ско­го районов. Из них 23 муж­чи­ны, 17 жен­щин. Выявлено 15 че­л. с раз­лич­ной нев­ро­ло­ги­чес­кой па­то­ло­гией, 15 че­л. — с нейро­он­ко­ло­ги­чес­ки­ми за­бо­ле­ва­ни­ями, 10 че­л., по дан­ным ан­ке­ти­ро­ва­ния, бы­ли аб­со­лют­но здо­ро­вы. Кон­так­та с про­фес­си­ональ­ны­ми вред­нос­тя­ми не име­ли, ник­то из ис­сле­ду­емых не по­лу­чал лу­че­вую и хи­мио­те­ра­пию. Кровь куль­ти­ви­ро­ва­ли по опи­сан­ной ме­то­ди­ке. Пос­ле фик­си­ро­ва­ния пре­па­ра­тов ана­ли­зи­ро­ва­ли от 100 до 180 ме­та­фаз для каж­до­го ин­ди­ви­ду­ума. Для изу­че­ния абер­ра­ций хро­мо­сом бы­ло про­ана­ли­зи­ро­ва­но 6000 ме­та­фаз. Час­то­та кле­ток с абер­ра­ци­ями хро­мо­сом в кон­тро­ле сос­та­ви­ла 2,2 %. У он­ко­ло­ги­чес­ких боль­ных с опу­хо­ля­ми ЦНС абер­ра­ции сос­та­ви­ла 2,3 %, а у боль­ных с нас­лед­ствен­ны­ми за­бо­ле­ва­ни­ями ЦНС — 2,4 %. Рас­пре­де­ле­ние абер­ра­ций по ти­пу от­дель­ных на­ру­ше­ний по­ка­за­ло пре­об­ла­да­ние абер­ра­ций хро­мо­сом­но­го ти­па над хро­ма­тид­ны­ми и сос­та­ви­ло со­от­вет­ствен­но для опу­хо­лей ЦНС и нас­лед­ствен­ны­ми за­бо­ле­ва­ни­ями ЦНС сле­ду­ющие со­от­но­ше­ния 65,5 к 35,5 % и 67,04 к 32,95 % (таб­л. 6).

Таб­ли­ца 6